#16
|
||||
|
||||
НЕ знаю -вот всяком случае рядом когда в нашу страну поступил на апробацию препарат для лечения этого состояния, пацинетов не нашли
( вероятно , врачам не до натрия ). И еще одно - термин "апудома" уходит в прошлое ( не надо быть опредeленной опухолью , чтобы эксперессировать продукцию неуместных пептидов ) Пока был термин апудома , у нас не сходился дебет с кредитом - происхождение с продукцией Во всяком случае и в Гринспене, и в Уильямсе ( русские переводы появятся до Нового годы ) на эту тему нарисовано много - я сейчас просто боюсь писать чтобы не наврать в деталях
__________________
Г.А. Мельниченко |
#17
|
|||
|
|||
Среди школьных учителей часто попадаются женщины в возрасте 50 - 60 лет с отсутствием жажды и высоким удельным весом мочи. Жалуются, что когда-то эпизодически принимали диуретики по поводу отеков на ногах и после этого на длительное время пропадала жажда и резко снижалось количество выделенной мочи. Не вариант ли это того самого гипергидропексического синдрома? В этой группе эмоции могли бы быть на первом месте в качестве причины. Или диуретики. Не вдаваясь в механизмы, можно предположить, что эмоции и стресс как-то ближе к гипоталамусу и гипофизу, чем легочная патология.
|
#18
|
||||
|
||||
НЕт- вообще тн с-м Маха не есть SIADH
__________________
Г.А. Мельниченко |
#19
|
|||
|
|||
Так эти пациентки не жалуются на отеки. Их беспокоит отсутствие жажды. Диуретики принимали когда-то ранее и после этого пропала жажда. Создается впечатление, что диуретики инициировали нечто, что сейчас проявляется только отсутствием жажды. Причем на отсутствие жажды обращают внимание сослуживцы - их коллеги реже пьют на переменах чай. Подозреваю, что если бы дело было в отеках и волевом ограничении жидкости, то женщины просто "заедали" бы чай фуросемидом. Похоже, что у них действительно уменьшается/притупляется ощущение жажды. Это соответствует синдрому Маха?
|
#20
|
|||
|
|||
Цитата:
Проблема в том, что коррекция гипертоническими растворами натрия в случае хронической гипонатриемии достаточно опасна - высок риск понтинного миелолиза. Так что вышеупомянутый препарат (интересно, доступен ли он в России ?) был бы весьма полезен. |
#21
|
||||
|
||||
Толваптан не зарегистрирован
Не нашли бесспорно по вине искавших С-м Маха один из самых нелюбимый мною диагнозорв Любопытно , что во времена моей юности ИЭЭиХГ ( ныне ЭНЦ ) был пеерполнен этими пациентками - сейчас это казуистика для нашего приема
__________________
Г.А. Мельниченко |
#22
|
|||
|
|||
...а связано ето с тем, что натрий смотрят, скажем так, не повсеместно. Больной с SIADH- ето, обычно не ухоженный пациент академической клиники, а тяжело больной пожилой, истошенный человек. Если "инсульт в коме- старше 80" скорая оставляет на дому, и операции пожилым легки/ redki, то бОльшая часть етих больных вообше останутся вне сферы внимания.
...ситуация, где можно наблюдать SIADH у более молодых- ето пациенты после хирургических вмешательств, с плохим контролем боли и после массивной бездумной в-в терапии . такие больные лежат в раённых больницах, и натрий им тоже не смотрится, а если смотрится, то- зачастую игнорируется как "ошибка" . Статистики по ним нет, тяжелые прячутся где-то среди вновь возникших судорог в послеоперационном периоде, скорее всего тех, что выживают- некоторое время ведут как впервые выявленную епилепсию. Насчет Толваптана насколько я помню, и Камел, и Гальперн говорили о нем без особого ентузиазма, в связи с трудностью титрования/ не-стандартизируемой силой и временем действия. если у Вас есть возможность посылать натрий крови, мочи и осмолярность мочи по цито, есть сестры , которые делают, что им велено, есть ДДАВП и желание им воспользоваться, то ведение SIADH сравнительно несложно. |
|
#23
|
||||
|
||||
Есть неплохой обзор по механизмам SIADH: Inappropriate antidiuresis is usually due to administration or endogenous production of arginine vasopressin (AVP) or another vasopressin receptor agonist such as desmopressin. Endogenous production can be either ectopic (from a tumor) or eutopic (from the neurohypophysis). The latter apparently is induced by a wide variety of diseases, drugs, or injuries and is divisible into 3 different types of abnormal AVP release during hypertonic saline infusion: high, erratic fluctuations unrelated to increases in plasma sodium (type A); a slow constant “leak” that is also unaffected by increases in plasma sodium (type B); and rapid progressive increases in plasma AVP that correlate closely with plasma sodium as it rises toward the normal range (type C or “reset osmostat”). In 5% to 10% of patients, there is no demonstrable abnormality in the osmoregulation of AVP (type D) and the cause of inappropriate antidiuresis is unclear. In some children it appears to be due to an activating mutation of the V2 receptor (V2R). In other patients, it may be due to abnormal control of aquaporin-2 water channels in renal collecting tubules or production of an antidiuretic principle other than AVP. --- Regulation of arginine vasopressin in the syndrome of inappropriate antidiuresis. Robertson GL. Am J Med. 2006 Jul;119(7 Suppl 1):S36-42.
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#24
|
||||
|
||||
Также фрагмент кейса, где говорится о вероятных механизмах SIADH при неопухолевой легочной недостаточности:
Several investigators have shown that hypoxaemia or hypercapnic acidosis results in an elevation of plasma ADH levels in man,6 sheep,10 and dog.11 Rosenow et al.6 reported that inadequate filling of the left atrium due to decreased blood flow through the pulmonary vascular bed could be the cause of the elevated blood ADH levels in the patients who have pneumonia and SIADH. There have also been several reports that the plasma ADH level was significantly higher in mechanically ventilated patients of diverse causes with hypoxaemic and/or hypercapnic respiratory failure. It has been assumed this was secondary to intermittent positive pressure ventilation, causing an increase in intrathoracic pressure, impeding the filling of the left atrium, and thus stimulating ADH release.12,13 In our case, the diagnosis of SIADH was made before mechanical ventilation was started, and the hyponatraemia and high level of plasma ADH returned to normal ranges when PaO2 and PaCO2 were normalized by mechanical ventilation, so that such therapy was not causative. Thus, it seems quite reasonable to speculate that hypoxaemia and hypercapnaemia due to respiratory muscle weakness may be responsible for the occurrence of SIADH in this patient. The precise mechanism for the association of SIADH and respiratory failure is still unclear, but clinicians should be aware that acute respiratory failure should be included in the differential diagnosis of SIADH. Respirology. 1999 Jun;4(2):185-7.
__________________
Искренне, Вадим Валерьевич. |
#25
|
|||
|
|||
Не совсем понятна роль ДДАВП в ведении SIADH. Поясните, пожалуйста, Вы имели в виду использование ДДАВП при передозировке Толваптана или другую ситуацию?
|
#26
|
|||
|
|||
Нет, я имею в виду использование ДДАВП чтобы "запереть почку на замок" , и не допустить резкого повышения натрия, когда причина, вызываюшая SIADH уже ликвидирована, а терапия пока продолжается.
Вне вышеупомянутых условий самому пробовать не рекомендую. |
#27
|
|||
|
|||
Цитата:
|
#28
|
|||
|
|||
BTW recent editorial re- DDAVP
Цитата:
is a medical emergency Richard H. Sterns 1 , 2 and John K. Hix 1 , 2 Overcorrection of hyponatremia is a medical emergency. Excessive correction usually results from the unexpected emergence of a water diuresis after resolution of the cause of water retention. The concurrent administration of desmopressin and 5 % dextrose in water can be given to cautiously re-lower the serum sodium concentration when therapeutic limits have been exceeded. Nephrologists should be equally aggressive in correcting hyponatremia and in un-correcting it when their patients get too much of a good thing. Kidney International (2009) 76, 587 – 589. doi: 10.1038/ki.2009.251 |
#29
|
|||
|
|||
Цитата:
Вот ссылка на полный текст (не уверен, о том ли исследовании идет речь) - [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Что касается SIADH, то авторы рассматривают это состояние как пример необратимой причины гипонатриемии, при котором десмопрессин вообще никак не подействует: Цитата:
|