#136
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
Если же отвлечься от коронарной недостаточности и сосредоточиться толко на оценке жизнеспособности, то сресстесты нужны методам не способным визуализировать непосредственно сохранную ткань миокарда - живые кардиомиоциты. Какие бы контрасты эти методы не использовали они эти контрасты не включаются в кардиомиоциты и не отражают их реальное наличие. Пример приведен в этой теме ранее. Вызываемое стресс тестами изменение движение стенки (или отсутствие таких изменений) не всегда отражает действительное наличие жизнеспособного миокарда. Об этом я, также, писал ранее неоднократно. Цитата:
|
#137
|
||||
|
||||
"Живой" миокард очень приблизительно можно разделить на тот, который работает (сокращается и движется сам, без дополнительной стимуляции) и тот, который не работает. Этот последний и называют жизнеспособным. Если ФВ ЛЖ нормальная, значит первого, уже функционирующего миокарда достаточно. Он может быть ишемизирован, но работать. Тогда реваскуляризируйте его ради бога. Нет проблем. Если же ФВ ЛЖ снижена, то есть два варианта 1- она снижена потому, что "живого" миокарда обоих вариантов мало. Много "неживого". В этих ситуациях поцент осложнений одинаков и при реваскуляризации и при терапевтическом ведении. Если же 2- она снижена, а "живого", но не функционирующего, находящегося в ишемии миокарда много, то при терапевтическом ведении осложнений будет больше, чем при реваскуляризации. Только в этом случае и необходима оценка жизнеспособного миокарда. Удачи!
|
#138
|
||||
|
||||
Цитата:
Если озаботиться прогнозом, то очаговые изменения при интактном коронарном русле наталкивают на мысль о начинающейся кардиопатии. Любой, прежде всего дилатационной. Повторяю, объемных параметров рассмотреть мне не удалось. Однако, по срезам такое впечатление, что минимальная дилатация уже есть. Японцы при прогнозе в таких ситуациях часто пользуют сцинтиграфию с I-123-MIBG. Этот радиоиндикатор накапливается в миокарде в симпатических нервных окончаниях. Позволяет смотреть как региональную денервацию миокарда, так и начинающиеся нарушения симпатадреналовой системы в миокарде в целом. В Москве он есть. Важно, чтобы оператор знал, как и что надо смотреть. Можно смотреть и с жирными кислотами. Их обмен в миокарде при кардиопатиях нарушается очагово. Не знаю есть ли в Москве. Ну а далее- РЭТ. (Но, конечно, не для оценки изменений обмена при ПБЛНПГ.) Извините. |
#139
|
||||
|
||||
переход из темы "Тропонин положительный, клиники нет, ЭКГ не специфична"
Добрэ!!!
Евгений Николаевич, прежде всего прошу прощения за повышенный тон моей предыдущей демагогии (с). Я обещал создать новую тему. Но будучи грамотно отсланным по необходимым ссылкам решил продолжить разговор в данной теме. Насколько я смог понять у людей с хроническими окклюзиями (ПИКС, стабильная стенокардия) вопрос сцинтиграфии встает при снижении ФВ <40% или при наличие аневризмы. До последнего момента моя сущность сопротивлялась допущению сцинтиграфии при ОКС. Приведенное Вами исследование в большей степени отражает сущность гайдов, когда сцинтиграфия выполняется для DDS ишемии миокарда у пациентов с неоднозначными другими тестами. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] С другой стороны повидав за свой весьма скромный опыт пару хронических аневризм после реканализации-стентирования ПМЖА в сроки 6 и 2 часа от начала болевого приступа - складывается двоякое ощущение: толи надо еще "БЫСТРЕЕ, выше, сильнее" в погоне за временем "дверь-баллон", толи взаправду лучше потратить лишние полчаса на сцинтиграфию. К чему я? В гайдах написано, что рутинное исследование у пациентов с подтвержденным острым некрозом миокарда не показано (класс IIIc) Что мне действительно нравится в ангиографической методике - так это возможность не просто увидеть стенозы-окклюзии, НО и внимательно рассмотреть откуда и что кровоснабжается. Когда крупная ЗМЖВ заполняется через ПМЖА у меня не возникает сомнений в необходимости реваскуляризации хронической окклюзии ПКА. Остаются также и другие вопросы: 1. реально ли воспроизведение сцинтиграфии микарда на планарной гаммакамере - или Вы пошутили. 2. зачем одним нужна ОФЭТ, другим перфузионная ПЭТ - в чем принципиальная разница. 3. Тот - же вопрос про РФП - MIBI, глюкоза, жирные кислоты и др. - в чем разница. ну и конечно же я не прошу Вас устраивать соловьиные трели, просто по возможности укажите базовые ссылочки, плиз 4. Цитата:
|
#140
|
||||||
|
||||||
Цитата:
В принципе ваши вопросы можно разделить на вопросы использования РД при ОКС и при хронических формах ИБС. ! - при хронических сренозах и окклюзиях вопрос сцинтиграфии встает при снижении ФВ <40% для того, чтобы определить наличие, степень распространенности и глубину как зон кардиосклероза, так и жизнеспособного, но нефункционирующего миокарда (в том числе и для наличия такого миокарда в аневризме - такой стлучай я также приводил здесь на форуме). Цитата:
Цитата:
Цитата:
Цитата:
Цитата:
3,4 -Это, дорогой, отдельная песня и МИБГ используют не только в аритмологии, но и при сердечной недостаточности, диагностике и прогнозе кардимиопатий и т.д. Это огромный материал и приводить его здесь на форуме можно бесконечно долго. На конкретные вопросы я бы, наверное, опытался ответить. Но, повторяю, освещать курс радиоизотопной диагностики, который в США проходят циклами до 3 лет я не могу. Извините... |
#141
|
||||
|
||||
Цитата:
В отношении других комментариев - вопросов больше не имею. Спасибо, за уделенное внимание!!! Как известно - высшее образование - это самообразование, НО врач-самоучка звучит страшно. Будем стараться!!! |
#142
|
||||
|
||||
Цитата:
|