18 мая в журнале «Journal of the National Cancer Institute 2005, v.97, N.10, p.724-732» опубликована принципиально важная статья – Risk of Thyroid Cancer Exposure to 131-I in Childhood большой группы авторов, включая наших коллег из Обнинска и Минска. Важность ее заключается в том, что методом случай-контроль (case-control) доказана связь между воздействием радиоактивного йода после аварии на ЧАЭС и развитием рака щитовидной железы у детей. Связь эта была известна и очевидна, но впервые она доказана полномасштабным эпидемиологическим исследованием. Работа заняла почти 15 лет, в ней было проанализировано 276 случаев рака ЩЖ у детей, которым на момент аварии было менее 15 лет, и 1300 контрольных случаев. Доказательством служила достоверная линейная зависимость между дозой и риском рака ЩЖ в интервале доз до 1,5 - 2 грей.

Очень важно – впервые доказано, что риск развития рака ЩЖ был в 3 раза выше в регионах России и Беларуси с природным дефицитом йода. Вместе с тем, прием препаратов йодида калия (даже спустя недели и месяцы после аварии!) значительно снижал риск рака ЩЖ.

Я обязательно лично поздравлю лично знакомых мне авторов этой статьи с завершением этой огромной работы и публикацией крайне важной статьи.

Полный текст ее доступен только подписчикам журнала, но можно прочитать реферат [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]) и ознакомиться с интересной редакционной статьей Джона Бойса. Я сейчас их читаю (получить доступ к оригиналу я смогу только в начале недели) и более подробно напишу об этой публикации.

Уважаемый Григорий Анатольевич!
Вы уж, извините, что зануда Зайцев, тут как тут.
Меня заинтересовала фраза И это с учетом периодов полураспада РЙ.
Сразу оговорюсь, что вопрос задан не в плане сомнений по полученным результатам. Но если они соответствуют действительности, то это, в определенной мере, подтверждает концепцию, которую уже цитировал на форуме.
Напомню её после Вашего ответа.

Хороший вопрос, Владимир Яковлевич.

Пока я не читал оригинал статьи, но рассуждения по этому поводу есть в редакционной статье... Хотя время полураспада йода-131 всего 8 дней, для развития рака ЩЖ требуются годы. Прирост заболеваемости стал очевидным примерно 4 года спустя аварии. Пролиферативная активность клеток ЩЖ у детей значительно выше, чем у взрослых ... тем более в условиях дефицита йода ... дети «захватили» большую дозу радиоактивного йода (РЙ) потому, что пили больше молока – основного (кроме ингаляции) источника РЙ после аварии. Теперь можно считать доказанным, что фактор йодного дефицита был ВЕДУЩИМ в развитии рака ЩЖ у детей, т.к. прожание в местности в более высоким содержанием йода в почве и прием препаратов йода (даже после аварии) фактически нейтрализовал риск воздействия РЙ. (Т.е., если бы все население использовало в питании качественную йодированную соль, то раком ЩЖ заболели бы единицы, а не более тысячи детей!).

Действие препаратов йода в данном случае не было связаны с блокадой захвата РЙ (кстати, пока мне не ясно о каких именно препаратах йода идет речь: о простом антиструмине с 1 мг йодида калия или о йодиде калия из арсенала гражданской обороны с содержанием йодида калия в 100 мг, других препаратов в 1986 году просто не было, не считая спиртовой настойки йода или раствора Люголя ... видимо, все же это был антиструмин). Авторы преполагают, что достаточно длительный прием препаратов йодида калия снижал пролиферативную акивность тироцитов, уменьшал объем щитовидной железы, что в 3 раза снизило риск развития рака ЩЖ, т.е. по сути свело его к нулю.

Тут следует напомнить, что первоначальные расчеты риска, проведенные экспертами МАГАТЭ, не брали в учет фактор йодного дефицита (им просто практически пренебрегли). По-этому, первые сообщения о росте рака ЩЖ в 1990-1992 годах были встречены на Западе с большим скепсисом, т.к. они резко расходились с прогнозом. В 1992 году я участвовал в заседании экспертного совета ВОЗ в Обнинске, на котором независимые патологи из Щвейцарии, Германии и Англии сообщили, что пересмотр стекол первых 100 больных раком ЩЖ детей подтвердил диагноз в, кажется, 95 случаях. Правда, тогда это объясняли в основном действием короткоживущих изотопов йода. Тогда же и стартовал проект ВОЗ, результаты которого доложены в статье.

Кстати, не могу здесь не позвалить самого себя и своих зарубежных коллег. Именно мы вместе с Райнером Гутекунстом в 1991 году впервые показали наличие йодного дефицита у населения (детей и взрослых) Гомельской области Беларуси и Тульской области России. По данным этих исследований в 1991-1992 годах ЮНИСЕФ поставил 500 тыс капсул пролонгированного препарата йода – липиодола, который мы распространили среди пострадавшего населения России и Беларуси (Украина брать этот препарат отказалась). Именно наш ЭНЦ РАМН в 1992 году впервые провел детальную оценку степени йодного дефицита в Брянской, Калужской, Тульской и Орловской областях. Потом координация этих исследованиях в рамках ВОЗовского проекта была передана РНЦ в Обнинске.

Для нас эта статья – дополнительный аргумент в борьбе за законодатальство по массовому обязательному йодированию соли.

Григорий Анатольевич!
Спасибо большое за ответ. Но раз Вы инициировали этот разговор, то разрешите ещё несколько вопросов.
1. Существует ли какие-либо прямые подтверждения (кроме косвенных), что снижение «пролиферативной активности тироцитов», уменьшение объема ЩЖ резко снижает риск рака после сильного мутагенного воздействия?
2. Как Вы полагаете почему после такого воздействия «для развития рака ЩЖ требуются годы». Для некоторых других опухолей, вообще, более 10-15 лет?
3. И, наконец, извините немного провокационный вопрос. Первоначальный большой скепсис экспертов МАГАТЭ связан именно и только с тем, что они не учитывали фактор йодного дефицита?

Вообще-то рак щитовидной железы детей довольно редкое заболеваение и многие его аспекты изучены недостаточно. Так что не обуссудьте если мой ответ на Ваши вопросы будут неполными. Заболеваемость раком ЩЖ у детей составляет около 1 на миллион детского населения в год. В Беларуси, где до аварии проф. Демидчиком велся учет всех случаев раков ЩЖ, выявлялось в год 1-3 новых случая рака. В «пиковый» год (кажется, 1995) – до 100 новых случаев. Почувствуйте разницу! Вообще, предыдущие «эпидемии» рака ЩЖ у детей были связаны с внешним облучением: в 1950-х годах в США и в мире «рентгеном» лечили все – от «увеличения» тимуса до юношеских угрей, а по прошествии 10-15 лет последовало резкое увеличение заболеваемости раком ЩЖ уже у взрослых лиц.

Т.к. коллективная доза внешнего облучения после аварии на ЧАЭС для общего населения была невелика, никто не думал о возможном увеличении рака ЩЖ. При поражении населения Маршалловых островов после испытания американской А-бомбы на атолле Бикини также был отмечен рост рака ЩЖ, но его связали с внешним облучением. Т.к. накопление радиоактивного йода у населения Чернобыльских районов (за отдельными исключениями) было сравнимо и даже меньше, чем при использовании индикаторных доз РЙ для диагностического сканирования, также не существовало большой озабоченности ... в литературе имелось достаточно работ, показывающих безопасность этих доз РЙ в плане развития онкопатологии.

Но риски были недооценены. Во-первых, аварии подобного масштаба в мире слава Богу ранее не было (и хотелось бы, чтобы не было в будущем). Во-вторых, вообще до начала 1990-х годов проблеме дефицита йода не придавалось должного внимания, ни в мире, ни в СССР/России. Мне рассказывали, что первоначальные расчеты дозовой нагрузки на ЩЖ проводились без учета повышенного накопления за счет йодного дефицита. Также и все последующие расчеты рисков строились без учета этого фактора. В-третьих, сравнение последствий накопления РЙ после аварии и для диагностических целей тоже оказалось не адекватным. Дело в том, что РЙ для диагносстических целей все же в основном назначали при наличии патологии ЩЖ и крайне редко детям.

Что касается первого доклада МАГАТЭ – дело давнее, я плохо помню его содержание. Основывался он в основном на материалах, предоставленных советским правительством.

Уважаемый Григорий Анатольевич!
Даже естественное радиоактивное излучение (при синергизме с другими неблагоприятными факторами), как известно, является этиологическим фактором определенного процента онкологические заболевания.
Разрешите напомнить, что несколько раз на вашем форуме касался темы низких доз р. излучений. Например http://forums.rusmedserv.com/showpos...8&postcount=26

Патогенетические механизмы таких воздействий, полагаю, станут более понятными, после того, как удастся объяснить почему, после потенциально опасного воздействия ионизационного излучения для развития рака (у того процента людей, для которых такое облучение оказалось критичным) требуются многие годы.

1. Существует ли какие-либо прямые подтверждения (кроме косвенных), что снижение «пролиферативной активности тироцитов», уменьшение объема ЩЖ резко снижает риск рака после сильного мутагенного воздействия?

2. Как Вы полагаете почему после такого воздействия «для развития рака ЩЖ требуются годы». Для некоторых других опухолей, вообще, более 10-15 лет?

С возрастом пролиферативная активность тироцитов существенно снижается. Так тироцит взрослого (при этом далеко не все) делится примерно 1 раз в 8 - 10 лет. Собственно и увеличения заболеваемости раком ЩЖ у взрослых, судя по всему не произошло. Больше данных за то, что произошло увеличение его выявляемости.

По одной из гипотез, с возратом снижается экспрессия натрий-йодидного симпортера вследствие чего снижается способность железой к захвату йода. Биологический смысл последнего феномена очевиден. У взрослых существенно больший интратиреоидный пул йода, чем у детей.

Эти данные несколько косвенные.

Имеются теории, по которым одни из главных причин развития рака связаны с изменением резистентности организма. В них укладываются практически все наблюдаемые эффекты, в том числе, «отсроченное» развитие заболевания. Или, к примеру, такие данные [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Более того, смею Вас заверить, что причиной развития всех заболеваний, включая насморк, является нарушение резистентности организма. Любая патология - это почти по определению нарушение резистентности.

Понятие "отсроченное" развитие заболевания - весьма условно и придуманно людьми. Что считать отсроченным для развития гриппа? Шесть частов или один день? Что считать отсроченным для инфаркта миокарда? Для гипотиреоза?

Есть ещё такое заболевание, как травма. Если петушку отрубить голову, то его смерть отсрочена парой минут, которые ничем иным, как заболеванием не назовешь. За это время он может пробежать метров 100. Причина же всему- отсутствие резистености организма петуха к действию топора.

Неужто г-н Зайцев и против этого возражал? Ну, скоро даже я полностью перестану его уважать.
P.S. В данном случае речь может идти в частности (только в частности!) о появлении толерантности иммунитета к каким-то видам раковых клеток при продолжительном, пусть поначалу неинтенсивном их синтезе в организме после воздействия канцерогенного фактора. К примеру, при повторяющемся воздействии ионизационного излучения, пусть даже в малых дозах.

Может идти... Может не идти.
А вот откуда у Валентина Викторовича такое сугубо деревенское наблюдение, как резитентность петуха к травме ( в данном случае речь может идти об особенностях кровоснабжения головного моза, о технике нанесения удара) - не знаю. Неужели зооуголок в школе ?

Флаг в руки исследователям этой проблемы. Будем надеяться, её изучение принесёт плоды.

Замечу, что с позиции общей патологии, такие понятия как "толерантность" (т.е., вообще) и "толерантность иммунитета" отличаются почти формально.

В отношении деревенских наблюдений, я этот ужасный сюжет видел только в кино (добром детском), поскольку я городской, московский ребенок, выросший на Садовом Кольце, которое, правда, тогда не было столь ужасно как сейчас (помню пешком переходил).

Крупную скотину (в прямом смысле) я просто боюсь, а к мелкой живности, типа петухов и гусей, отношусь с недоверием, до тех пор, пока она не окажется в тарелке. При этом, следуя примеру сына, люблю фильмы про дикую природу.

Сравнение с топором и петухом навеяны лекциями профессора кафедры общей патологии 1-го Меда Н.К. Хитрова (к глубочашему сожалению покойного), который, для образности, в качестве примера воздействия патологического фактора иногда приводил топор. Кстати весьма интересные сравнения делал: если рубануть сильнее - будет смерть, если поменьше - смерти не будет, будет болезнь (травма шеи). Вывод: болезнь, при разной степени воздействия патологического фактора и разной ТОЛЕРАНТНОСТИ - есть альтернатива смерти. Далее понятно... так давайте борьться с болезнью...

(Настоятельно призываю не продолжать эти философствования в дискуссии).

P.S. Неужели существуют зоокружки в школах, где дети занимаются опытами по декапитации петухов Это скорее кружок "юный мясник" при птицефабрике...

Я не сторонник беспороговой концепции и тем более мнений о том, что естественный фон (даже при сочетании с другими факторами) может являться этиологическим фактором для какого-либо заболевания. Вообще связь между величиной дозы излучения, поглощенной в объеме щитовидной железы после инкорпорации радиойода, вещь очевидная и хорошо известная, однако... пороговая.
С детскими раками ЩЖ после Чернобыля на мой взгляд все гораздо сложнее (вспомните хотя бы историю с Новозыбковским районом). И однозначных выводов (причем совершенно неважно кто их сделает) до сего дня нет.
Так что очень радостно за группу авторов, о работе которых идет речь, однако и эта работа проблемы увы не решает.

Можно быть сторонником Единой России,но сложно быть сторонником\ противником беспороговой концепции, рада, что вы знаете в деталях эпопею с Новозыбковским районом ( в устном исполнении Г.Ф. эта история весьма интересна - публикацию не напомните. где найти ?). Немного хуже, что от Вас ускользает смысл обсуждаемой работы.