Уважаемые коллеги!

Учитывая то, что нас читает большое количество заинтересованных лиц, есть предложение обсудить указанную ниже реальную ситуацию из клинической практики и дать некие практические советы.

1. Больной с многоузловым зобом. Клинически – эутиреоидное состояние.
2. При нормальном уровне св. Т4, определяется пониженный уровень ТТГ.
Пример: св. Т4 – 15,2 пмоль\л (9,0 – 20,0), ТТГ – 0,1 мЕд\л (0,25 – 3,5).
3. Больному планируется операция.
4. Эндокринолог больному назначает мерказолил 10 мг\сут.

Подобная ситуация встречается не в первый раз. Имеется собственное мнение, но поскольку мы – хирурги……, то сначала хотелось бы услышать мнение уважаемых коллег эндокринологов.

Действительно странно? Да отмените Вы его. Может это назначение зделал не эндокринолог.

Проблема субклинического тиреотоксикоза имеет очень большое значение в клинической практике. В следующем журнале ТИРОНЕТ мы опубликуем последний обзор на эту тему из Thyroid International.

Ситуацию, описанную Владимиром Эдуардовичем я вижу так (естественно, не вникая в какие-то индивидуальные особенности, в частности возраст и проч.). Проблему, нужно или не нужно оперировать, мы не обсуждаем - исходим из того, что нужно.

В ситуации, когда Т4 в норме, ТТГ 0,1 - особенно при многоузловом зобе мы обязаны выяснить каков Т3.

Допустим и Т3 в норме (то есть тиреотоксикоз действительно субклинический). В любом случае, хочешь - не хочешь, речь идет о многоузловом токсическом зобе (субклинический тиреотоксикоз есть и тут никуда не денешься).

В этой ситуации назначение мерказолила, которое, по сути дела временное, не навредит, но "успокоит", а точнее, снизит риск возможных осложнений. Другими словами, на мой взгляд, есть основание его назначить.

Другой вопрос, что если операция планируется в ближайшие дни, это особого смысла не имеет. Если назначать - то так, как это положено при подготовке к операции. То есть в нормальной дозе и на срок порядка 3 недель.

10 мг за день до операции смысла не имеют. Молодой человек без сопутствующей патологии такую операцию перенесет без проблем (Кохер вообще оперировал без подготовки). Победитилей не судят (даже Нобелевские премии иногда дают). Но....

По логике риск операций при имеющемся субклиническом тиреотоксикозе выше. Особенно, если речь идет о пожилых людях, которые многоузловым токсическим зобом чаще и болеют.

Кстати, замечу, что с ФОРМАЛЬНО существующим субклиническим тиреотоксикозом оперуют сплошь и рядом. Когда пациента готовят к операции по поводу токсического зоба тиростатиками (как Грейвс, так и многоузловой токс. зоб), примерно через 4 недели уровни тиреоидных гормонов приходят в норму и пациента можно оперировать. ТТГ при этом до нормы практически никогда не поднимается.

Но эти две ситуации принципиально отличаются: в последнем случае, речь идет о неуспевшем подняться ТТГ, который "помнит" уже купировавшийся тиреотоксикоз. В нашем первом случае подавленный ТТГ отражает истинный субклинический тиреотоксикоз, который имеет место в данный конкретный момент.

Работы, в которых бы сравнивались отдаленные последствия операций на фоне подавленного и нормального ТТГ мне не попадались. Честно говоря, не думаю, что этим кто-нибудь займется.

Разделяю Вашу точку зрения, уважаемый Валентин Викторович.
Было бы естественным в указанном случае пред назначением мерказолила посмотреть уровень св. Т3. Но, если этого не сделано, то нет смысла изучать уровень св. Т3 через 2 недели приема мерказолила.
Вывод один – при «субклиническом тиреотоксикозе» (св. Т4 в норме, ТТГ понижен) перед решением вопроса о целесообразности назначения тиреостатиков изучать уровень св. Т3.

Ну вот, а я написал целую петицию, думая, что обсуждается вопрос, можно или нет оперировать в состоянии субклинического тиреотоксикоза, не тратя время на подготовку к операции.

Если нашли подавленный ТТГ и нормальный Т4, нужно не только смотреть Т3, но и ставить непосредственный диагноз. Субклинический тиреотоксикоз может развиваться по 1000.

Наиболее стандартная и на мой взгляд оправданная рекомендация - при любом субклиническом нарушении функции щитовидной железы - сделать паузу на 3 - 6 месяцев.

Понятно, что речь не идет о ситуации, когда при субклиническом тиреотоксикозе имеет место многоузловой зоб с "горячими" по сцинтиграфии узлами....

Да, действительно непонятно, перед операцией мерказолил! Зачем?

Другое дело скажем так..

Больная 67 лет поступила в отделение с жалобами на сердцебиение. Вобщем диагностирована мерцательная аритмия 120 уд. мин. Кроме этого единственной клинической находкой на осмотре -зоб ( который имеется у больной уже длительное время). На Кард. ЭХО данных за нарушение работы клапанного аппарата и левожелудочковой систолической функции нет. Уровень ТТГ 0.05 пмоль.л, Тотальный трийодтиронин и свободный тироксин в Норме.

Вопрос . Надо ли её лечить? ( Мерказолилом)

Второе, скажем если зоба нет? Нужен ли Мерказолил?

И третий сценарий. Если субьективно только лишь ощущение скажем усталости?

Ну и наконец, всё нормально кроме этих цифр?

Интересно какую бы стратегию логичнее выбрать?

При ТТГ < 0,1 мЕд/л вероятность наличия истинного тиреотоксикоза, а не каких-то лабораторных артефактов, которые могут быть обусловлены массой факторов, очень высока.

Субклинический это тиреотоксикоз или манифестный (повышен Т4 и/или Т3) для начала, прежде чем рассуждать о мерказолиле, нужно установить клинический диагноз. Тиреотоксикоз может быть обусловлен большим числом заболеваний.

При ТТГ 0,05 у дамы 67 лет (как с явным зобом, что чаще, так и без него), проживающей в йоддефицитном регионе наиболее вероятной причиной тиреотоксикоза является функциональная автономия щитовидной железы. При наличии зоба, особенно многоузлового - алгоритм действий достаточно очевиден.

Диагностическая ситуация окажется сложнее, если у этой 67-летней женщины не будет ни узловв, ни зоба, но, тем не менее, будет определяться субклинический тиреотоксикоз с ТТГ 0,05.

Проще всего в этой ситуации развести мосты, сделав сцинтиграфию щитовидной железы. Это позволит отличить деструктивыный тиреотоксикоз от истинного. При повышении захвата технеция - тиреотоксикоз истинный. Далее осталось отличить болезнь Грейвса от функциоанальной автономии ( в ее возрасте чаще последнее). Просто если под рукой наборы на антитела к рецептору ТТГ второго поколения.

Так или иначе - в двух последних случаях нужно думать о радиоактивном йоде. В случае, если у пациентки имеет место мерцание предсердий и другие симптомы тиреотоксикоза - я бы отправил ее на лечение сразу. Если нет ни единого симптома - целесообразно повторить анализ через 4 - 6 месяцев. (Не нужно забывать, что в постменопаузе субклинический тиреотоксикоз - доказанный фактор риска остеопороза. Попутно замечу, что для другого возраста и пола этот факт в отношении субклинического тиреотоксикоза пока не доказан).

Если речь идет о деструктивном тиреотоксикозе - основных варианта, в принципе, два. Это либо подострый тиреоидит (правда тут чаще имеет место яркая клиника) или "безболевой" (в ее то возрасте редко). Да и вообще деструктивные тиреотоксикозы под 70 лет встречаются относительно редко, но быть может все.

Это абстрактные рассуждения, в соответствии с заданными условиями. Нечто вроде попытки спеть песню, используя три ноты. Здесь есть масса вопросов, которые можно обсуждать по отдельности. Я вижу ситуацию так.

В указанном мною примере речь идет о больном 63 лет с рецидивным многоузловым зобом, объемом около 100 мл. Первый раз оперирован 15 лет назад, выполнена энуклеация двух узлов из перешейка. Морфология – коллоидные узлы. Рецидив через 3 года.
Через две недели приема мерказолила был перебран ТТГ (не мной), результат – 0,5 мЕд\л. О выполнении сцинтиграфии вопрос не поднимался. На повторной операции обе доли ЩЖ представлены конгломератами узлов коллоидного вида. Гистологии пока нет.
Вероятно, имела место функциональная автономия.
А в ситуации, указанной уважаемым Либманом-Саксом, я рекомендовал бы для начала повторить гормональный анализ.

Может, есть смысл развивать дискуссию в таком ключе – «если получаем то-то – поступаем так-то», глядишь, и некий алгоритм получится.

Совершенно верно Валентин Викторович! Действительно нужно установить диагноз, а диагнозу нужно дать определение, что вызывало немало дебатов, что считать Субкл. Гипертиреоидизмом.

Как насчёт этого : " Постоянная ТТГ концентрация меньше 0.1 mU/L, с нормальной концентрацией свободного тироксина и свободного трийодтиронина в отсутсвие гипофизарно-гипоталамической дисфункции и другой не тиреоидальной патологии. ? "

То есть смысл этого определения, что перед постановкой этого диагноза нужно удостоверится, что какие нибудь сопутствующие болезни не являются причиной этих цифр.

На вышеприведённом примере, что практически довольно часто можно встретить, я просто хотел высказать практические подходы.

В ПЕРВОМ случае: Вы правы. Всё очевидно, зоб + мерцат. аритмия.

Во ВТОРОМ : Я бы назначил Мерказолил месяца на 4 ( естественно с антикоагулянтами) и посмотрел, что будет. Если ничего не случится - кардиоверсия.

В ТРЕТЬЕМ : Только усталость. Я бы так же в течение полу года эмпирически попробовал Мерказолил. А в постменопаузальном возрасте вероятно его бы оставил на долго в связи, как Вы заметили, остеопорозом и б-нью Альцгеймера ( чаще).

Ну и в последнем случае наверное опять же , если всё нормально , то периодически лаб. тест , если до менопаузального возраста. После последнего , я бы вероятно назначил мерказолил , так как риск факторы мерцат. аритмии , а значит - Инсульта. Остеопороз. Плюс б-нь Алцгеймера. Я думаю профилактика этого букета оправдывает Мерказолил.

Уважаемый Либман-Сакс!

Тиреотоксикоз как причина мерцательной аритмии составляет около 1% от остальных возможных причин (ссылаясь на уважаемого М.Ю. Гилярова). Наверно, стоит исключать чаще встречающиеся причины. Вы же «ЗА» постановку диагноза.
Интересно, какой эффект вы ожидаете, рекомендуя при мерцательной аритмии и нормальных значениях св. Т4 и св. Т3, но при ТТГ – 0,1 мЕд\л, принимать мерказолил? (что будет с утюгом, если его включить в радиорозетку). Восстановиться синусовый ритм? А как быть с гипотиреозом? Больной то может не дожить до запланированной кардиоверсии. На фоне гипотиреоза, вряд ли наступит просветление при болезни Альцгеймера. Нормальные люди и те плохо соображают. В рамках постменопаузального остеопороза безобиднее будет выглядеть, какой-нибудь кальций Д3 Никомед или упсавит кальция.
Причем, я даже не упоминаю про агранулоцитоз…….. Вы прекрасно об этом знаете.

Уважаемый Либман-Сакс!

Большинством специлистов принято следующее определение субклинического тиреотоксикоза. "Феномен, при котром определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровня свободного Т3 и Т4". Цифру 0,1 закономерно никто не приводит, поскольку бывает хороший тиреотоксикоз с высокими Т4 и Т3 при ТТГ между 0,1 и 0,4.

Вы правы, что указанные лабораторные данные могут быть при вторичном гипотиреозе, но "отсутствие гипофизарной дисфункции" совсем не обязательно. Очень хорошо помню пациентку с многоузловым токсическим зобом и акромегалией. Кстати, помимо вторичного гипотиреоза тоже самое бывает при беременности (18 - 20% случаев в первом триместре), т.н. синдроме эутиреоидной патологии, при приеме ряда препаратов и т.д., так что вряд ли имеет смысл перечислять относительно раритетные ситуации, которых много в определении.

Если пройтись по приведенным Вами пунктам, в принципе, для отдельных ситуаций я с Вами не до конца согласен.

Пробное лечение мерказолилом уже давно не практикуется. Во-первых, если речь идет о деструктивном тиреотоксикозе - тиреостатики не эффективны.

Ситуация 3 от ситуации 4 ничем не отличается, поскольку такой симптом как слабость это полный "0". У меня сейчас слабость, поскольку я пришел из бассейна. Покажите мне человека в 67 лет, у которого нет слабости.

Если взять ситуацию с мерцанием и подавленным ТТГ. Если в этом случае щитовидная железа не изменена по данным УЗИ и сцинтиграфии - просто интактна - назначив "с лету" мерказолил совершенно не факт, что мы добьемся нормальзации ритма. Почему бы не подождать без мерказолила и не назначить на это время антиаритмическую терапию? Пробема ведь еще в том, что "вляпавшись" в мерказолил мы рискуем в нем "утонуть", пропустив реальную причину мерцания.

Я бы в отношении мерказолила сказал так: если есть возможность его не назначать - лучше этого не делать. Он "портит" результаты многих методов обследования, которые можно отслеживать в динамике, в частности гормональные исследования и сцинтиграфию. Субклинический тиреотоксикоз, равно как и субклинический гипотиреоз - это не острый аппендицит.

Если взять собственный опыт и опыт нашей клиники, то в ситуации отсутствия симптомов (неспецифические не считаются) и подавленном ТТГ, через 3 - 6 месяцев не менее, чем у 2/3 пациентов происходит без каких-либо вмешательств нормализация этого показателя. На этот счет есть ссылки.

Ув. д-р Ванушко и Валентин Викторович, извиняюсь за "радиомолчание" , сами понимаете, что первым делом как говорится самолёты..
Полнее по поводу возникших контраргументов постараюсь ответить , но по позже. С некоторыми возражениями согласен, а с другими нет. Дело в том что субкл. гипертиреоз рассматривается как проблема низкого ТТГ, а не Т3 и Т4 , отсюда и разногласия.

В отношении определения субклинического тиреотоксикоза разногласий быть не должно. Это действительно проблема низкого ТТГ, но без определения Т4 и Т3 постановка этого диагноза невозможна, так как без этого невозможно будет дифференцировать субклинический тиреотоксикоз от манифестного. Это общепринятое определение.

Удивительно ,но в нашей стране трудно приживаются дефиниции ,пришедшие из-за рубежа ,хотя пришли именно готовые дефиниции , и нас никто не просит изменять их .
Проблема . я думаю ,в некой внеисторичности понимания вопроса - ведь для того,чтобы сформулировать определение субклинического тиротоксикоза ,надо было вначале создать наборы 2 и третьей генерации , позволяющие с высокой точностью определять реальный уровень ТТГ в диапазоне ниже нормальных значений .
Но с приходом новых технологий не были изменены дефиниции собственно терминов ГИПОТИРОЕОЗ и ТИРОТОКСИКОЗ - которые как были ,так и остались КЛИНИЧЕСКИМИ терминами, в то время как понятия субклинического тиротоксикоза и субклинического гипотиреоза являются ЛАБОРАТОРНО - КЛИНИЧЕСКИМИ понятиями , с ОБЛИГАТНЫМИ лабараторными и более чем факультативными клиническими признаками .
Кроме того ,не очень внятно в литературе для врачей прописана идея о том ,что при этом должны быть исключены ДРУГИЕ причины подобных лабораторных показателей - прием медикаментов , как осознаваемый больным ,так и неявный ( пищевые дообавки ,рентгеноконтрасты ), с-м эутиреоидного боольного и лабораторные ошибки( факт наличия антител НОМА может исказить результат опредления ТТГ по наборам одной фирмы ,но в другом наборе эта перекрестная реакция может отсутствовать) .
Кроме того ,практические врачи не очень хорошо понимают как идею ЛОГАРИФМИЧЕСКОЙ зависимости уровней тироидных гормонов и ТТГ в работе механизма обратной связи ,и интегративный долгосрочный смысл определения ТТГ , так и чисто лабоораторную проблему - именно из-за этих двух факторов все усилия специалистов были сосредоточены на повышении ТОЧНОСТИ именно метода определения ТТГ ,но не св. Т4 или св. Т3

Ув. Валентин Викторович! Постараюсь быть максимально краток в связи с широтой данной темы.

Первое: Мерцательная Аритмия. У больных с Суб. Тир. до 30% особенно после 60 лет ( наблюдение 10 лет).
С назначением антиаритмиков до пробы с мерказолилом не согласен так как Мер. Ар. как следствие низкого ТТГ. Не вижу логики ( так как после отмены Вы снова будете иметь МА).

Второе: Слабость. Последнее симптом-жалоба, как и боль в груди и требует лаб. иссл. в особенности у лиц пожилого возраста. Так как хорошо представлен факт Субкл. Гип. и слабыой нейромускулярной симптоматики.

Четвёртое: Ваш пример с акромегалией!??? А почему Вы решили что у больного( й) Субкл. Гипертиреоидизм!?? А я так не думаю... А кто нам ответит? Правильно - Галина Афанасиевна приведшая сей прекрасный сегмент.

Ув. Галина Афанасиевна! Поясните пожалуйста чисто практическо-клинически ( знаю это Ваш конёк). Когда же больному назначать 2-3 поколение ТТГ, а когда нет. И почему это я грешный думаю, что в приведённом Валентином Викторовичем примере акромегалии ( оспаривание определения) нельзя сказать , что был Субкл. Гипертиреоидизм????