ТУБЕРКУЛЁЗ, БЕТА-0КЛЕТКИ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА

[TutorDC]

ТУБЕРКУЛЁЗ, БЕТА-0КЛЕТКИ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА
От: diabetic live
Опубликовано: Пн, 08/17/2009
Тема: Diabetes 101

В данной статье мы освещаем два труда, касающиеся больных сахарным диабетом I типа. Информация относится к связи туберкулёза с диабетом I типа и новейшим исследованиям по поиску терапии или лечения такого разрушительного для поджелудочной железы заболевания.

Учёные считают, что сочетание туберкулёза с сахарным диабетом I типа должно быть тщательно изучено. Обостряет ли туберкулёз течение сахарного диабета, или диабет ведёт к развитию туберкулёза?

Исследователи не могут дать однозначный ответ на этот вопрос, но им известно, что проявление туберкулёза у больных сахарным диабетом I типа происходит в три раза чаще, чем у не имеющих такого заболевания.

Эта научная разработка началась более 40 лет назад. «В исследовании приняли участие 1,7 миллиона человек, у которых выявлены 17 698 случаев заболевания туберкулёзом», говорится в вестнике PloS Medical*, «Диабет характерен чрезвычайно высокой концентрацией сахара в крови вследствие недостаточного количества гормона инсулина. А туберкулёз является инфекционным заболеванием, обычно поражающим легкие».

В странах с большим населением, таких как Индия и Китай, признание подобной связи может быть стимулом для проведения массовых обследований больных диабетом с целью сокращения распространения туберкулёза. В докладе для PloS, подготовленном Кристи Джион (Christie Y.Jeon) и Меган Мюррей (Megan B.Murray)**, говорится: « Каждый год от туберкулёза погибают 1,6 миллиона человек; эта цифра может быть уменьшена так же с помощью диагностики и лечения сахарного диабета».

В то же время учёные из США и Европы продолжают исследования, которые могут превратить «спящие» клетки в активные бета-клетки. Этот вопрос особенно привлекает их внимание, так как именно таким способом можно заставить поджелудочную железу у больных сахарным диабетом I типа работать.

Учёным удалось успешно перепрограммировать клетки у мышей так, чтобы они стали активными бета-клетками, после разрушения подобных клеток у больных диабетом I типа. В соответствии с пресс-релизом Juvenile Diabetes Research Foundation International (JDRF)***, «У больных диабетом I типа иммунная система атакует бета-клетки, в результате чего поджелудочная железа прекращает вырабатывать инсулин - гормон, необходимый человеку для получения энергии из глюкозы. Одним из способов лечения сахарного диабета I типа может быть восстановление функции производства инсулина непосредственно в теле человека с помощью регенерации вырабатывающих инсулин бета-клеток; своего рода альтернативы пересадки активных бета-клеток от донора».

Процитируем доктора медицинских наук Ричарда Инсела (Richard Insel), исполняющего обязанности вице-президента по науке JDRF: «Наше исследование даёт основание предположить, что регенерация бета-клеток является жизненно важной для восстановления функции бета-клеток у людей с сахарным диабетом I типа. Исследование так же подтверждает гипотезу о том, что в поджелудочной железе мыши имеются стволовые (прогенитарные) клетки, которые при определённых условиях могут производить новые бета-клетки. На клеточном уровне можно выделить потенциальные цели для регенеративной терапии - как стволовые (прогенитарные) клетки поджелудочной железы, так и альфа-клетки. Кроме того, учёные выделили необходимый белок и методы отбора препаратов для разработки регенеративной терапии, воздействующей на эти клетки».

Упомянутый выше белок называется «Рах4». Выяснилось, что он способен изменять определённые клетки организма непосредственно внутри человеческого тела для эффективного лечения сахарного диабета I типа.

Пресс-релиз JDRF заканчивается словами: «Заставив белок Рах4 работать в альфа-клетках поджелудочной железы у мышей - так называемое, «перекодирование», способствующее изменению многочисленных генов, отвечающих за характер роста и другие ключевые функции клеток, - учёные пришли к преобразованию альфа-клеток в бета-клетки, производящие инсулин. Сокращение количества альфа-клеток, в конечном счёте, стимулирует активность и изменчивость стволовых (прогенитарных) клеток, которые, в свою очередь, заменяют альфа-клетки, превратившиеся в бета-клетки».
----------------------
* - PloS Medical - the Public Library of Science Medical - Публичная Научная Библиотека (раздел: Медицина): некоммерческий открытый издательский проект, осуществляющий публикацию научных обозрений и других материалов в свободном доступе.( [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] )

** - опубликованная в вестнике PloS Medical статья «Внимание: Сахарный диабет увеличивает риск заболевания открытой формой туберкулёза: Систематизированный обзор I3 аналитических исследований» [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

*** - Juvenile Diabetes Research Foundation International (JDRF) - Международная Организация по Изучению Сахарного Диабета Iтипа - ведущая мировая благотворительная организация по финансированию и поддержке исследований в области сахарного диабета I типа ( [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] )

[Annabella]

Проводилось много исследований о связи туберкулеза и сахарного диабета, особенно первого типа. У больных СД 1 вероятность заболеть выше, они относятся к соматической группе риска.
Поэтому в странах с высокой распространенностью туберкулеза приняты профосмотры с частотой раз в год (в том числе и в СНГ). Риск заболеть напрямую зависит от компенсации - чем она хуже, тем выше риск.
Но это совершенно справедливо для любой бактериальной инфекции.

Часто течение туберкулеза атипично, встречаются большие полости деструкции с массивной инфильтрацией, и легочные кровотечения. Не самая простая категория пациентов - диабет не можем компенсировать из-за активного туберкулеза, и не можем подавить активность туберкулеза на фоне высокой гликемии.

В Пабмеде есть масса источников на эту тему.

[Light]

Простите, позволю себе назвать эту публикацию спекулятивной и околонаучной.
Нюансы особенностей течения туберкулёза на фрне сахарного диабета 1-го и второго типа известны и продолжают изучаться.
Известно также, почему безуспешны попытки пересадки донорских бета-клеток при 1-ом типе: они становятся жертвами той же аутоагрессии, что и собственный пул бета-клеток.
Теоретически не трудно представить себе изменение "специализации" тех или иных клеток. Но не факт, что изменившись, они не станут мишенью для специфичных антител.
Поиск решения проблемы диабета 1-го типа активно продолжается, но ещё не завершен.
Вряд ли гипотезы и эксперименты, на которые Вы ссылаетесь, дозрели до достоверной научной информации.