Галина Афанасьевна, затоптали одного несчастного заблудшего на этот сайт хирурга-эндокринолога (из ЭНЦа не в счет). Но каков все-таки получился истинный портрет ВСЕХ (ну ладно, большинства) хирургов-эндокринологов... обалдеть!
С уважением.

Ох , как не хочется , чтобы было "затаптывание " .
Кстати , нам уже говорили некоторые эндокринологи , в т. числе и достаточно авторитетные , что боятся писать нам из-за возможности иронического или слишком резкого ответа .
Мы так долго жили , боясь минимальной критики , что сама форма дискуссии , в том числе в шутливой форме , кажется чем-то страшным .
Виктор Геннадьевич , спасибо ему , достаточно часто заставляет нас всех активно обсуждать наши проблемы , и одна из них , совершенно справедливая - что такое хирург -эндокринолог ? Мастеровой , который умеет ловко отрезать нечто ? Или мастеровой , который изощряется в различных манипуляциях на вверенном ему органе ?
Или же человек , обладающий достаточной подготовкой для принятия решений о том или ином варианте лечения больного , в том числе хирургического ? Понимающий его последствия? Понимающий подтекст и текст научных публикаций , в том числе заруюбежных , готовый говорить на одном языке с эндокринологом . кардиологом , гинекологом ... Ой , что-то я уже задумала такое , чего " на белом свете ваабче не может быть " ....Или может , Владимир Эдуардович ???
Постановка вопроса о хирурге -эндокринологе справедлива - но где квалификационная характеристика ? Где решения некоего сообщества хирургов и эндокринологов ? Как строить обучение ?
Вот вопросы , решение которых назревает . И моя "сказка ", разумеется , не против Виктора Геннадьевича - она за работу над созданием тех условий , при который станет действительно возможным выделение этой специальности - "хирург -эндокринолог" ...

Приведу один,пустьне типичный, но наглядный пример.
Пожилой мужчина, 69 лет. Лет двадцать назад ему сделали субтотальную резекцию ЩЖ( по поводу чего - не известно - выписка потеряна). В настоящее время у него обе доли (размеры их прктически как у нормальной ЩЖ, может чуть меньше, но они все состоят из множества узлов 1-1,5см в диаметре). Но что самое интересное, ТТГ у него 11 !. И принимает он всего 25 мкг тироксина. Дядечка поведал, что ТТГ у него никогда ниже не опускается. А на вопрос, почему такая маленькая доза тироксина он показал кипу выписок из НИИ канрдиологии - постоянным клиентом которого он является. В выписке диагноз величиной с печатный лист - начинается - с мерцательная аритмия... ИБС, стенокардия покоя .... Н III. Оказывается несколько раз ему пытались увеличить дозу хотя бы до 50, но один раз у него просто срыв ритма, а второй раз срыв ритма до фибрилляции и с клинической смертью. ОТкачали, но с тех пор никто уже не рискует...
В данном случае ни о какой супрессивной терапии речь не идет, тут и заместительной то не получается...

Предположим , у нашего пациента была бы нормальной работа щитовидной железы - ему надо было бы ее удалять , как делали американцы в в 50-е годы, чтобы не было ИБС и мерцания ?? Очевидно , что это тупиковый путь...
Как же решают ту проблему , о которой Вы пишете , Виктор Геннадьевич, давайте подумаем.
Проблема разбивается на две части - ТТГ 11 мед\мл , а Т4 ?
Предположим , нормальный без 25 мкг ( доза 25 мкг скорее символическая ). Тогда мы решаем проблему - надо ли компенсировать субклинический гипотиреоз - отсылаю к соответствующей главе в нашей книге ( липиды vs аритмии при субклиническом гипотироезе ).
Предположим , Т4 низкий - тогда гипотиреоз явный , компенсация , начиная с минимальных доз при максимальном терапевтическом ' прикрытиии " - бета-блокеры , небиволон , блокаторы кальциевых канальцев etc . Расчетная доза , на которую выходим - 0 , 9 мкг на кг реальной массы тела - выходим хоть за полгода , хоть еще медленнее... Вот здесь действительно старт 25 мкг- 37, 5 и пр. и пр. шаг- 2- 4 мес. Цель - перевод в субклиинческий гипотиреоз из клинически явного ..
Если , с точки зрения кардиолога , ведущим синдромом является
стенокардия ( в Вашем примере - аритмия , но я пользуюсь случаем обсудить проблему в целом ) , и планируется шунтирование , то после шунтирования , учитывая нежелательное влияние субклинического гипотиреоза на липиды , можно будет увеличивать дозу заместительной терапии . Если кардиологическая корекция невозможна , обе стороны - кардиолог и эндокринолог довольствуются компромиссами - поддерживающая кардиальная терапия и субклинический гипотиреоз .
PS . Хочется верить , что Вы не забыли указать прием кордарона , если он есть - в таком случае приемлем ТТГ порядка 20 мед\мл ( увы , кордарон меняет лабоарторные показатели ).

Вообще, этот случай достаточно интересный. Ко мне-то больной попал по поводу рецидивного многоузлового зоба. При пункционной биопсии - кол. зоб, симптомов сдавления нет. Естественно ни о какой повторной операции речи не идет. Мне больной интересен в плане рецидивирования, как результата повышенного ТТГ +, очевидно, заведомо не адекватный объем операции - узлы у больного возникли через год после операции (Валентин Викторович хорошо знает мою позицию в отношении рецидивирования узлового зоба).
К сожалению сейчас не помню показатели Т4 и терапию, которая больному проводилась, но, я думаю, поскольку Вам тоже этот случай будет интересен, то я узнаю все это точно и доведу до Вас.

Виктор Геннадьевич!

Вы то хоть не подумали про "затаптывание". Мы все Вас любим и ценим.

А в отношении этого больного, поверьте, ничего интересного. С таким приходилось встречаться. Увеличьте ему дозу тироксина и его сердцу станет лучше и ТТГ снизится до нормы.

Т4 на фоне приема Т4-же смотреть особого смысла, как правило, нет.

Чудеса бывают, но не с ТТГ в 11 мЕд/л.

К сожалению, очень часто упускается из вида сам больной, который может соблюдать или не соблюдать рекомендации, отламывать половинку от 50 или 100 мкг и т.д.

Прошу прощение за возможно недостаточно грамотные вопросы не специалиста.
Были ли какие-либо исследования по возможности изменения процентного соотношения свободных тиреоидных гормонов к общему содержанию их организме, например, за счет влияние на активности ТСГ (ТСПА, ТСА) ?
Т.е., к примеру, возможна ли комплексная компенсация гипотиреоза более низкими дозами синтетического тироксина, когда применение высоких доз, как в выше приведенных примерах, противопоказано?
Отчего зависит и насколько эффективен такой компенсационный механизм при гипотиреозе, как усиление продуцирования трийодтиронина ? Увеличение содержания Т3, в этом случае, происходит за счет альтернативного (не через Т4) синтеза?

Работы были. Но в чем смысл предлагмемого, когда можно назначить физиологическую дозу Т4, которую в норме производит сама ЩЖ?

Валентин Викторович, всегда ли работает рекомендация:
«Увеличьте ему дозу тироксина и его сердцу станет лучше» ? (L-Тироксин Противопоказания: ……..стенокардия, миокардит, тахисистолические нарушения ритма, сердечная недостаточность, тяжелая гипертоническая болезнь……………….
Побочные действия: …Тахикардия, нарушения ритма…………….)
И что значит «физиологическая доза»? 100 мкг тироксина это больше, чем Щ.Ж. взрослого человека синтезирует в сутки. Понятно, что только часть синтетического тироксина усваивается, но ведь это величина переменная и вполне возможно, что в какое-то дни тироксина усвоится с избытком. А как быстро усвоенный синтетический тироксин связывается тироксинсвязывающими белками, какая часть остается в виде свободной фракции, такая же как и у «родного» тироксина? А ведь Вы корректируете дозу Т4 по ТТГ, секреция которого, если не ошибаюсь, регулируется уровнем свободного тироксина, причем процесс этот достаточно медленный, т.е. по некоторому усредненному за несколько недель показателю. Т.е. опять таки нет никакой гарантии, что в какие-то моменты уровень Т4 будет выше нормы. Для большинства Ваших пациентов это не опасно, а для «сердечников»?

Я влез не в свою область и вполне возможно мои вопросы не имеют под собой почву. Но на форуме время от времени возникают жалобы пациентов на побочные действия тироксина.
Наверное, стоит ещё раз дать пояснения, насколько эти жалобы могут быть обоснованы.

Владимир Яковлевич , я уже писала , что далеко не доказанной является абсолютная "вредность " субклинического гипотиреоза , а Валентин Викторович писал о том , что необходимо учитывать комплаентность пациента .
Итак , еще раз - не существует управляемой продукции связывающих тироксин белков , и вряд ли эта модель пригодится , тем более что в природе существуют , и благополучно существуют , люди с разным уровнем этих белков ( семейная гипертироксинемическая дисальбуминемия , контрацептивы , боелtзни пеечени etc)..
Инструкция к препарату всегда АБСОЛЮТНО СПРАВЕДЛИВА , но в том -то и дело , что применять ее надо с умом . Инструкция на тироксин писалась в ту эпоху , когда из-за кардиальной патологии было в США отрезано несколько ТЫСЯЧ здоровых щитовидных желез ( по логике - тироксин вызывает тахикардию ) и лишь потом статло ясно , что 30 процентов людей при гипотиреозе ТОЖЕ имеют тахикардию , что отсуствие тироксина отрицаетльно влияет на сократимость и пр .
Поэтому , помимо инструкций к препарату , сущестуют еще алгоритмы и консенсусы лечения , утвреждаемые группами специалистов . Вот по гипотиреозу эти консенсусы выглядят примерно слудующим образом -покажем на конкретных примерах

Вариант 1 . У человека сто лет гипотиреоз , ИБС ( вероятность развития которой на фоне гипотиреоза повышена ) , аритмии ,но почему -то только при ТТГ 100 мед\мл поставлен диагноз и планируется начать лечение . Выход - леча кардиальную патологию , крайне медленно наращивать дозу Т4 ( ориентировочный целевой уровень 0 ,9 мкг - кг массы тела ) .
Вариант 2 . ЧЕловек молод и счастлив , но по поводу рака щитовидной железа проведена ее экстрипация - после всех рнеобходимых работ с иодом проводится терапия в супрессивной дозе ( вот здесь приходится иметь в виду в перспективе те или иные кардиальные \костные проблемы и человечество умеет их решать- желаете , доложим -с )
Вариант 3 . Субклинический гипотиреоз , пожилой человек. Гиперлипидемия - думаем о заместительной терапии , аритмии (без гиперлипидемии )- заместительная терапия проблематична , решается вопрос на уровне консилиума кардиолог \эндокринолог ( предполагается , что оба они квалифицированные специалисты ) .
Ничто не мешает наблюдать , тем более , что из субклинического гипотиреоза дорога ведет не только в клинический , но и в эутиреоз ( хотя это и прерывистая тропка )
Беременная с субликническим гипотиреозом - тироксин СРОЧНО !!!
Это успешно работающая в мире модель .
Если же ВАм почему -либо хочется увеличить свяхывание тироидных гормонов - примите эстрогены , уменьшить связывание - примите андрогены , или . например . тамоксифен . Хочется вышвырнуть свободный тироксин из связи с белком - благоволите аспиринчику хряпнуть и т.д. Хотите нарушить всасывание - благоволите принять тироксин после еды и еще кальцием или железом закушать ..Подумаем , что проще ???
Но клиницисту в реальной пректике приходится учитываь все эти смущающиме параметры , равно как и стойкое желание больного \ врача объяснить все происходящее только тироксином .
Ведь и ИБС , и аритмии развиваются и у людей с нормальной щитовидной железой . Да и болеть то в том , то в другом месте может от миллиона причин .
Поэтому искусство лечить и отлично от умения читать лист - вкладыш к препарату .

Галина Афанасьевна!
Разве я против тироксина? Вот и моя ЩЖ его вырабатывает и я им очень доволен.
Я ведь только спросил: возможна ли комплексная компенсация гипотиреоза более низкими дозами синтетического тироксина, когда применение высоких доз, скажем так, нежелательна.
Валентин Викторович ответил, а зачем это надо. Вот я и попытался объясниться.
Скажите, пожалуйста, на практике не Вы, средний эндокринолог, компенсируя гипотиреоз дозами 1,6 мкг на кг и более высокими учитывает, что женщина принимает, к примеру, эстрогеносодержащие препараты, которые через полгода по каким-то причинам может перестать принимать? Женщину эту как-то предупреждают? Или вдруг она заболеет и наглотается «аспиринчику», или кардиолог ей его пропишет, а тут ещё стресс подвернется, а ведь у женщины и так сердечко пошаливает. Я ведь только об этом. Или в реальной жизни, опять таки не Вы, зафиксировали дозу по ТТГ и забыли?

На практике , обучая врача , мы постоянно говорим обо всех факторах , которые могут менять биодоступность тироксина , и это вещи , которые врач должен знать и предупреждать больных . Существует много работ и рекомендаций по этим вопросам , в любом приличном учебнике ( учебник- это обязательная литература ) обычно приводятся подобные таблицы .
Если рассматривать пример с женщиной и эстрогенами , то два приведенных Вами примера - эстрогнеы и аспирин будут нивелировать эффекты друг друга . А в целом в жизни ВСЕ приведенные мною примеры влияния на абсорбцию и связывание учитываются грамотным врачом , но редко имеют существенное клиническое значение . Т.е если женщина с гипотиреозом получает ЗГТ или контрацепцию , ее предупреждают о необходимости исследования ТТГ через два мес. после назначения новых препаратов , иногда может понадобиться увеличение дозы Т4 на 25 мкг . Вытеснение св.тироксина аспирином из связи с белком практически не имеет клинического значения , но учитывается при выборе НПВС при подостром тироидите ( если там принимается решение о НПВС) , но это вытеснение никак не скажется отрицательно на профилактике инфаркта ( те самые рандомизированные проспективные и показали , что не скажется , а вот уровень св. Т4 может оказаться несколько выше на больших когортах , что будет клинически незначимо...)
Для того , чтобы напоминать врачам об этом , мы и ведем рубрики на русмедсервере и специально публикуем обучающую литературу на ТИРОНЕТЕ .

Спасибо, Галина Афанасьевна!
Маленькое уточнение: в приведенном мною примере говорится об прекращении приема эстрогенов. Так что вполне возможен следующий вариант «горючий смеси» снижение уровня эстрогенов + ацетилсалициловая кислота + стресс, а рекомендованная (в то время, когда эстрогены ещё принимались) доза Т4, где–нибудь 2мкг на кг. И что будет ?
Ещё раз, в обычной практике это как-то учитывается или все заканчивается контролем пару раз ТТГ?

Эстроген - содержащие контрацептивы , ЗГТ , тамоксифен . андрогены, аспирин , препараты железа получают миллионы людей ( равно как и у множества людей есть особенности в продукции тирокисн связывющих белков ) , еще большее количество людей получают биодобавки , которые могут изменить всасывание тироксина .
У здоровых людей НЕ ТЕБУЕТСЯ дополнительного исследования деятельности щитовидной железы перед \после назначения контрацептивов ( нет клинического смысла ) . ВСЕ перечисленные ситуации имеют ЛАБОРАТОРНОЕ значение , равно как и история с дамой с отменой эстрогенов и назначением аспирина . Отмена эстрогенов не изменит сиюсекундно продукцию ТСГ .
А вот отсуствие рандомизации при изучении , например , влияния мочи супоросного ягненка на тиреоидные гормоны , может привестсти при некоих подсчетах к искажению выборки за счет тех самых случайных воздействий ( в палате доктора N окажутся его больные , которым он отменяет до госпитализации контрацептивы , а в палате доктор Z -которым назначает .... Поясняю -это шутка ) .
Итак , еще раз --изменения связывания тироксина не имеют у здоровых людей клинического значения ,но должны приниматься в расчет у получающих тироксин как заместительную терапию и правильно оцениваться при " случайных , на всякий случай . для полноты обследования " исследованиях тиреоидных гомронов - возможны ситуации , требующие уточнения анамнеза .
В конце -концов однажды в Штатах потребовалось выяснить все про мясо , которое едят больные - и так был решен вопрос ГАМБУРГЕРОВСКОГО тиротоксикоза . Судьба наша такая , врачебная ....

Владимир Яковлевич!

Присоединяясь целиком и полностью к сказанному Г.А., хочу заметить, что Вы задаете совершенно правильные вопросы, которые человечество себе уже задавало много раз. Учитывая, что синтетический тироксин по хорошему, в приличных местах, используется уже больше 40 лет, на большинство из них уже есть ответ. Безусловно есть много непознанного, но все оно пока за рамками этого обсуждения.

Мне даже интересно было читать Ваши вопросы - понимаешь, что они действительно приходят именно в такой формулировке. Вы не эндокринолог, но как ни странно, то же самое, несмотря на много лет ведущийся разбор полетов, слышишь и от нашего брата.

Заместительная терапия тироксином - это "золотой стандарт" заместительной терапии в эндокринологии. Если недостаточность других эндокринных желез лечилась так просто - нам было бы куда легче жить.

Никто не говорит, что ЩЖ продуцирует у всех 100 мкг Т4 в день. Слава богу, есть возможность оценить уровень ТТГ и решить, сколько тироксина назначить.

В отношении пациента, который исходно обсуждался, в своих рассуждениях я пропустил один блок, который клиницистам хорошо известен.

Дело в том, что для этого пациента сложно решить вопрос о том, что более неблагоприятно для его сердца - субклинический гипотиреоз или назначение заместительной терапии. Последняя может имееть какой-то риск, который весьма низок, только в начале назначения препарата.

Её постоянное назначение, если не принесет пользы, то и вреда тоже, поскольку речь идет о заместительной терапии, которая нормализует уровень ТТГ.

Почему у пациента развилось мерцание предсердий: первая и совершенно неправильная идея - из-за того, что ему при гипотиреозе назначили заместительную терапию. Если у пациента не было длительной передозировки тироксином, этого произойти не могло. А вот субклинический гипотиреоз с его неблагоприятными влияниями на миокард и гемодинамику мог потенциировать манифестацию аритмии, основная причина которой, наиболее вероятно, не связана с патологией ЩЖ.

В отношении побочных эффектов заместительной терапии тироксином мне это просто осточертело...

Заместительная терапия - это когда замещают дефицит, причем ровно на столько, чтобы этот дефицит ликвидировать. При этом дефицит этот замещается именно тем, что в дефиците. Есть супрессивная терапия - это когда в организме создают некоторый избыток тиреоидных гормонов.

Если назначать недостаточную дозу препарата, то у пациента будет сохраняться гипотиреоз и хуже ему будет становиться именно от него, а не от принимаемой им крохи тироксина. Если прередозировать... Ну сколько можно...