#16
|
|||
|
|||
addition
А как Вы думаете, зная о результатах многочисленных исследований, изменят ли врачи тактику только на основании факта появления предупреждения в инструкции?
А также, следует или не следует добавлять IPP к двойной антиагрегантной терапией после PCI у пациентов с риском ЖКК при условии, что в отличие от Европы прасугрел в России еще не зарегистрирован? По сути это вопрос о том, чего бояться больше больших кровотечений или тромбозов, которого коснулись в майской теме http://forums.rusmedserv.com/showthr...F3%EC%E8%F5%E0 Кстати, опрос интервенционных кардиологов из крупных российских центров показал, что почти 50% респондентов считают большие кровотечения, требующие переливаний, столь же значимыми, как и ИМ. А вопрос резистентность к клопидогрелу беспокоит лишь половину интервенционных и пятую часть клинических кардиологов. Да, и как Вы относитесь к результатам суб-анализа TRITON-TIMI , где не было различий между группами с PPI и без PPI, а также между разными PPI? да, кстати, про пантопрозол было в моей ссылке в посте 13 Цитата:
__________________
С уважением |
#17
|
||||
|
||||
Есть еще один вопрос, пока, насколько мне известно, не исследованный. Как влияет отмена ИПП (или переход на пантопразол) со снятием ингибирования CYP2C19 на риск кровотечений в результате относительного повышения образования активного метаболита. Конечно, вероятность влияния невелика, ведь дозировка Плавикса не индивидуальна... но небольшое сомнение остается - ведь у цитохромов есть склонность к некоторой реактивной "гиперфункции" в течение двух недель после снятия сильного ингибирования.
P.S. Запутанно выразился, поэтому повторю. Отмена ингибитора системы цитохромов не только вызывает нормализацию ее функции, но и некоторую гиперактивность в течение определенного времени (обычно неделя-две уходит на нормализацию, в зависимости от времени полувыведения препарата, и около двух - на гиперфункцию, в связи с его повышенной перед этим экспрессией в ответ на ингибирование), что в свете метаболизма клопидогрела несет возможный риск кровотечений (так как его действие связано с образованием активного метаболита). Ученым еще только предстоит исследовать это любопытное явление (с) |
#18
|
||||
|
||||
Цитата:
Заметим себе, что производитель не запретил, а не рекомендовал совместное использование препаратов, пока он (производитель) проведет исследования. У нас ситуация разрешилась проще. ММА не включила в очередной тендер омез и мы автоматически перешли на ранитидин. |
#19
|
|||
|
|||
Цитата:
Цитата:
|
#20
|
|||
|
|||
почему бы не использовать дешевые и сердитые Н2- гистаминоблокаторы?
есть доказательства эффективности в сочетании с аспирином, нет предпосылок взаимодействия с плавиксом [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] |
#21
|
|||
|
|||
|
#22
|
|||
|
|||
|
|
#23
|
||||
|
||||
PPI эффективнее (при сочетании с аспирином).
|
#24
|
|||
|
|||
Присоединяюсь к просьбе Raden'а, подкрепить Ваши утверждения ссылками. И насколько лучше? В каких ситуациях "сойдет" и Н2 блокатор, а в каких нужен именно PPI?
|
#25
|
||||
|
||||
Н2 блокатор сойдет в любой ситуации, а то, что РРI лучше - например, здесь: Lanas A. et al. Am J Gastroenterol. 2007; 102(3):507-15
METHODS: This case–control study matched 2,777 consecutive patients with upper GI peptic ulcer bleeding (UGIB) (confirmed by endoscopy) with 5,532 controls (2:1). Adjusted relative risks (RR) of UGIB are reported. RESULTS: Proton pump inhibitors (PPIs) (RR 0.33, 95% confidence interval [CI] 0.27–0.39), H2-receptor antagonists (H2-RAs) (RR 0.65, 95% CI 0.50–0.85), and nitrates (RR 0.52, 95% CI 0.38–0.70) reduced UGIB risk. PPI use was associated with greater reductions among both traditional NSAID (RR 0.13, 95% CI 0.09–0.19 vs RR 0.30, 95% CI 0.17–0.53 with H2-RAs; RR 0.48, 95% CI 0.19–1.24 with nitrates) and low-dose aspirin users (RR 0.32, 95% CI 0.22–0.51 vs RR 0.40, 95% CI 0.19–0.73 with H2-RA; RR 0.69, 95% CI 0.36–1.04 with nitrates), and among patients taking clopidogrel (RR 0.19, 95% CI 0.07–0.49). For patients taking anticoagulants, use of nitrates, H2-RA, or PPIs was not associated with a significant effect on UGIB risk. |
#26
|
|||
|
|||
Наиболее свежий трайл из известных мне под чудным названием FAMOUS: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
А сравнительных трайлов ИПП и Н2-блокеров вообще кот наплакал... |
#27
|
|||
|
|||
это, все- таки, не самое достоверное, что может быть. Кстати, как и анализ подгрупп в трайле TRITON, где PPI не влияют на плавикс.
Очевидно, что фамотидин эффективен, и, не так уж много, наверное, кровотечений будет предотвращено предпочтением PPI. А с плавиксом и PPI все равно больших РКИ нет, а небольшие, по моему,должны настораживать [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] |
#28
|
||||
|
||||
Вы наверное меня неправильно поняли, коллега raden... Я вовсе не ставлю своей целью переместить Вас в стан адептов РРI. Просто, достоверней ничего нет. Не убедил, так не убедил. Я только не очень понимаю, почему небольшие исследования с плавиксом убедительнее больших с омепразолом.
|
#29
|
|||
|
|||
Просто за недействующий плавикс страшнее, чем за неназначенный вместо фамотидина омепразол.
Кстати, приезжал к нам проф. J. Gerber из Йельского университета- уже давно они не пользуют никакие PPI в сочетании с плавиксом. Но это конечно, не аргумент, этот проф (как и Браунвальд) даже не знает, что такое ивабрадин )) |
#30
|
|||
|
|||
А зачем именно H2- антагонисты, когда есть пантопразол, метаболизм которого не связан с P450 2C19, и рабепразол, который в наименьшей степени метаболизируется с участием P450 2C19. Правда, для последнего нет исследований, но для пантопразола они есть, хотя дизайн и подвергается критике
__________________
С уважением |