дифенин/фенитоин при ПНП и параличе Бэлла

[neuron]

Уважаемый Hard,
Для чего же мне приводить пример "периферического нервного волокна, проводящего исключительно болевые импульсы"? Я утверждал когда-либо, что такие волокна существуют? Или я утверждал когда-либо обратное? Не нужно вести диалог с самим собой. Мне кажется, что Вы совершенно ничего не поняли из того, что я говорил.
Также вызывают большие сомнения Ваши знания нейрофизиологии, потому как в противном случае Вы не стали бы задавать такой вопрос как "назовите отличия болевого импульса, идущего по периферическому нервному волокну от любого другого (кроме амплитуды)". Эти отличия и есть и нет. Даже Ваша фраза по поводу амплитуды (!) выдает тот факт, что Вы не знакомы с физиологией (фундаментальный закон возбуждения клетки "все или ничего"). Это - непростительная ошибка, которая означает, что Вы не знаете основ. Как Вы можете в этом случае считать себе вправе спорить о чем-то, если Вы не знаете элементарных вещей?! Возьмите все-таки на себя труд почитать монографию или просто главу, посвященную боли. А лучше всего Вам начать с учебника физиологии для студентов второго курса.
Уважаемый Hard, приведите пример состояний, когда "световые, слуховые и обонятельные раздражения вызывают те самые болевые ощущения". Вы их встречали в Вашей практике? Кто-либо из Ваших коллег их встречал? Как часто Вы их встречали? Под влиянием каких условий? Опишите то, что было. Дайте также ссылку на учебники и приведите цитаты из них. Это будет более, чем любопытно. Причем, заметьте, что я не буду отрицать, что такие "учебники" имеют место. Но, как рецензент нескольких журналов с многолетним стажем, думаю, что справлюсь и с этими "учебниками".
Что Вы понимаете под словом "клинический метод"? Мне кажется, что у Вас это имеет такое же хаотическое значение, как и "боль".
Если у Вас есть желание поспорить по поводу филологического смысла термина "боль", то см. мое сообщение выше. С другой стороны, если Вы заявите, что под болью имели в виду нечто более широкое, чем это оправдано при осмотре больного, то моя фраза о неврологическом статусе окажется как нельзя кстати.
Чтобы не затягивать эту дискуссию, я прошу Вас дать Ваше определение боли. Возьмите его из энциклопедии или еще откуда-нибудь, если сами не сможете сформулировать. Это покажет всем присутствующим тут неврологам, насколько далеки Вы не только от физиологии, но и от неврологии.

[Hard]

Уважаемый neuron.

Вынужден отвечать Вам в Вашем же стиле, поскольку содержательная часть дискуссии исчерпала себя, так и не начавшись.
Вы действительно пока еще не пытались утверждать что-либо конкретное. Видимо, это Ваша манера вести дискуссию - говорить только общими фразами. Но кое-что из Ваших сообщений я все-таки понял.
Теперь я не сомневаюсь, что Вы "справитесь" с любыми учебниками (в плане их охаивания, а не осмысливания). Меня вовсе не удивил даже тот факт, что Вы, совершенно ничего не зная об амплитуде нервного импульса являетесь "рецензентом нескольких журналов с многолетним стажем". То, что Вам не знакомы ни клинические, ни фундаментальные вопросы неврологии означает, что Ваши рецензии сводились к требованиям типа "соединить смотровую с кабинетом, а операционную с ванной" (этакий рецензент - "председатель домкома"). В отечественной истории это весьма типичный случай: всем нам с детства знакомы истории о том, как люди, незнакомые с нотной грамотой рецензировали оперные постановки. Все они - выходцы из среды тех "кухарок", которые "управляют государством".
Заметте, что в отличие от Вас ( не ответившего прямо ни на один вопрос), я отвечаю на прямые вопросы не увиливая: в качестве запрошенного Вами примера вышеупомянутых состояний состояний рекомендую почитать например клинику столбняка и менингита.
Про "фундаментальный закон возбуждения клетки" Вы услыхали какой-то звон, что вероятно означает - пару страниц из "учебника физиологии для студентов второго курса" Вы все-таки пролистали. Но, понять, куда его следует впихивать, Вам пока еще не удалось; поэтому Вы применяете это "знание" как обычно - ни к селу ни к городу.
Под словом "клинический метод" я подразумевал Вашу реплику от том, что это единственное, что Вам доступно, т.е., когда Вы смело ставите диагноз, не заботясь о его верификации (поскольку явно не дружите с нейрофизиологией). Однако, теперь предполагаю, что и к клинике Вы вряд ли могли иметь прямое отношение с таким представлением о специальности.
Определение боли я действительно не берусь сформулировать самостоятельно - просто не обладаю самомнением Вашего уровня. А Ваше сообщение выше посмотрел - там, как всегда, только пустая фраза об общепринятом понятии.
PS. Вы уже не первый участник форума, который усомнился в моих профессиональных знаниях - Вы второй. Первым был всеми любимый г-н. Евгений (из Караганды, кажется). Полагаю, Вы были бы хорошим и профессиональным тандемом, поскольку Ваш уровень дискуссии весьма близок.

[neuron]

Уважаемый Hard,
Вы доказали свою полную несостоятельность как специалист и как человек, способный вести дискуссию. Ни одной нормальной ссылки, ни одной цитаты (хотя я был вынужден даже прямо просить об этом!), грубейшие ошибки в изложении примитивных вещей. Даже Ваша фраза о том, что Вы что-то там слышали "краем уха" заслуживает того, чтобы не иметь с Вами никаких бесед. Даже не соизволили ничего почитать. Сплошная демагогия и амбиции в сочетании с отсутствием знаний. Согласитесь, что, если уже не в первый раз встает вопрос о Вашей некомпетентности, то это что-то имеет под собой. С Вами все ясно, до свидания.
Теперь, чтобы не вводить в заблуждение присутствующих, я раскрою термин "боль" в неврологическом смысле. Берем энциклопедическое определение: «Боль, ощущение, вызываемое превышающим норму раздражением чувствительного нерва. Степень боли зависит от раздражительности нерва, от количества пораженных нервных волокон и от продолжительности раздражения. Различают боли колющие, режущие, буравящие, дергающие, тупые, жгучие и тому подобн. (МЭС Брокгауза и Ефрона)». Верно ли это определение? Несомненно. Верно, но не точно. Этим определением специалист-невролог пользоваться не может по нескольким причинам, основной из которых является, что данное определение подразумевает, что раздражение ЛЮБЫХ чувствительных нервов может вызвать боль (что так смутило моего «коллегу», не знакомого с вопросом). Так как здесь поставлены под сомнения мои профессиональные способности, то я могу процитировать рассуждения по этому поводу другого специалиста – проф. Иваничева Г.А. (зав. кафедрой неврологии Казанского медуниверситета). Итак, «Боль - состояние, часто определяемое как реакция на вредное воздействие (ноцицептивное раздражение) не отражает в полной мере сущность феномена. Известны многие клинические и физиологические состояния, когда ноцицептивный раздражитель продолжает оказывать вредное действие, а реакция системы или целого организма отсутствует. Другое распространенное мнение, что боль является сигналом опасности, отражает лишь одну сторону общей проблемы. В этом плане можно задаться вопросом, почему продолжается боль, если сигнал о вредоносном агенте уже поступил в центры регистрации? Клиническое определение боли, в основном, сводится к регистрации ее дезадаптирующего значения как абсолютно вредного биологического явления. По-видимому, разное толкование боли связано с тем, что в ее определении не оговаривается принцип классификации. Наиболее удачный подход в многосторонней характеристике боли осуществлен Гедом (1881), разделившим ее на протопатическую и эпикритическую. В последующем эта классификация легла в основу деления на первичную и вторичную виды боли. В принципе, такое разделение тождественно разделению ее на острую и хроническую.» Внимание! Очень важный момент: энциклопедическое определение боли неполно оттого, что более точное определение боли включает в себя классификацию! Т.е., с использованием большего определения постулируется тот термин «боль», которым и следует пользоваться неврологам. (А постулирование терминов очень важно для унификации описания неврологического статуса. В противном случае, нарушения (в сторону повышения чувствительности) вкуса или обоняния будут оцениваться как боль. Это же нонсенс, такой же, как "невралгия зрительного нерва", "невралгия обонятельного нерва" и т.д., каковые формы должны существовать, если принимать во внимание неполное энциклопедическое определение и взгляды моего "коллеги").

[neuron]

Продолжение.
Далее: «Острая (первичная) или эпикритическая боль имеет физиологическое значение, она направлена на восстановление нарушенного гомеостаза. Эта боль короткая, подвергается адаптации через 1-2 с, сопровождается фазическим сокращением мышц .... Таким образом, первичная боль имеет адаптационное значение. Считается, что она возникает при раздражении специфических (!) рецепторов. Хроническая (вторичная, протопатическая, патологическая) боль, появляющаяся через 20-30 секунд от момента раздражения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия».
И самое главное: «Сигналы первичной боли проводятся миелинизированными Аб -волокнами со скоростью 4-20 м/с до самых разнообразных центров обработки (перцепции) сенсорных сигналов. Вторичная боль передается по тонким безмиелиновым волокнам типа С со скоростью 0,4-2 м/с при большой задержке на различных уровнях нервной системы.
Первичная боль воспринимается специфическими А - ноцицепторами, в основном, механорецепторами, расположенными в коже, в суставных сумках и др. Вторичная же боль регистрируется С - полимодальными рецепторами, т.е. воспринимающими различные раздражители как по качеству, так и по интенсивности; обнаруживаются они в большинстве тканей». Итак, в определение боли входят понятия первичной и вторичной боли, каждое из которых, в свою очередь, определяется поверхностной и глубокой чувствительностями, реализуемыми за счет "спино-таламического, спино-ретикулярного, спино- мезэнцефалического путей", в которых нет места иным анализаторам (вкусовым ли, слуховым ли, зрительным ли и т.д.).
Теперь об амплитуде. Считать, что болевой сигнал отличается от обычного амплитудой – ошибка студента второго курса. Увеличение интенсивности любого сигнала обусловлено либо увеличением количества вовлеченных рецепторов, либо увеличением частоты их возбуждения. Никакой нейрон в нормальных условиях не может генерировать полноценный ответ разной амплитуды в зависимости от интенсивности стимула. Она относительно постоянна, меняется лишь частота возбуждения (ссылаюсь на ЛЮБОЙ учебник физиологии, например, под ред. Наздрачева, 1991 г.). Пороговые законы возбуждения выполняются практически всегда.
Чтобы окончательно прояснить вопрос о возможности возникновения боли при раздражении, допустим, зрительного нерва, зададим логичный вопрос: какой же эксперимент может полностью подтвердить или опровергнуть это? Ответ прост: этот идеальный эксперимент будет заключаться в постоянной или временной блокаде, допустим, тройничного нерва, с одновременной стимуляцией, скажем, обонятельного анализатора или любого другого по тому же принципу. Будет ли человек в этом случае чувствовать боль? Поставлены уже такие эксперименты? Что они из себя представляли? Уверен, что каждому из присутствующих доставит большое удовольствие самому найти творческий ответ на этот вопрос (такой уж мой метод вести дискуссию. Не люблю все сам «разжевывать»J). Также в свете этого знания и знания обыкновенной физиологии любому неврологу не составит труда ответить на, в клиническом смысле, безграмотное замечание моего "коллеги": «в качестве запрошенного Вами примера вышеупомянутых состояний состояний рекомендую почитать например клинику столбняка и менингита». (Тут немного подскажу - был такой физиолог Ухтомский, но это еще не все объяснения). Я могу еще добавить к этому списку бешенство с тем же успехом и даже, пожалуй, поставить его на первый план.
Помните, уважаемые неврологи, что невралгии зрительного или обонятельного нервов нет и быть не может ни при столбняке, ни при менингите ни при любом ином патологическом процессе.
Очень надеюсь, что объяснил все как следует. Печально тратить свое время на беседы с амбициозно-невежественным оппонентом, но верю, что для многих тут присутствующих коллег это описание боли не пройдет даром.

[Hard]

Уважаемый neuron.

Мне вполне понятна Ваша озлобленность, возникающая на почве осознания своей безграмотности в обсуждаемой тут теме. Однако, постараюсь прокомментировать Ваш последний пост по порядку (насколько вообще можно применить понятие упорядоченности к Вашей писанине).

Ваш комментарий о "крае уха" объясняет Вашу крикливость в дискуссии отсутствием у Вас всякого чувства юмора. Дело в том, что в отличие от Вас, получающего информацию из интернетовских ссылок, я более десяти лет лично занимался нейрофизиологическими исследованиями. И, в отличие от Вас, могу разобраться, какое из сотен существующих определений боли предназначено для целей нейрофизиологии, а какое - для общего представления врачей (как во второй приведенной Вами ссылке), или вообще - для обывателей (в первой - любимой Вами - энциклопедической).
Кстати, уважаемый профессор Иваничев, цитату которого из руководства по мануальной терапии от 1997 г. Вы соизволили здесь привести (опять же не поняв при этом, о чем идет речь), в свое время отзывался о моей работе совсем не так, как Вы это себе позволили.

Благодаря Вашему цитированию мы имеем достаточно наглядную возможность продемонстрировать, что Вы совершенно не разбираетесь в существе материала, а просто наугад выдергиваете кусочки из большой темы.

Итак, цитируя начало 4 главы "О боли", Вы как обычно не смогли, понять, что в ней полностью опровергается Ваша позиция. Правда, у Вас хватило ума удалить из нее самою главную фразу, в которой и содержится ответ на данную дисуссию.
Придется мне вернуть пропущенный Вами (полагаю, намеренно) абзац.

"Каким образом возникает болезненная афферентация и как обрабатывается этот сенсорный поток?
В классической неврологии существовало противопоставление двух точек зрения: теории интенсивности и теории специфичности. Согласно первой, боль может восприниматься любыми рецепторами при превышении интенсивности раздражителя определенного уровня. Согласно другой, болевой сигнал может генерироваться только специализированными рецепторами. В настоящее время установлено, что эпикритическая боль является результатом активации специфических рецепторов.
Вторичная, протопатическая боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфичности, так и теории интенсивности. В любой ситуации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль."

Вот мы и нашли с Вами прямой ответ на прямой вопрос. Причем ответ из источника с которым мы оба готовы согласиться (несмотря на то, что данное руководство вовсе не было предназначено для разъяснения частных вопросов нейрофизиологии).
Прочтите это еще разок, может быть, наконец усвоите:"Вторичная, протопатическая боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфичности, так и теории интенсивности. В любой ситуации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль."

Теперь, спрашивается, уважаемый neuron, неужели у Вас не хватило способностей разобраться в значении эти несколькия ясных слов? Да нет, видимо, дело в том, что Ваше уязвленное самолюбие развенчанного дилетанта заставляет Вас идти на прямой подлог в споре.
Впрочем, когда дилетант лезет в рецензенты, такой результат - вполне ожидаем.

Полагаю, этого примера будет достаточно для окончательного решения вопроса о том, кто из нас с Вами несостоятельный и амбициозно-невежественный оппонент.

[neuron]

Уважаемые господа неврологи!
Я не хочу опровергать заведомый бред. Профессор Иваничев имел в виду совсем не зрительный, обонятельный, вкусовой анализаторы, а чувства поверхностной и глубокой чувствительности, как это следует из его дальнейшего текста, который я не привел по причине экономии места. Вот ссылка: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Убедитесь сами.
Когда Вы рассматриваете вопрос о боли, помните, что не бывает невралгий ни зрительного нерва, ни обонятельного и т.п. Единственное исключение - присутствующая в классификациях "невралгия промежуточного нерва". Но тут вопрос очень неясен. Никак нельзя исключить того, что данный вид боли возникает вследствие взаимодействия поражения различных нервов (Lovely TJ, Jannetta PJ., 1997; Pulec JL., 1976).
Помните также, что нейрон подчиняется пороговым законам. Амплитуда возбуждения не зависит от интенсивности стимула. Она постоянна.
Благодарю вас за внимание.

[Hard]

Вне зависимости от жалких попыток neuron-a оправдать свое бессилие в сфере неврологии, хочу привести еще одну всем известную ситуацию с очевидным участием в болевом восприятии тех структур, коим он упорно в этом отказывает.
Речь идет об акустическом болевом пороге, т.е. о болевом восприятии нервом, не предназначенным по мнению нейрона для этой роли. То, что его величина составляет порядка 120 дБ, известно всем врачам, а не только неврологам и отоларингологам - неизвестно только коллеге neuron-у. Конкретным местом восприятия при этом являются наружные волосковые клетки нижнего и среднего завитков кортиева органа - специфические звуковые рецепторы. И далее - акустический сигнал распространяется по слуховому нерву; однако, благодаря высокой амплитуде сигнала, последний распространяется в зоны ноцецептивного восприятия, что не характерно для обычного звукового пути.
Полагаю, неврологам понятно, о чем идет речь... neuron-у - вряд-ли.


PS. По поводу формы и проформы

Опубликовано: neuron
Согласитесь, что, если уже не в первый раз встает вопрос о Вашей некомпетентности, то это что-то имеет под собой.

Согласен, это имеет под собой общий уровень грамотности и культуры тех, кто озаботился данным вопросом. Кстати, первый из этой череды был забанен на данном форуме как дилетант, неумеющий вести себя в приличном обществе.

[neuron]

А еще некоторые люди говорят «у меня душа болит». Это, несомненно, тоже разновидность боли.
Чтобы оперировать наименованиями, нужно знать определение боли (которое мой «коллега» публично отказался сформулировать), включающее в себя классификацию. Повторю, что боль бывает первичной, воспринимаемой специфическими А – ноцицепторами и проводимой миелиновыми волокнами, и вторичной, воспринимаемой неспецифическими рецепторами и проводимой немиелиновыми волокнами. Куда же отнести в этом случае т.н. «акустический болевой порог»? К первичной боли? Нет, так как, по мнению моего «коллеги», он формируется за счет «специфических звуковых рецепторов». Тогда ко вторичной боли? Кто-нибудь из тут присутствующих сможет утверждать, что волокна слухового нерва не имеют миелиновой оболочки?
Я вынужден поздравить моего «коллегу»! Он открыл новый вид болевой чувствительности.
Также поздравляю моего «коллегу» с переворотом в пороговых законах физиологии нейрона. Несомненно, фраза «назовите отличия болевого импульса, идущего по периферическому нервному волокну от любого другого (кроме амплитуды)» останется в анналах физиологической науки.

[Hard]

Во-первых, уважаемый neuron видимо не понимает разницы между конкретными и общими понятиями.
Разделение рецепторов на группы по виду воспринимаемой боли является условным приемом, поскольку никто конкретно это дифференцировку не доказал. Опять же обращает на себя внимание, что neuron, процитировав фразу "боль бывает первичной, воспринимаемой специфическими А – ноцицепторами", снова опустил уточнение: "в основном механорецепторами", из которого сразу становится ясно, что никакой реальной специфичности в данной группе нет. Т.е., именно здесь понятие специфичности соотносимо с данным видом рецепции в той же степени, что и душевная боль с болевыми ощещениями.
А вот при звуковой стимуляции на уровне болевого порога ощущается настоящая боль (впрочем, я предупреждал, что neuron вполне может этого и не знать).

Во-вторых, настырность neuron-a по поводу амплитуды болевого сигнала конечно похвальна, но неплохо было бы ему еще и знать (а может он уже и слыхал... "краем уха"), что амплитуда нервного импульса легко измеряется аппаратными методами, вместо того, чтобы вкладывать сомнительные девиации в смысл вопроса. Просто, когда вопрос не понимают, его следует попытаться уточнить, а не искажать его смысл до абсурда.
Полагаю, что на самом деле neuron сразу понял (или поспешил найти соответствующие статьи в интернете или учебнике физиологии), что понятие амплитуда относится к суммарному сигналу, проходящему по нерву, а вопрос об отличии его от всех иных импульсов - к любой его составляющей. Однако, стиль коллеги neurona предусматривает постоянное искажение источников на которые он ссылается - так ему просто легче дискутировать и доказывать свою правоту.

[neuron]

Опубликовано: Hard
Во-первых, уважаемый neuron видимо не понимает разницы между конкретными и общими понятиями.
Разделение рецепторов на группы по виду воспринимаемой боли является условным приемом, поскольку никто конкретно это дифференцировку не доказал. Опять же обращает на себя внимание, что neuron, процитировав фразу "боль бывает первичной, воспринимаемой специфическими А – ноцицепторами", снова опустил уточнение: "в основном механорецепторами", из которого сразу становится ясно, что никакой реальной специфичности в данной группе нет. Т.е., именно здесь понятие специфичности соотносимо с данным видом рецепции в той же степени, что и душевная боль с болевыми ощещениями.
А вот при звуковой стимуляции на уровне болевого порога ощущается настоящая боль (впрочем, я предупреждал, что neuron вполне может этого и не знать).

Т.е. Вы утверждаете, что реальной специфичности болевых рецепторов первичной болевой чувствительности нет? Что «специфические звуковые рецепторы» чудесным образом, когда это нужно, превращаются в т.н. «специфические болевые рецепторы», которых на самом деле не существует?

Опубликовано: Hard
Во-вторых, настырность neuron-a по поводу амплитуды болевого сигнала конечно похвальна, но неплохо было бы ему еще и знать (а может он уже и слыхал... "краем уха"), что амплитуда нервного импульса легко измеряется аппаратными методами, вместо того, чтобы вкладывать сомнительные девиации в смысл вопроса. Просто, когда вопрос не понимают, его следует попытаться уточнить, а не искажать его смысл до абсурда.
Полагаю, что на самом деле neuron сразу понял (или поспешил найти соответствующие статьи в интернете или учебнике физиологии), что понятие амплитуда относится к суммарному сигналу, проходящему по нерву, а вопрос об отличии его от всех иных импульсов - к любой его составляющей. Однако, стиль коллеги neurona предусматривает постоянное искажение источников на которые он ссылается - так ему просто легче дискутировать и доказывать свою правоту.

Простите меня, но я исходил из того, что Вы употребили слово «волокно», а не «нерв». Мне раньше не приходилось сталкиваться с ситуацией, когда здоровый человек говорит «молоко», а подразумевает кефир. Теперь я учту, что с Вами эта ситуация вполне возможна и буду делать на это поправки. Простите меня за то, что я не смог уловить Вашу мысль на расстоянии.

[Hard]

Опубликовано: neuron
Т.е. Вы утверждаете, что реальной специфичности болевых рецепторов первичной болевой чувствительности нет? Что «специфические звуковые рецепторы» чудесным образом, когда это нужно, превращаются в т.н. «специфические болевые рецепторы», которых на самом деле не существует?

Да, я утверждаю, что:
1. реальных специфических болевых рецепторов на сегодняшний день никто еще не обнаружил,
2. любые специфические рецепторы, воспринимают характерный для них сигнал, а в зависимости от его амплитуды, он может восприниматься одновременно и как болевой (при превышении порога болевой чувствительности).

На этом основана, например, методика болевого паттерна соматосенсорных ВП. Сигнал (электоростимуляция) начинается с низкой амплитуды, и регистрируется соответственно как соматосенсорный. А при увеличении амплитуды до болевого порога - возникает дополнительный болевой ответ. Никакого иного отличия этих сигналов на периферии нет.
По тому же принципу организованы все виды чувствительности - во всяком случае других данных пока не имеется.

[neuron]

Опубликовано: Hard


Да, я утверждаю, что:
1. реальных специфических болевых рецепторов на сегодняшний день никто еще не обнаружил,
2. любые специфические рецепторы, воспринимают характерный для них сигнал, а в зависимости от его амплитуды, он может восприниматься одновременно и как болевой (при превышении порога болевой чувствительности).

На этом основана, например, методика болевого паттерна соматосенсорных ВП. Сигнал (электоростимуляция) начинается с низкой амплитуды, и регистрируется соответственно как соматосенсорный. А при увеличении амплитуды до болевого порога - возникает дополнительный болевой ответ. Никакого иного отличия этих сигналов на периферии нет.
По тому же принципу организованы все виды чувствительности - во всяком случае других данных пока не имеется.

Полагаю, что тут мне комментировать ничего не нужно . До свидания.

[Rotas]

Во-первых, хочу поблагодарить обоих за интересную дискуссию..... В таком азартном противостоянии любая информация воспринимается лучше

Во-вторых, лично.

neuron, 5 баллов за ведение дискуссии. Даже если содержание Ваших постов можно было бы подвергать сомнению, методический уровень порадует любого эстета-оратора.

Hard, увы не могу сказать про Вас то же. Даже если Вы говорили бы правильные вещи, убедить читателей Вам будет весьма непросто.

И наконец в третьих. По сути.

Коллеги, может быть мы не станем повторять ошибку физиков начала прошлого столетия, споривших о том свет - это волна или частица Все их споры вылились в теорию корпускулярно-волнового дуализма

Существуют ли "ноцицерецепторы"?
Хотя некоторые авторы ставят этот факт под сомнение, большинство нейрогистологов утверждают - да, существуют рецепторы воспринимающие только болевое раздражение.

Боль возникает только при возбуждении ноцицерецепторов?
Нет, однозначно. Дейсвительно, сверхпороговое раздражение нервного центра (центра, а не волокна!), воспринимающего сигнал от механорецепторов (к примеру) вызовет боль.

Специфические анализаторы могут воспринимать болевое раздражение?
neuron, я думаю, достаточно точно ответил на этот вопрос. В классическом понимании, специфические анализаторы боль не воспринимают.

Таким образом, коллеги вы можете сойтись на том, что вопрос о существовании ноцицерецепторов еще не закрыт, однако говоря о специфических анализаторах термин "боль" (в действительно классическом и общепринятом понимании) мы употреблять не можем.

P.S. Возвращаясь к клинике - не встречал ни разу прозопарез, сопровождающийся болевым синдромом без других признаков поражения тригеминуса. Детальное изучение неврологического статуса есть ключ
И теоретически и практически считаю "невралгию седьмой пары" крайне безграмотным постулатом....

*******************
Этой теме уже 2 года. Следите за датами!
Dr.W.N., модератор