Г.А. Мельниченко.
-80 (кстати откуда эта цифра?) человек не имели первичного гипотиреоза
- у нас, в глуши Брянских лесов, трудно найти независимого цитолога, тем паче за бесплатно, так что на вторй вопрос- тоже НЕТ.
-перед включением в исследование все больные наблюдались у эндокринолога с DS: АИТ и получали терапию гормонами (L- тироксин, эутирокс) в связи с гипотиреозом а т.ж. узловыми формами АИТ, однако стойкого эутиреоза достичь не удавалось. Все пациенты имели сопутствующие рецидивирующие хронические заб-я ЖКТ, МПС, ВДП, герпес, аллергопатологию(что и послужило поводом для направления на консультацию к иммунологу)
-Целью лечения бла ликвидация синдрома вторичной иммунной недостаточности( отсюда и назначение иммуномодуляторов), а наблюдения по более благоприятному течению АИТ появились по ходу действия

То обстоятельство ,что больные наблюдались с диагнозом АИт ,не означает ,что АИТ был .
Еще больше удивляет тот факт ,что не удалось достичь компенсации гипотиреоза .Обычно это удается сделать .назначив тироксин в дозе,соответствующей 1,6 мкг на кг реальной массы тела и проверяя уровень ТТГ не раньше .чем через два месяца после выхода на расчетную дозу . Какой же была доза у Ваших больных и чем Вы объясняете отсутствие компенсации ?
Нельзя ли еще раз внятно объяснить критерии включения -
у всех увеличен уровень антител ? Метод определения ?
У всех - диффузная гипоэхогенность , объем железы ?
Если не у всех гипотиреоз ,то что у остальных .
Что лечили - соотношение килеров к хэлперам ,уровень иммуноглобулинов , или человека . Если последнего , то стремились к устранению чего - гипоэхогености .объема ,гипотиреоза ?
как рандомизировали группы ?были ли они сопоставимы......

Уважаемый иммунолог!

Интересно, что такое узловая форма АИТ??? Если можно, подробнее.

Собрать в одном месте 60 больных с невозможностью компенсации гипотиреоза достойно книги рекордов Гиннеса (хотя, конечно можно, если вообще не компенсировать).
Неужели этим больным помог полиоксидоний или плазмаферез???
Может лучше к другому эндокринологу???
Из чего исходили доктора, делая выбор между L-тироксином и эутироксом???

Я думаю, что проблема выбора между «L-тироксином» и «Эутироксом» не самая большая, поскольку и тот и другой - левотироксин. Коллеги, давайте учитывать, что наш уважаемый иммунолог, как я понял, не клиницист и несколько по-другому смотрит на вещи чем мы.

Я безусловно повторяю то, что написано в самом тексте статьи, но это очень важно, поскольку дискуссия эта во многом стандартна.

Итак.
1. В природе, как сказали Г.А. и В.Э. не бывает такого, чтобы получая Т4 в адекватной дозе у человека не был бы компенсирован гипотиреоз. Исключение составляют казуистически редкие случаю мальабсорбции Т4, само существование которых подвергается сомнению. Или же речь идет об игнорировании пациентом рекомендаций врача по приему препарата.

2. Единственной проблемой, которую несет человеку сам по себе АИТ - является гипотиреоз. Если гипотиреоз УЖЕ развился - рассуждения о течении АИТ лишены смысла, поскольку он УЖЕ ПРИТЕК. Дальше течь некуда.... То есть попытки какого-то вмешательства в АИТ, уже приведший к гипотиреозу ЛИШЕНЫ СМЫСЛА (Поздно пить «Баржоми», если почки отвалились).

3. История попыток назначения при АИТ иммуномодуляторов уходит корнями в мрачные годы периода застоя, в которые была создана наука ЛЕВИТОЛОГИЯ с примкнувшими к ней теориями. Поразительно, что все это продолжается. Если собрать все статьи про Т-активин (препарат известный только в странах СНГ) при АИТ - получится целая книга...., которую без слез читать невозможно.

4. С позиции клинициста, нормализация какого-то параметра, который не относится к истинному исходу заболевания, обозначается как СУРРОГАТНЫЙ. Иными словами, если после назначения Т-активина (или ему подобных) изменился какое-то показатель пресловутого иммунного статуса (пускай лучшую сторону), это еще не значит, что имеет место положительная динамика в течении АИТ. Изменение количество В-лимфоцитов или антител - В ДАННЫЙ МОМЕНТ не означает нарушение качества жизни, инвалидизации, смерти и невозможности размножаться (перечисленны истинные исходы в медицине).

Кроме того, не факт, что описанные изменения связаны именно с назначение этого Т-активина.

Чтобы это доказать улучшение прогноза АИТ на фоне назначения какого-либо иммуномодулятора, необходимо организовать многолетнее (исходя из имеющихся представлений – несколько десятков лет) плацебо-контролируемое исследование, в котором части людей с эутиреозом и антителами к щитовидной железе будут давать Т-активин (это уде нарицательное), а другой плацебо (на худой конце ничего). Отнесение к группам – рандомизационное. Если в группе, которая пьет этот иммуномодулятор гипотиреоза окажется меньше…..

… Придется доказывать на современном методологическом уровне, что это произошло это НЕГО, что ЕГО прием ничем опасным не чреват (ну, как продолжительность жизни уменьшится), что ЕГО прием экономически оправдан.

Увы, мы живем в медицине с новой методологией, которая сама по себе – отдельная наука.

И все зачем….?????? Риск развития гипотиреоза у женщины – носительницы антител – 2% в год. А, возвращаясь на круги своя, ничем другим кроме гипотиреоза АИТ не опасен, а гипотиреоз, прошу прощения, лечится ПРИМИТИВНО и при наличии в аптеке препаратов Т4 и некоторого количества мозгов в голове пациента, которое достаточно для того чтобы каждое утро выпить таблетку, гипотиреоз – не болезнь а образ жизни, в котором практически нет ограничений, включая возможность рождения 10 детей, заведения 10 любовников, лазанья по горам, пития водки, курение марихуаны и прыганья с парашютом… (лично мне, болше нравиться через "ю").

Жаль, что просмотрело более 340 посетителей, а ответило всего 11 человек.........

Вот у нас,слава богу, получили фильтры для плазмофереза! Я думаю, может впасть в маразм,и потратить их все на больных с АИТ??????.......... Пусть все остальные больные (с тем же перитонитом) обойдутся.........

Так и посупайте!

Пациенты с антителами к щитовидной железе - более платежеспособны, чем с перитонитом. У такого подхода большое будущее.

На сегодняшний день "Первый шаг..." безумно актуален. Мне известны случаи, когда несчастный АИТ лечат метотрексатом, подводя под это профессорско-научную базу, я уж не говорю об использовании в лечении АИТ НПВС и ГКС.

Наташа!

Спасибо, что участвуете в этой дискуссии.

Мы наверное не доживем до светлого дня, когда перестанут задавать вопросы относительно лечения АИТ ГК и даже цитостатиками. Или предпринимать действия...

Последний вопрос был задан из зала 4-го Российского съезда эндокринологов. Записка относительно ГК попала к Е.Н. Гриневой, а записка про цитостатики ко мне.

Елена Николаевна сазала, типа: "Сколько можно спрашивать...". Я пошутил про лучшее средство от перхоти, которым является гильотина.

Может не стоило... Может вместо этого надо было сказать: "Нет, дорогие коллеги, по самым свежим данным антитела к щитовидной железе цитостатиками не лечатся" (по последним данным разведки).

Интересно, кому первому пришла в голову сия светлая мысль о цитостатиках...?

"Интересно, кому первому пришла в голову сия светлая мысль о цитостатиках?"

Насколько мне известно, идея эта посетила независимо целый ряд "светлых" голов. Но приводить их имена здесь не нужно. Зачем создавать славу Геростратам?

Уважаемые коллеги! Благодарим за оказанное внимание нашему скромному сообщению. Попытаемся еще раз изложить свою точку зрения.
Г.А. Мельниченко:
Вы, пожалуй, единственная участница дискуссии, которая конструктивно и без ёрничания попыталась разобраться в поднимаемых нами вопросах. По поводу «наблюдения с диагнозом АИТ» и наличия АИТ в нашем случае сомнений не возникает , ибо диагноз был установлен эндокринологами БРЯНСКОЙ области, работающими в нашем ДЦ и имеющими значительный опыт диагностики заболеваний щ.ж.(сравните статистику в целом по России и эндемичной по йоду, пострадавшей в результате аварии на ЧАЭС Брянской области). Эндокринологическое отделение ДЦ №1 имеет статус противозобного диспансера и осуществляет Государственную программу «щитовидная железа». Ставить под сомнение их диагнозы по меньшей мере не коллегиально. Тем не менее еще раз повторим, что диагноз АИТ был поставлен на основании характерных данных УЗИ щ.ж, наличия в крови аутоантител к МА и ТГ ( в РПГА с помощью эритроцитарных диагностикумов для выявления аутоантител («Эритрогност-Тирео»,г.Обнинск), данных тонкоигольной пункционной биопсии с последующей цитологией ( чаще при гипертрофической, диффузно-узловой форме). Исследование ТТГ, сТ4 проводилось методом ИФА на анализаторе «Амерлайт».
ДЛЯ ВСЕХ:
Полностью специальность наша звучит как клинический иммунолог-аллерголог, так что больных мы консультируем и лечим, причем, как утверждают, довольно успешно. Взгляд на проблему действительно несколько другой. В дs АИТ для нас важна аутоагрессия и ее последствия, а не коррекция гипотиреоза, которой несомненно занимаются уважаемые эндокринологи. Мы не беремся лечить иммуномодуляторами и плазмаферезом ВСЕХ пациентов с АИТ, данные методы правомочны лишь при наличии синдрома вторичной иммунной недостаточности и аллергопатологии у этих больных.
Почему при других аутоиммунных процессах титры аутоантител определяют активность процесса разрушения органа и прогноз? Щитовидная железа -особый случай? ( общеизвестно, что Ат к МА активируют систему комплемента, что ведет к разрушению клетки (АЗКЦ).
Лично г-ну В. Фадееву:
«Пить» Т-активин, все равно, что закапывать Л-тироксин в глаза.
Много ли у Вас «знакомых парашютистов» с титрами Ат к МА >1:163981, они еще прыгают?
Период застоя как раз и отметился отношением к ИММУНОЛОГИИ как к псевдонауке и «продажной девке империализма»( пардон). Это отношение с Вашей стороны, увы, мы видим и до сих пор.
Искренне Ваши иммунологи

Уважаемый иммунолог!

Спасибо, что продолжаете участвовать в этой дискуссии, несмотря на нашу агрессивность и напор.

Возможно я ёрничаю, но обсужать проблему АИТ в контексте Т-активина (куда бы его не закапывали) и плазмафереза я, увы УЖЕ не могу. Это обсуждение длится слишком давно.

Иммунологи в этом не виноваты, но то БЕЗУМИЕ, которое творится в отечественной тиреоидологии, к сожалению, базируется именно на радикальном взгляде на аутоиммунный тиреоидит, которое уникально для нашей страны. Это распространяется на все аспекты проблемы - от эпидемиологии, до клиники.

Возможно, измучившись обсуждать эту проблему в этом контексте, я пропускал некоторые логические ходы. Думаю, статья "Первый шаг" обсуждает почти все аспекты КЛИНИЧЕСКОЙ проблематики АИТ.

К иммунологии мы относимся прекрасно и с удовольствие читаем статьи и обзоры об аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы в "Immunology", "Immunology togay" и ряде эндокринологических журналов.

Это фундаментальные работы, изучающие патогенез аутоиммунной патологии. И этим нужно заниматься со значительно болшим рвением, чем наши коллеги эндокринологи занимаются лечением АИТ иммуномодуляторами, чем (опять же, увы) занимаются В ШИРОКОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ только в нашей стране.

Как я уже говорил, слова "Т-активин" я не встречал в почитаемой мной литературе, опять же вне зависимости от метода введения. На сочетание слов АИТ и плазмаферез ни одна медицинская поисковая система не выдаст ни одного источника.

Вы не задумывались над вопросом о том, что в странах с высокоразвитой медицинской наукой НИКТО не пытается лечить АИТ плазмаферезом и неведомым там "Т-активином"?

Вы пишете, что у Вас другой взгляд на проблему и

В дs АИТ для нас важна аутоагрессия и ее последствия, а не коррекция гипотиреоза, которой несомненно занимаются уважаемые эндокринологи.

Но проблема в том, что единственным последствием для щитовидной железы, которое имеет аутоагрессия по отношении к ней и которое имеет общепатологическое значение является именно гипотиреоз и ни что иное.

Если речь идет о фундаментальных работах, изучающих иммунный ответ, другое дело. ИХ АКТУАЛЬНОСТЬ НЕ ВЫЗЫВАЕТ СОМНЕНИЙ!
Но при чем здесь тогда плазмаферез и "Т-активин", которые назначаются конкретным больным, не будучи показанными при этом заболевании? (Хотя это далеко не всегда заболевание).

Под показаниями я имею в виду общепринятые показания, которые подтвердили свою эффективность в работах, проведенных на современной методологическом уровне.

Плазмаферез для человека значительно более опасен, чем антитела к щитовидной железе, которые совершенно не обязательно приведут к развитию гипотиреоза. Антитела - это лишь риск гипотиреоза - около 2% в год, о чем писалось...

В отношении парашютистов:
Среди обратившихся в Москвскую женскую консультацию беременных женщин 17% имеют антитела к щитовидной железе. То есть это молодой и трудоспособный возраст. Чем старше, тем антител становится больше и общая доля антителоносительства в популяции достигает, по данным ряда исследований 20% всех женщин.

В Москве живет 10 млн человек. Даже если антила к щитовидной железе имеют 10% людей - получится около 100 тысячь человек. Очень высока вероятность, что кто-нибудь из этих 100 тысячь посещает один из московских парашютных клубов. Думаю есть и альпинисты.

Какой-бы у него не был титр антител к щитовидной железе, если последняя работает нормально, это не помешает его прыжкам. Если же развился гипотиреоз, на фоне его адекватной компенсации парашют не противопоказан.

Думаю, что родить ребенка значительно сложнее, чем прыгнуть с парашютом. В этой связи, у меня много "знакомых" женщин с антителами и даже БЕЗ щитовидных желез, которые это успешно сделали.

В этом длинном послании я абослютно не ёрничал. Заранее извиняюсь, если задел что-то, не относящееся к сути обсуждаемого.

Почти уверен, что не переубедил Вас, но надеюсь, что Вы примете к сведенью достаточно распространенное мнение клиницистов, которые постоянно работают с больными с разнообразной тиреоидной патологией.

Еще более надеюсь, что Вы продолжите дискуссию.

Уважаемый Иммунолог!

Известно, что в медицине было несколько революционных открытий – наркоз, антибиотики, трансплантация. За иммунологией и генетикой – следующая революция. Я думаю, что подобную точку зрения разделяют все участники дискуссии.
Даже, если Вы сможете побороть аутоагрессию при АИТе, развившийся гипотиреоз останется. Ради чего стоит копья ломать? Может лучше начать, к примеру, с гломерулонефрита или бронхиальной астмы? Столько людей Вам спасибо скажут. Или щитовидная железа более удачная модель для исследований?
И, ради Бога, простите за сарказм.

Спасибо за то ,что Вы сичтаете ,что я была более сдержана ,чем мои коллеги .
В рекомендации для биохимиков ( я писала об этой рекомендации в соврешенно неподходящем месте - в дискуссии о раннем климаксе ),составленной национальной ассоциацией по биохимии США ,говорится о том ,насколько неточны наборы по определению антимикросомальных антител - если Вы посмотрите эти данные , Вы ,пожалуй,.будете поражены .

Работы последних лет отвергают цитотоксическую роль микросомальных антител и привлекают внимание к преждевременному апоптозу.
Я ни слова не успела сказать о формировании выборки .(Вы сами должны были написать ,что исключили женщин в течение первого года после родов и т.д ).
На нашем сайте мы подробно пишем в разделе тиронет -журнал о том ,какие цели должно ставить любое медикаментозное лечение .
Предположим ,что Вы правы, и введение Т-активина предотвращает разитие гипотиреоза . Но тогда ответьте сами себе на вопрос- как должно быть спланировано исследование ,подтверждающее этот эффект ? Подтверждающее отсутствие побочных эффектов ?
Мы можем работать с врачами ,которых считаем лучшими на Земле - но это не отменяет необходимости правильного подбора групп и правильного планирования научной работы . Если существует такой катастрофически большой процент некомпенсированных гипотиреозов - значит . уважаемые коллеги что-то делают не так ( скорее всего ,не думают о комплаентности больных ). Мы много раз с грустью писали о том ,что в нашей стране критика дизайна работы рассматривается как личная обида .
Ведь по Вашему тексту можно предположить следующее - одну женщину Вы начали лечить поотому .что у нее был повышен титр антите ,другую -потому .что цитолог решил ,что это тироидит .третью - потому ,что был гипотиреоз . НО что ВЫ лечили ? Спасибо ,доктор . Вы волшебник .мне лучше ?Это результат ?

Сегодня говорил с человеком, который недавно общался с эндокринологами в нескольких городах.

К моему удивлению, я узнал, что статью наши коллеги прочитали и даже обсуждают. Само по себе это, даже при условии активного неприятия ее содержания, уже очень важно. При этом все знают, что в "Проблемах" предложено развернуть дискуссию.

Действительно, есть много несогласных. Было бы странно, если бы было наоборот.

Но увы, несогласие наряду с молчанием... Пока, за месяц проголосовало 13 человек, даже при условии анонимности, при условии, что на дискуссию входили более 400 раз.

Другими словами, если представить, что эти положения будут приняты какой-нибудь из наших ассоциаций в качестве рекомендаций, приведет ли это к какой-то динамике?

(Динамики чего? Еще один коллега, сказал мне сегодня, что объемы продаж препарата "тиреоидин" за последнее время увеличились вдвое).

Создается впечатление, что более или менее широко организовать обсуждения чего бы то ни было в нашей среде крайне сложно... А какой смысл в рекомендациях, если не произойдет их обсуждения?

С другой стороны, у наших коллег кардиологов и гастроэнтерологов существуют некие принятые рекомендации.

Как ни странно, при всем при том, что клиническая эндокринология достаточно структурирована (не так сложно изложить изложить на бумаге диагностические критерии) - у нас, эндокринологов, не существует подобных документов.

Я имею в виду, "Клинических рекомендаций" нет ни у Российской, ни у Московской ассоциации эндокринологов. Может они не нужны...? В том плане, что толка от них все равно не будет....