Простите Бога ради, но я не могу с Вами согласиться.
На Ваш взгляд, в чем тогда заключается профессиональный подход к своей работе?

Зато у МИБИ есть другая область применения. Предоперационная визуализация парашитовидных аденом.

Я, как УЗИст, и диагност, в принципе, категорически не согласен с этим...
Конечно, на всех первичках по УЗИ говорят: "не пишите клинических диагнозов, делайте описательное заключение...".
Ну и что - все тиреоидиты, болезни Грейвса, и возрастную инволюцию слить в диффузные изменения?.. Но самая главная проблема (всех городов, и не только Хакасии), что идет тенденция к огромному количеству ложноположительных узлов. Основная причина ошибки в том, что УЗИст, не зная тиреоидной патологи, в большинстве случаев, настроен на поиск узлов (которые увидеть легко), при этом забывая (или не зная, что диффузные патологии порой более актуальные) Таким образом, на фоне диффузных изменений свойственных для аутоиммуннной патологии, УЗИст, зацикленный на узлах, обязательно их найдет, причем часто большого размера, и ни слова не скажет про диффузный процесс (в крайнем случае ограничится смешенным зобом). Таких ситуаций очень много, и даже порой оперируют эти узлы, получая на гистологии АИТ!
Но мы (диагносты) все-таки врачи... И нечего себя прикрывать... И знать патологии, с которыми работаешь нужно во всех подробностях. Предположить конкретную патологию нужно, и это возможно, в большинстве случаев, оценив кровоток (а это наверное 50% диагноза) и немного побеседовав с больным, ну и В-режим, конечно. Соглашаться клиницисту с этим предположением или нет дело другое, но дать лишний повод подумать все же стоит...
Просто описать серые тени на мониторе может и сестра, после 3-х дней стажировки. Т.е. если в заключении УЗИ нет клинического посыла, то можно после этого просто отметить, что пациент просто получил диагностическую дозу ультразвука...

А к проведению ТАБ знания патологии ЩЖ конечно не имеют решающего значения - я говорил про УЗИ в принципе...

Кстати вопрос из области эндокринной хирургии: как Вы думаете нужно ли делать сцинти, перед операцией с целью подавления тиреотоксикоза? Спрашиваю потому, что по описанным выше причинам, часто неправильно определяется причина тиреотоксикоза. Т.е. установлен узловой токсический, а на самом деле Грейвс (самая частая ошибка), а узлы при этом или ложные (чаще) или вообще оказываются холодными после сцинти. Я к тому: поменяется ли подход к оперционному моменту в зависимости от того, что именно является причиной токсикоза?

Вот этого я понять не могу. Какие диффузные патологие более актуальные? Зачем вообще искать диффузные патологии с помощью УЗИ?
Каким образом сцинтиграфия может подавить тиреотоксикоз? Это чье изобретение?
А что они хотели там найти? По какому поводу вообще была операция. Наличие узлов не означaет необходимости операции.

Международный протокол оформления УЗИ исслдеования существует. Вкратце- объем, эхогенность, зоны изменения эхогенности диаметром больше 3 мм, эхогенность в участках пальпаторно подозреваемых узлов, контур, кальцинаты, лимфоузлы...хало. И точка.

Не сцинтиграфия снимает тиреотоксикоз, а операция (там запятая )

Sorry...
Сцинтиграфия делается для диф. диагностики причин тиреотоксикоза. Не все они заслуживают операции.

Может вообще ставить галочку есть узел/нет узла

А если я вижу изменения, характерные, для Грейвса или АИТ мне их не описывать, а вместо этого найти пару тройку ложных узлов.

Я имею ввиду те случаи, когда вопрос об операции решен

Зачем тогда сцинтиграфия?

В какой клинической ситуации вы считаете нужным сообщить врачу о том, что у пациента есть эхографические признаки АИТ или Грейвса (которые не отличаются, кстати)?

Я не разбирался, просто хотел сказать, что ложные узлы по УЗИ были достоверно подтверждены

Проблема тогда не в ложных узлах, а в оперативном лечении ложных или неложных узлов без показаний.

Чтобы конкретно определить какие участки удалить т.е. причину...

Вопрос об оперативном лечении принимается после обнаружения причины, а не до.
При ДТЗ yдаляют железу полностью. При мультиузловом зобе с автономией - тоже.