Кардиогенный шок: инфаркт связанный сосуд или полная реваскуляризация?

Sergnt · #16 21.02.2007, 08:11

Да, имеется ввиду коронарная интервенция при ОИМ, обычно гепарин используют только во время процедуры до достижения определенных показателей АВС (обычно 300-350 сек., в зависимости от аппарата), после этого прекращают. При использовании абциксимаба целевое АВС 200 сек. В дальнейшем пациент получает АСК и плавикс.
С ИВЛ снят на вторые сутки.
Использование НМГ гепарина при коронарных интервенциях у пациентов с ОИМ не лучше чем НФГ.

thorn · #17 21.02.2007, 08:29

То есть пациент гепарин не получал и тромбоциты не снижались?

Sergnt · #18 21.02.2007, 08:47

Гепарин получил как обычно (т.е. во время процедуры), про тромбоциты ничего не было сказано.
На мой взгляд главное не тромбоциты, а лечение инфаркт связанного сосуда...

thorn · #19 21.02.2007, 08:56

Цитата:

Сообщение от Sergnt

На мой взгляд главное не тромбоциты, а лечение инфаркт связанного сосуда...

Это понятно... Просто как вариант такой тромботической реакции, ИМХО, хорошо бы было формально исключить HIT...
Кстати, Сергей, а Вы бы как вели этого больного в тех же условиях? Сорри, если вопрос не очень корректен, но очень интересно...

**Abugov** · #20 21.02.2007, 10:05

На форуме в первый раз, занимаюсь PCI, надеюсь по логину
( аббревиатура инициалов ) многие узнают.
Восхищен случаем, о котором рассказывает Сергей. Сам имел нечто подобное ( возможно dmblok о нем помнит ).
Тромбоз 8-ми Сайферов на третьи сутки после плановой PCI. Исход - летальный. Плановое трехсосудистое стентирование. Больной из другой клиники, постоянно принимал 150 мг Плавикса. На момент экстренной катетеризации посмотрели агрегацию: амплитуда 76, скорость - 32 ( не сдвинулась вообще ).
В настоящее время, всегда контролируем агрегацию. нашли огромное количество больных, резистивных к терапии. Всех удается "раскачать" на более высоких дозах клопидогреля и аспирина.

Sergnt · #21 21.02.2007, 10:09

Вели бы (и как правило ведем) таких пациентов с таким поражением (прямо скажем не уникальным) так:
- аспирин 325 мг.
- 600 мг. плавикса
- КАГ (ЛВГ скорее всего)
- реканализация и стентирование только огибающей артерии - причину инфаркта, до ангинозного приступа был асимптомным - таких пациентов достаточно и трехсосудистое поражение как "находка" не редкость(обычный стент металлический - типа драйвера и траймакса) НФГ под контролем АВС (целевое 300-350 сек.)
- удаление интродюсера через 3-6 часов (после снижения АВС менее 180 сек.)
- в дальнейшем плавикс 75 мг./сут + аспирин в районе 100 мг., без гепарина
- стентирование ПМЖА и ПКА отсроченно (если рецидивирует на терапии в отделении - контрольная КАГ - при условии проходимости ОА = стентирование ПМЖА (м.б. DES)
Меня в этом случае (как интервента) смущает следующее:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Где ветвь тупого края ?? что кровоснабжает эту "пустую зону"?
М.Б. это была бифуркация ОА+ВТК (крупная) и ее нужно было "реконструировать"?
Можно немного фантазии... остаточный тромб в ВТК мог поспособствовать последующему подострому тромбозу стентов (выступить в роли "медиатора")?

Если нужны иллюстрации подобного подхода - пжлста...

Sergnt · #22 21.02.2007, 10:12

ЗдрАвствуйте Сергей Александрович!

Случай с 8-ю стентами помню (рассказывали)

dmblok · #23 21.02.2007, 10:23

Цитата:

Сообщение от thorn

Спасибо за ответ. Что касается кардиогенного шока как показания к гепарину, то в AHAшных рекомендациях по ИМ с элевацией ST вопрос вроде довольно однозначно решен: стр. 91 Плюс больной трое суток на ИВЛ, так что вроде гепарин должен был получать... По НМГ в первые 24 – 48 часов на фоне блокаторов IIb/IIIa не знаю – надо почитать, но в последующие сутки, честно говоря, не вижу особенных проблем для их использования…

Эти рекомендации не касаются PCI, тем более на фоне блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Если речь идет об абциксимабе то он мощно действует (снижение агрегации более 50%) в течении трех суток от введения. Как раз к этому времени развивается эффект клопидогреля. При использовании абциксимаба целевое АВС 200-300 сек, которое удобно контролировать при использовании НФГ. Отрицательные моменты НМГ: он часто вводится подкожно, что является относительным противопоказанием к применению блокаторов ГП IIb/IIIa; при таком применении дольше период полувыведения. Важно заметить, что устройсто доступа у таких больных должно быть удалено в течение максимально 6 часов при АВС меньше 150 сек.
Тромбоциты у таких больных беруться несколько раз по схеме и есть четкий алгоритм, как реагировать на их снижение. За 10 лет использования блокаторов ГП IIb/IIIa (более 500 наблюдений) у нас процент тяжелой тромбоцитопении составил менее 2%.

PS Saab - какие люди!!!

Пациента само собой помню.

**Abugov** · #24 21.02.2007, 10:42

Я полностью согласен с уважаемым Сергеем, что во время ЭКСТРЕННОЙ PCI необходимо выполнять минимум реваскуляризации. Я стараюсь избегать, даже, бифуркационного стентирования и, нередко, жертвую веткой в пользу гарантированно проходимой магистрали.
Стандартно начальной дозой ( во время ЭКСТРЕННОЙ PCI ) Клопидогреля у нас является 600мг. и 300 мг Аспирина.
По поводу пользы покрытых стентов при ЭКСТРЕННОЙ PCI, существуют противоречивые данные различных исследований. Можно поддержать обе точки зрения. Мы стараемся использовать покрытые стенты и при ИМ.
Если бы была возможность, то использовали бы ингибиторы 2b/3а рутинно. Однако дорого, да и достать теперь тяжело. С нетерпением ждем Фрамона. Может быть ситуацию прояснит один из участников форума, ник которого мы раскололи, но мнением все равно дорожим.

**Abugov** · #25 21.02.2007, 10:51

Кстати, очень интересует мнение участников форума о необходимости рутинного мониторирования адф-индуцированной агрегации тромбоцитов. Только не ссылайтесь на guidelines, где подобное не рекомендуется.

Спасибо всем, кто узнал и даже одобрил.

dmblok · #26 21.02.2007, 11:18

Цитата:

Сообщение от saab

С нетерпением ждем Фрамона. Может быть ситуацию прояснит один из участников форума, ник которого мы раскололи, но мнением все равно дорожим.

Один из участников форума особо не прятался, а просто себя не афишировал.

Тем более, очевидно, что от коллективного разума не скроешься... И он гарантирует, что два известных профессора будут иметь некий запас вышеупомянутого блокатора IIb/IIIa Фрамона/Монофрама. Официальное распространение препарата ожидается предположительно к лету.

Цитата:

Сообщение от saab

Кстати, очень интересует мнение участников форума о необходимости рутинного мониторирования адф-индуцированной агрегации тромбоцитов. Только не ссылайтесь на guidelines, где подобное не рекомендуется.

Мое мнение, что при технических возможностях, рутинная оценка АДФ-индуцированной агрегации тробоцитов была бы полезна. Это не самый дорогой анализ и далеко не самый технически сложный. Однако необходимо заметить, что резистентность к аспирину так же имеет место у значительного числа больных, а его значение, как антитромботического препарата не сильно уступает клопидогрелю. Видимо надо рассматривать проблему в комплексе. В настоящее время под руководством одного уважаемого профессора к апробации готовится кандидатская диссертация по искомой теме. Есть надежда, что в ней будет сформулированно направление для дальнейших действий.

**Abugov** · #27 21.02.2007, 11:47

Большое спасибо dmblok. Никто тебя ни в чем не обвиняет - сам частично шифруюсь от возможных незнакомых недоброжелателей. Твое мнение действительно очень важно для меня.
Рад, что Монофрам скоро выйдет на рынок. Надеюсь, не буду обвинен в рекламе, но наш опыт его использования у более, чем 40 б-х крайне положителен. Можно ли уточнить предполагаемую цену и способы дистрибуции?.
По поводу аспирина - полностью согласен. Кстати, тоже не очень дорого мониторировать.
Насколько я знаю,у 2-х профессоров тоже готовится соискатель по проблемам резистентности.
Общая мысль - ЕСЛИ МЫ ЗНАЕМ О ВОЗМОЖНОСТИ НЕЖЕЛАТЕЛЬНОГО СОБЫТИЯ ( РЕЗИСТЕНТНОСТИ ) И ИМЕЕМ КАКИЕ-ЛИБО ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО ПРЕДОТВРАТИТЬ - ТО ПОЧЕМУ БЫ НАМ НЕ ПОПЫТАТЬСЯ ЕГО ПРЕДОТВРАТИТЬ?
Почему все катетеризационные лаборатории планово не контролируют агрегацию?

*audovichenko* · #28 21.02.2007, 12:09

Цитата:

Сообщение от saab

Почему все катетеризационные лаборатории планово не контролируют агрегацию?

По-моему, в основном, потому, что местная лаборатория ее вообще не смотрит... Не так?

**Abugov** · #29 21.02.2007, 12:15

Уважаемая Анна Евгеньевна!
Мне кажется, что в России существует огромное количество центров, с хорошей лабораторной службой. Просто целый ряд лабораторных исследований не востребован самими врачами.

dmblok · #30 21.02.2007, 12:44

Цитата:

Сообщение от saab

Большое спасибо dmblok. Никто тебя ни в чем не обвиняет - сам частично шифруюсь от возможных незнакомых недоброжелателей. Твое мнение действительно очень важно для меня.
Рад, что Монофрам скоро выйдет на рынок. Надеюсь, не буду обвинен в рекламе, но наш опыт его использования у более, чем 40 б-х крайне положителен. Можно ли уточнить предполагаемую цену и способы дистрибуции?.
По поводу аспирина - полностью согласен. Кстати, тоже не очень дорого мониторировать.
Насколько я знаю,у 2-х профессоров тоже готовится соискатель по проблемам резистентности.
Общая мысль - ЕСЛИ МЫ ЗНАЕМ О ВОЗМОЖНОСТИ НЕЖЕЛАТЕЛЬНОГО СОБЫТИЯ ( РЕЗИСТЕНТНОСТИ ) И ИМЕЕМ КАКИЕ-ЛИБО ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО ПРЕДОТВРАТИТЬ - ТО ПОЧЕМУ БЫ НАМ НЕ ПОПЫТАТЬСЯ ЕГО ПРЕДОТВРАТИТЬ?
Почему все катетеризационные лаборатории планово не контролируют агрегацию?

Тут много моментов, как объективного, так и субъективного свойства... Мне кажется, что прежде чем делать определяющие выводы все-таки надо провести исследование с безупречным дизайном. Поясню свои слова примером. У пациента N зарегистрирована резистентность к клопидогрелю, которая успешно преодолевается повышением дозы препарата. После идеально проведенной PCI, при оптимальной для него АДФ-индуцированной агрегации, на 10-е сутки у больного развивается геморрагический инсульт... Вопрос - почему? Проблема в том, что аспирин и клопидогрель перекрывают далеко не весь спектр агрегации. Имеется еще масса процессов, мониторирование, которых не налажено или вообще трудно выполнимо. Существует гипотеза, что устойчивость к воздействию одного показателя нередко сочетатается с крайней лабильностью или дефицитом другого. Своего рода защитный механизм. Как следствие, агрессивное снижение АДФ-индуцированной агрегации под действием препарата, даже при тщательном контроле, при исходной низкой агрегационной активности на коллаген или еще на какой-нибудь важный фактор, может быть опасно. Во многом из-за этого провалились все фибановые исследования. Приемущество блокаторов IIb/IIIa в их быстром и относительно кратковременном, обратимом эффекте. Нужна стандартизация, отработка методик. Простых решений, по-видимому, тут нет.
PS Про Монофрам отвечу очно.

PPS Спасибо за хорошие слова.