Что делать ?

[father]

Пишу снова.

Ребенку 13 лет. 3 года назад была проблема (в 3-м желудочке и ХСО), операция на головном мозге, химиотерапия и лучевая терапия.

Год назад появились приступы (или замирания ?),
такие "замирания" случались каждый день (1-2-3 раза в день).
Раньше проходили быстро (несколько секунд) и как-будто ничего и не было. Ребенок "замирал", делал удивленное выражение лица, зрачки немного увеличивались.
Теперь стало хуже, всё выглядит, как эпилепсия.
Ребенок дергает головой (закидывает голову назад), двигает руками и ногами, сопит, дыхание учащается, правый глаз дергается или закрывается, голос меняется.
Длится это 20-30-40-60 секунд.
Во время приступа слышит и может ответить на вопрос.
Видит и может следить глазами. После помнит, что "что-то" было,
но объяснить четко не может.

Назвали "это" эписиндромом. Прописали Депакин-хроно. Не помогло.
Поменяли на Финлепсин. Не помогло.
Сделали видео-ЭЭГ. Эпи-активности не обнаружили.
Имеем проблемы с гормонами.
Низкие: Кортизол, свободный Т4, тестостерон, гормон роста.
В Москве не смогли понять, что это, и как это лечить.

Приехали в Америку. Надеялись, смогут помочь здесь.
Вроде - известный госпиталь.
Сделали ЭЭГ (не видео). Во время ЭЭГ был приступ.
И опять, ЭПИ-активности не нашли.
Сделали МРТ, все стабильно, все как и было.
Сказали опять пить Финлепсин 900 мг.
Пьем опять. Не помогает опять.
Сделали анализ крови.
Всё то-же. Низкие: Кортизол, свободный Т4, тестостерон, гормон роста.

Cortisol - 6.7
Testosterone < 20
FSH < .10
LH < 0.1
Somat C (IGF) - 35
Free T4 - 0.41
T3 - 105
TSH3 - 0.008

Биохимия нормальная, но высокий СОДИУМ (Натрий). Почему ?
Продолжаем пить Л-тироксин 75 мг, Кортеф 5 мг.
Сказали - гипофиз не работает. Совсем ? Почему ? Ведь вроде некоторые гормоны гипофиза хоть и низкие, но ЕСТЬ ! Значит, гипофиз плохо, но работает ?

Что же это за приступы ? Как найти причину ?
Как однозначно определить ЭПИ или Не-ЭПИ ?
Назначили длительное ЭЭГ. Не знаю, что это такое.
То-же ЭЭГ, только не 20 мин, а дольше ?

Некоторые особенности приступов:

1. Во время физической активности (плавание, бег, физ. упражнения)
приступов еще ни разу не было. Почему ?
2. Ребенок старается бороться с приступом. Приступ вроде-бы быстрее
и легче проходит, если ребенок начинает активно двигаться, быстро
ходить, делать упражнения руками. Почему ?
3. Мне кажется, что после приступов ребенок чувствует себя даже
лучше, чем до приступа. Становится более активным, энергичным,
веселым, хочет побегать, подвигаться. Почему ?
4. Во время приступа чувствует холод и сжатие (скованность) в груди.
Сердцебиение увеличивается. Почему ?
5. Приступы бывают разными по продолжительности (3 типа)
- супер короткие - 1 секунда. Ребенок говорит - "Что-то дернуло и
все", "Взрыв в районе груди и взрыв уходит вниз к ногам и всё"
- средние 10-20 сек.
- длинные 30-40 сек.
Почему ?
6. Приступы бывают разными по виду (иногда не похожи один на другой)
Тяжелее и легче. Голова может не дергаться, глаз может меньше
дергаться. Несколько раз падал.
Почему ?
7. Приступы никогда не бывают подряд. Перерыв между приступами
минимум 2 часа или больше.
Почему ?
8. Количество приступов в день разное. (2-3-4-5-6-7-8)
Иногда (редко) бывают дни вообще без приступов.
Вроде бы заметили особенность - если ребенок болеет (повышенная
температура и т.д), то приступов нет.
Почему ?

Если бы не приступы, то можно сказать, что ребенок чувствует себя хорошо или даже лучше. Хорошо кушает, активный, веселый и т.д.
Абсолютно обычный нормальный ребенок.

Как нам остановить эти приступы ?
Как найти причину ?
Какие исследования сделать ?
Что проверить ?

Спасибо за ответы.

[EVP]

В первую очередь подтверждение эпилептического характера приступов - проведение видео-мониторинга ЭЭГ, ЭЭГ сна. Но нужно помнить, что не всегда, особенно при локализации источника эпиактивности в медиобазальных отделах, в ЭЭГ бывают эпилептиформные изменения. И далее подбор рациональной противосудорожной терапии сначала моно- с заменой препарата, а затем и дуотерапии с использованием новых противосудорожных препаратов, например ламотриджин (ламиктал), вигабатрин с контролем концентрации лекарства в крови.

[EVP]

Посмотрел Ваши предыдущие сообщения. Отвечу на некоторые вопросы:
1. Эпилептическая активность не всегда регистрируется в рутинной ЭЭГ у больных даже с заведомой эпилепсией.
2.Описываются случаи, когда и при видео-мониторинге,даже при наличии в момент записи приступа не регистрируется эпилептиформная активность, это связано, как правило, с глубокой локализацией источника.
3. Контроль припадков больным. 30% пациентов с эпилепсией знают, как приступ можно вызвать, 50% полагают, что могут предотвратить припадок, а около 20%- приостановить его развитие. У некоторых больных они могут быть подавлены индивидуальными для каждого пациента приемами: сжатие кистей в кулаки,занятие музыкой, рисованием и т.п. В современном лечении эпилепсии вместе с лекарственной противосудорожной терапией используются в том числе психотерапевтические методы, методы активации неспецифических афферентных путей мозга (поведенческая, семейная психотерапия, иглорефлексотерапия и др.)
4. Вы писали, что часть тератобластомы не удалена. Возможна генерация приступов вследствие собственной эпилептогенности нейронов опухоли и иногда основной перспективой коррекции припадков являются хирургические методы лечения-радиационная хирургия, стереотаксическое локальное воздействие.

[Melnichenko]

Надеюсь, что невролог не будет возражать против моего вмешательства.
Низкий уровень гормонов гипофиза и периферических желез после операции указывает на формирование гипоталамо- гипофизарной недостаточности, для коррекции которой эндокринолог, совместно с нейрохирургом, проводят заместительную терапию,первым препаратом, назначаемым при этом, является кортеф, затем добавляют тироксин.
Назначение же других препаратов зависит от конкретной ситуации и от возраста.

[Dr. W.N.]

Уважаемый father! Все-таки Вы ни разу не привели ТОЧНОЕ дословное заключение ЭЭГ. Неэпилептические по форме изменения ЭЭГ тоже могут указывать на источник приступов. Нет большой проблемы и отсканировать ЭЭГ и выложить здесь или на любом бесплатном сервере, где мы могли бы рассмотреть объективную картинку.
Плюс к этому, желательно хотя бы в общих чертах видеть дневник приступов, хотя бы помесячно (тип, количество, связь с лечением).
"Не помогло лечение" - надо знать КАК не помогло - какие были дозы с учетом веса ребенка (т.е. доза в мг на кг в сутки), длительность, не влияло совсем на частоту/тип приступов или влияло мало, или ухудшало, привело к появлению новых.
Ваше описание приступа

"дергает головой (закидывает голову назад), двигает руками и ногами, сопит, дыхание учащается, правый глаз дергается или закрывается, голос меняется"

- нужно развернуть подробно - с чего начинается, в каких обстоятельствах, в какое время суток, как двигает руками-ногами, принимает ли вынужденную позу, как дергается глаз (глазное яблоко? веки? в каком направлении?), как меняется голос, что за звуки во время приступа (нечленораздельные звуки? слова? фразы?). Ребенок может предчувствовать приступ? Что он может вспомнить после (начало? конец приступа? весь?).

[father]

Всем спасибо за ответ!
В конце месяца будем делать длительное ЭЭГ.
Результаты ЭЭГ выложу после исследования.
Еще вопросы.
1. Могут ли эти приступы быть приступами неэпилептического характера (псевдоприступами) ?
2. Какие исследования можно провести для этого?
3. Может ли прием кортефа или L-тироксина привести к увеличению количества приступов или их усилению?
4. Какую минимальную дозу L-тироксина и кортефа (при показаниях свТ4 - 0.41 и кортизол - 6,7) можно принимать, с учетом нормального самочувствия моего сына?
5. При уровне гормона Somat C (IGF) - 35 есть ли шанс, что ребенок вырастет самостоятельно (13 лет -157 см) или необходимо давать гормон роста ( злокачественная тератоидальная опухоль), учитывая, что после тотального удаления, при проведении химиотерапии был замечен рост и только после лучевой терапии рост прекращен?
6. Может ли какое либо исследование (ПЭТ) определить однозначно, что это за клетки?
Одновременно, обратил внимание, что если сын пьет много воды (около 3 литров) в этот день у него много приступов, если мало (как все) то приступов нет (как мне кажется). Может ли это быть причиной?
7. С целью исключения характера приступов как психологического, можем ли мы принимать антидепресанты (и какие), например фенозепам?
И можно ли их принимать с карбамазепином?

Еще раз большое спасибо за ответ.

[Melnichenko]

3- нет
4 - Т4 - уровень при определении через 2 недели от начала терапии в середине нормы( сдача крови ДО приема препарата).Кортеф - ориентировочно 10-20 мг в 2 - 3 приема.( Меньше 30 мг точно). Начинают лечение с кортефа.
Прочла ответ коллеги и заметила еще свое упущение- а плотность мочи какая?

[Dr. W.N.]

В конце месяца будем делать длительное ЭЭГ.
Результаты ЭЭГ выложу после исследования.

Опять таки не понимаю, что мешает выложить предыдущие. Они в любом случае необходимы для оценки динамики. Однократное исследование ЭЭГ недостаточно информативно.

1. Могут ли эти приступы быть приступами неэпилептического характера (псевдоприступами) ?
2. Какие исследования можно провести для этого?

Может быть все. Подтвердить объективно наличие эпилепсии можно только с помощью ЭЭГ.

6. Может ли какое либо исследование (ПЭТ) определить однозначно, что это за клетки?

ПЭТ не показывает клетки.

Одновременно, обратил внимание, что если сын пьет много воды (около 3 литров) в этот день у него много приступов, если мало (как все) то приступов нет (как мне кажется). Может ли это быть причиной?

Это может быть провоцирующим поводом.

7. С целью исключения характера приступов как психологического, можем ли мы принимать антидепресанты (и какие), например фенозепам?

Феназепам - не антидепрессант и давать подобные препараты на всякий случай неприемлемо. Я бы с этим вообще не торопился, т.к. легко все запутать, не имея пока ни одного объективного показателя по части эпилепсии.