Статьи по педиатрии для таких,как сам:не знающих англ.,плохо разбирающихся в комп-pe

[eduardshraibman]

Тест на антиядерные антитела (ANA) - это тест, который часто используется в педиатрии. ANA действительно играет роль в серологическом тестировании, но оно должно быть очень ограниченным. Его часто назначают в качестве скринингового теста на ревматические заболевания в условиях первичной медицинской помощи. Однако, поскольку он обладает низкой специфичностью и чувствительностью к большинству ревматических и скелетно-мышечных заболеваний у детей, его не следует назначать в качестве скринингового теста для неспецифических жалоб, таких как скелетно-мышечная боль. Его следует использовать только в качестве диагностического теста для детей с вероятной системной красной волчанкой (SLE) или смешанной болезнью соединительной ткани (MCTD) и другими возможными заболеваниями, похожими на перекрытия. У таких детей должны были быть определенные признаки и симптомы заболевания, прежде чем назначать ANA. В этом обзоре представлены данные, подтверждающие эти выводы, а также обзор литературы ANA для взрослых и детей.

Ограничивая тестирование ANA, поставщики первичной медицинской помощи могут избежать ненужной боли при венепункции, ненужных направлений, дополнительных медицинских расходов и, что наиболее важно, значительных родительских тревог. Лучше не делать тест ANA у большинства детей, но если он упорядочен и имеет положительный результат при низком титре (<1: 640), результаты могут быть проигнорированы, если ребенок в остальном чувствует себя хорошо и не имеет других признаков системного зaболевaния.

Все проведенные исследования показывают, что положительный тест на АНА часто обнаруживается в педиатрической больнице, и даже при высоком титре у него есть только плохая способность определять, есть ли у ребенка воспалительное ревматическое заболевание
Cabral et al. проследили курс 24 детей, у которых клинически считалось, что у них нет воспалительного заболевания, несмотря на то, что они были положительными по ANA, и обнаружили, что ни у одного пациента не было явного воспалительного заболевания в течение периода наблюдения 61 месяц (от 13 до 138 месяцев).
В отдельном исследовании 59 педиатрических пациентов с фибромиалгией 17 (28,8%) были ANA-положительными (средний титр 1: 160). Пятьдесят пациентов находились под наблюдением в среднем в течение 18,3 месяцев, и за это время ни у одного пациента не развилось заболевание соединительной ткани .Из этих результатов мы можем заключить, что лишь в редких случаях присутствие АНА является предвестником оккультной СКВ или другого заболевания соединительной ткани.
Следует также помнить, что АНА связаны не только с классическими аутоиммунными заболеваниями, но также с инфекцией ,злокачественными новообразованиями и лекарственными препаратами (Таблица (Table1) 1) Чтобы проиллюстрировать это, в исследовании Jones et al., Проведенном в 2006 году, был проанализирован 71 ребенок, который обратился к ревматологу и у которого в конечном итоге был диагностирован острый лимфоцитарный лейкоз. Из 71 ребенка, 47 были проверены на титр ANA, выполненный после направления. Из 47 детей ALL 8 (17%) имели повышенный титр ANA .Тест не только часто положительный при неревматических заболеваниях, но и отрицательный при многих ревматических заболеваниях
Так что же делать с положительным тестом ANA? ... Другими словами, было бы лучше, если бы тест ANA не был сделан в первую очередь! Мы предположили бы, что положительный тест ANA можно безопасно игнорировать, если нет других суггестивных клинических признаков и простых лабораторных тестов (таких как повышенная СОЭ или цитопения), которые указывают на диагноз волчанки или подобного заболевания соединительной ткани, особенно если ANA титр менее 1: 640. Учитывая высокий уровень ложноположительных результатов анализов ANA, положительный тест нельзя использовать в качестве подтверждающего доказательства того, что у ребенка с опухшим суставом ЮИА, а не при некоторых других серьезных заболеваниях, таких как септический артрит, лейкоз или гемофилия. Аналогичным образом, такие симптомы, как усталость, боли и боли у ребенка, не следует приписывать SLE просто из-за положительного теста ANA. Гораздо более вероятно, что у такого ребенка есть идиопатический болевой синдром, такой как фибромиалгия или гипермобильность. Отрицательный анализ АНА более полезен, чем положительный, поскольку он практически исключает диагноз СКВ у ребенка.

Для этого необходимо провести исследование экономической эффективности, чтобы оценить, следует ли заменить тест ANA тестом на анти-dsDNA и анти-ENA (анти-Sm, RNP, SSA и SSB) антитела. До тех пор, пока это исследование не будет выполнено, мы бы рекомендовали, чтобы не ревматологи проводили тест ANA только в том случае, если существует достаточно высокая вероятность (возможно, 10 +%) того, что симптомы у ребенка могут быть связаны с SLE или MCTD. Если тест положительный при титре> 1: 160, тогда было бы целесообразно заказать антитела к дцДНК и ЭНА, при этом игнорируются более низкие титры, а также уровни комплемента.

Мы настоятельно рекомендуем, чтобы тест ANA не назначался без разбора как часть «ревматологического обследования». Другие детские ревматологи отмечают в литературе, что АНА является плохим скрининговым тестом и используется не по назначению .Мы надеемся, что дальнейшая демонстрация этих фактов постепенно уменьшит их нецелевое использование. Стоимость неподходящих направлений, дополнительная венепункция, ненужные расходы и повышенная родительская и детская тревожность - значительная проблема, которую педиатрические ревматологи видят каждый день
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[eduardshraibman]

педиатры обычно сталкиваются с акне новорожденных и акне подростов и часто плохо осведомлены, что делать с акне у детей в возрасте 4-6 мес или 5-7 лет.Вот попалась статья , кот.немного обьясняет различие подходов
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Педиатрическое акне можно разделить на пять подгрупп: новорожденных, младенцев, детей среднего возраста, до и подросткового возраста. Часто появляются акне у новорожденных, поражающие 20% детей младше шести недель. Это воспалительная реакция на сапрофитные дрожжи Malassezia и не является истинным акне. Оно представлено воспалительными папулами и пустулами, чаще встречается у мальчиков, рассасывается к четырем месяцам и редко требует лечения.
Инфантильнoе акнеимеют сходное распределение поражений и мужское преобладание, но включают комедоны, узелки и кисты. В редких случаях, когда детское акне являются тяжелым и стойким, или когда отмечаются дополнительные признаки вирилизации, следует учитывать лежащие в основе эндокринопатии. Оно появляется позже (возраст 3–16 мес) и встречается значительно реже, поражая менее 2% детей. Инфантильное пакне могут сохраняться в течение одного-двух лет и были связаны с увеличением частоты и тяжести подросткового акне.
Все случаи появления акне в среднем возрасте (от одного до семи лет) должны быть исследованы на наличие гиперандрогении.
В отличие от неонатального , инфантильное акне может привести к образованию рубцов. Трудно оценить риск образования рубцов, но он увеличивается с выраженностью угрей и у пациентов с более темной кожей. Раннее и эффективное лечение существенных детских угрей может снизить этот риск.
Местные методы лечения эффективны в легких случаях угревой сыпи у детей, состоящей из комедонов и гнойничков, и включают перекись бензоила, ретиноиды, азелаиновую кислоту и антибиотики. Пероральные антибиотики (эритромицин или триметоприм) или пероральный изотретиноин могут быть использованы для лечения тяжелых угрей у детей, включая глубокие узелки и кисты

[eduardshraibman]

Кашель является одним из наиболее распространенных симптомов у детей. Кашель можно обозначить как острый (<3 недели), длительный острый кашель ( 3-8 недель) или хронический (> 8 недель). Использование термина «длительный острый кашель» в руководстве по кашлю позволяет достичь периода естественного разрешения до того, как будут проведены дальнейшие исследования. ОРВИ с кашлем у школьников обычно встречается около 7–10 раз в год.

У большинства детей с острым кашлем с простудой у них возникает бронхит, и кашель, как правило, уменьшается на 10-14 дней. В одном исследовании родители оценивали кашель как умеренный или сильный в более чем 80% случаев, а кашель был частым или постоянным в более чем 70% случаев.Самая продолжительная продолжительность кашля в этом исследовании составляла 21 день, и первоначально более 50% родителей описали кашель как сухой, а остальные сообщили, что кашель был продуктивным или смешанного типа. Проспективные исследования острого кашля у детей младшего возраста в общей практике показали, что около 50% выздоравливают к 10 дням и 90% к 3 неделям, поэтому у 10% детей все еще возникают проблемы на третьей-четвертой неделях .
Когда кашель следует называть «хроническим»

Ни в одном исследовании не было четко определено, когда кашель следует обозначать как хронический. В исследованиях для взрослых было признано, что у многих пациентов, основной жалобой которых был кашель, продолжающийся более 3 недель, кашель обычно проходил самопроизвольно без какого-либо лечения. Тем не менее, спонтанно разрешимый кашель был чрезвычайно редким у взрослых, которые испытывали длительный кашель, например, в течение нескольких месяцев или лет .Таким образом, пациенты с кашлем относительно короткой продолжительности должны рассматриваться отдельно от пациентов с кашлем более продолжительной продолжительности.
...Тем не менее, это может подчеркнуть, что врачи первичной медицинской помощи и педиатры должны рассмотреть возможность более раннего лечения хронического бактериального бронхита (см. Ниже). Недавнее РКИ подтвердило преимущества 2-недельного курса амоксициллин-клавуланата у детей с длительным влажным или продуктивным кашлем, продолжающимся более 3 недель.
Наиболее частой причиной длительного острого кашля у детей является поствирусный или постинфекционный кашель. Постинфекционный кашель можно определить как кашель, который начался с симптомов, связанных с простудой, и сохраняется. Он имеет высокий уровень спонтанного разрешения без какого-либо терапевтического вмешательства.

Некоторые конкретные причины длительного острого кашля:

Младенцы с острым бронхиолитом
Острый бронхиолит является распространенной острой респираторной инфекцией, особенно у детей младше 1 года. У детей клинически проявляются тахипноэ, хрипы, сухой кашель и хрипы. Симптомы обычно обостряются в острой фазе бронхиолита, а затем проходят через 14 дней. Хотя бронхиолит обычно является самоограничивающимся состоянием, у значительного числа детей наблюдаются стойкие респираторные симптомы, такие как кашель в постострой фазе .

Действительно, обычно сухой, раздражающий кашель является наиболее распространенным симптомом у бронхиолита (98% детей с положительным респираторно-синцитиальным вирусом (РСВ) и вызывает значительный уровень беспокойства у родителей
Систематические обзоры, посвященные терапевтическим стратегиям снижения заболеваемости после острого бронхиолита, показали, что ни использование ингаляционных глюкокортикоидов или антагонистов лейкотриена во время острого бронхиолита не предотвращает постбронхиолитическое хрипение или кашель.
В исследовании, в котором у детей (5–16 лет) кашель длился более 2 недель, у 37% из них имелись серологические свидетельства недавней коклюшной инфекции, а средняя продолжительность кашля составила 112 дней (диапазон: от 38 до 191 дня).У тех детей, которые были отрицательны к коклюшу (многие с микоплазменной инфекцией), также был длительный кашель, но он был короче, чем у группы коклюша (средняя продолжительность 58 дней, от 24 до 192 дней). Практически все дети в этом исследовании имели полное разрешение кашля .Таким образом, важно отметить, что если бы началось испытание лечения, такого как ингаляционные кортикостероиды (ИЦС), ИЦС, казалось бы, сработала, но разрешение было бы связано с естественным разрешением.
Лечение макролидным антибиотиком может быть полезным при коклюше, но только при назначении на ранних стадиях заболевания. Это трудно осуществить, потому что диагноз часто не рассматривается до тех пор, пока кашель не станет хроническим, если нет известного контакта . Рекомендуется лечить только пациентов старше 1 года в течение 3 недель после начала кашля и детей в возрасте менее 1 года в течение 6 недель после начала кашля.Антибиотики уменьшают продолжительность инфекционности и таким образом предотвращают распространение .Если пациенту поставлен поздний диагноз, антибиотики не изменят течение болезни, и даже без антибиотиков пациент больше не должен распространять коклюш.
Дети, выздоравливающие после сложной острой пневмонии (например, эмпиема)

По крайней мере треть детей, у которых первоначально была эмпиема, все еще кашляет в течение 4 недель, а четверть в 6 месяцев уменьшается до 3% через 12 месяцев. Некоторые из этих пациентов имеют длительный кашель из-за остаточной болезни и в результате выигрывают от длительного курса антибиотиков через 1–4 недели после выписки или дольше .

риносинусит

Критериями, используемыми для диагностики риносинусита у детей, являются выделения из носа с мокрым или сухим кашлем, возникающим в течение более 10 дней, или без него. Хронический риносинусит чаще встречается у пациентов с атопией и считается присутствующим, если симптомы сохраняются дольше 4–8 недель. Лицевая боль и дискомфорт не так часто встречаются у детей по сравнению со взрослыми.

Антибиотики обычно рекомендуются при остром бактериальном синусите, но два из четырех плацебо-контролируемых клинических испытаний были отрицательными. Это могло быть результатом включения лиц с аллергией, а не инфекционной причиной, или неправильной дозировкой антибиотика. В двух других исследованиях с использованием амоксициллин-клавуланата было показано значительное преимущество, хотя и за счет увеличения побочных эффектов
Аспирация инородного тела (FBA) чаще всего наблюдается у детей младше 24 месяцев.Диагноз следует заподозрить, если в анамнезе есть удушье, сопровождающееся длительным кашлем и неразрешимой пневмонией. Выход из физического обследования и рентгенологических исследований в диагностике FBA является относительно низким, но увеличивается, когда выздоровление задерживается и когда история сомнительна. Чувствительность и специфичность для каждого диагностического критерия следующие: история болезни (63% и 32%), симптомы (68% и 53%), результаты физического осмотра (70,5% и 63%), рентгенологические данные (73% и 68%). ) и триада кашля, хрипов и ослабленного дыхания (88% и 51%) соответственно [29]. Задержка диагноза может быть связана с ненаблюдаемым аспирационным событием или недостаточной осведомленностью врача и имеет серьезные последствия, такие как хронический кашель, рецидивирующая пневмония и в конечном итоге локализованные области бронхоэктазов. Непосредственным лечением является эндоскопическое удаление инородного тела, и это должно быть сделано в случае, если есть родительское или клиническое подозрение.
Стойкий бактериальный бронхит (PBB) был определен как наличие хронического влажного кашля с разрешением кашля с помощью соответствующих антибиотиков и отсутствием указателей, указывающих на альтернативный специфический кашель. Стойкий бактер.бронхит обычно возникает, когда первоначальный сухой острый кашель, вызванный ОРВИ, превращается в продолжительный влажный кашель, сохраняющийся еще долго после того, как фебрильная болезнь прошла. Этот кашель отвечает на завершенный курс соответствующих антибиотиков.
В последнее время связь между PBB начинается в младенчестве и трахио-бронхомаляцией был описан .Кашель PBB рассасывается после курса антибиотика, такого как амоксициллин-клавуланат, в течение 2 недель, но некоторым требуется более длительный 4–6 недель антибиотик. Если PBB не реагирует на антибиотики или PBB становится рецидивирующим, то необходимы дальнейшие исследования, чтобы исключить другие состояния, такие как иммунодефицит или другие причины хр. гнойного заболевания легких Долгосрочная естественная история PBB неизвестна. Было высказано предположение, что он может быть предшественником хронического гнойного заболевания легких с образованием бронхоэктазов, но также может быть предвестником хронического обструктивного заболевания легких у взрослых. Важно не забывать, что постоянные эндобронхиальные инфекции возникают при других состояниях, которые, как известно, вызывают хронический кашель, включая муковисцидоз, иммунодефицит, первичную цилиарную дискинезию и рецидивирующую аспирацию легких
Выводы

Отн.немного детей кашляет более 3 недель после простого ОРВИ. Если состояние удов., а кашель сухой, особых предупреждений о серьезном заболевании нет, , тонаблюдениe - это все, что рекомендуется. Расследования требуются ранее, если есть подозрение на задержку ингал. инородного тела, кашель постепенно ухудшается или уже есть признаки хронического заболевания. Если у ребенка развивается длительный влажный кашель после того, как ОРВИ рассосался, следует рассмотреть возможность применения антибиотиков, поскольку у ребенка может быть стойкий бактериальный бронхит или риносинусит. Коклюш все чаще идентифицируется как причина длительного острого кашля у детей старшего возраста, у которых может быть атипичный кашель, и дети, возможно, ранее были вакцинированы бесклеточной вакциной. Естественная история кашля с коклюшем или поствирусным синдромом - естественное разрешение. Когда используются испытания противоастмат. терапии, необходимо соблюдать осторожность, чтобы не принять естественное разрешение как ответ на терапию

[eduardshraibman]

Выше сокр.перевод статьи [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[eduardshraibman]

просто педиатрам для сведения
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Безоперационное ведение. Хотя аппендэктомия при раннем аппендиците остается методом выбора для многих хирургов и лиц, осуществляющих уход, неоперативное лечение (NOM) раннего аппендицита может быть подходящим для отдельных детей и в соответствии с предпочтениями пациента и опекуна. В частности, он может быть безопасным и эффективным для детей старшего возраста, которые могут лучше описать свои симптомы (старше шести лет) и имеют следующие признаки раннего аппендицита [33]:

● Боль в животе менее 48 часов.

● Количество лейкоцитов (WBC) ≤18 000 / мкл

● Нормальный С-реактивный белок.

● На изображениях нет аппендиколита.

● Диаметр аппендикса ≤1,1 см на снимке.

● Отсутствие предоперационных опасений по поводу разрыва на основании клинических данных.


NOM должен выполняться только хирургом с педиатрическим опытом. Лишь небольшая часть детей с аппендицитом являются потенциальными кандидатами на НОМ. Например, в одном крупном нерандомизированном многоцентровом исследовании примерно 20 процентов детей с аппендицитом соответствовали аналогичным критериям.Однако NOM может быть особенно подходящим для детей, которые соответствуют указанным выше критериям и имеют сопутствующие заболевания, повышающие риск аппендэктомии.

Протоколы приема антибиотиков широко различаются, но обычно включают 1-2 дня стационарной внутривенной терапии широкого спектра (например, пиперациллин-тазобактам, цефтриаксон и метронидазол или ципрофлоксацин и метронидазол) до исчезновения симптомов и нормализации количества лейкоцитов с последующим приемом пероральных антибиотиков (например, амоксициллин-клавулановая кислота или ципрофлоксацин и метронидазол) в амбулаторных условиях

[eduardshraibman]

ассиметрия плачущего(кричащего) лица ребенка (АПЛ) - Asymmetric Crying Facies( ACF)
Что такое ACF?
Асимметричная плачущая лица (АПЛ) - это врожденная аномалия, встречающаяся у одного из 160 живорожденных.

Когда ребенок плачет, рот тянется вниз с одной стороны, а с другой стороны не движется. Эта лицевая слабость затрагивает только нижнюю губу. Это происходит с левой стороны почти в 80% случаев. АПЛ отличается от одностороннего паралича лицевого нерва тем, что в состоянии покоя лицо выглядит симметричным, а мышцы глаз и лба не затронуты.

Врожденный односторонний паралич нижней губы также называется врожденным односторонним параличом нижней губы (CULLP).

В случае врожденной ACF существует 10-процентный риск связанных серьезных аномалий. Такие аномалии чаще всего встречаются в сердечно-сосудистой системе (44%). ACF с ассоциированными пороками сердца известен как синдром Кейлера. Другие аномалии также могут влиять на шею и лицо или мочеполовую систему.

Что вызывает асимметричное плачущее лицо (ACF)?
Есть две основные причины, по которым у новорожденного проявляется слабость нижней губы.

Компрессия одной из ветвей лицевого нерва во время родов: это распространенный вид родовой травмы. Это может быть связано, например, с давлением кости в тазу матери во время родов. Затем говорят, что ACF был приобретен.
Проблемы развития в утробе матери: когда ACF является врожденным (присутствует при рождении и не приобретается во время родов), это вызвано аномалией в развитии ребенка во время беременности: либо неполное развитие («гипоплазия»), либо отсутствие («агенезия»). ) трех депрессорных мышц губы. Тем не менее, два наиболее важных из них называются депрессором anguli oris и depressor labii inferioris на одной стороне рта. Угловой депрессор - это мышца, которая соединяет нижнюю челюсть с углами рта и контролирует движение губы вниз.
Обратите внимание, что не всегда можно отличить, является ли причина АПЛ родовой травмой или врожденной.

Врожденная ACF, по-видимому, является генетическим заболеванием. Скорее всего, это вызвано изменениями (мутациями) в генах человека. Гены - это единицы наследственности, переданные от родителей их биологическим детям. Они хранятся в нитевидных структурах, называемых хромосомами. Каждая клетка человека обычно содержит в своем ядре 23 пары хромосом, и на каждой хромосоме закодированы тысячи генов.

У пациентов с синдромом Кейлера (АКФ с пороками сердца) наблюдается делеция небольшого участка хромосомы 22 (известная как «синдром делеции 22q11.2»). Это характерно для синдрома Кейлера и некоторых других состояний и не распространяется на всех людей с врожденной АПЛ, у большинства из которых нет сопутствующих осложнений.

Каковы симптомы ACF?
Младенцы с ACF демонстрируют следующие черты:

Когда ребенок плачет или гримасничает, рот с одной стороны тянется вниз, а с другой - не движется.
Может наблюдаться небольшое истончение губы на пораженной стороне и заворот внутрь.
В покое лицо выглядит симметричным.
На движение лба (морщинистость) не влияет.
Закрытие глаз нормально с обеих сторон.
Сосание нормальное, слюнотечение отсутствует.
Глубина носогубных складок (складок, идущих от каждой стороны носа к углам рта) одинакова с обеих сторон.
Обе ноздри при дыхании расширяют
ся нормально.
Когда у новорожденного появляются признаки АКФ, важно установить, была ли слабость лица приобретена во время родовой травмы или она является врожденной. (См. «Причины» выше.) При тщательном физикальном обследовании будет выявлена ​​асимметрия челюстей и непараллельность десен, которые могут указывать на компрессию нерва как причину слабости лица - в этом случае поиск других аномалий не показан. .

Если подозревается причина развития, электромиография (метод оценки и регистрации электрической активности, производимой мышечными клетками при активации) и ультразвуковое сканирование (метод визуализации, использующий высокочастотные звуковые волны для создания изображений органов и структур внутри тела) могут использоваться для подтверждения недоразвития (или отсутствия) мышц, депрессоров anguli oris и депрессоров labii inferioris.

В случае врожденной АCF рекомендуется дальнейшее обследование, чтобы исключить любые другие сопутствующие пороки развития. Ряд аномалий можно исключить при тщательном физикальном обследовании. В некоторых случаях может быть принято решение о проведении теста FISH («флуоресцентная гибридизация in situ»): этот тест «отображает» генетический материал в клетках человека и используется для визуализации конкретных генов или их частей. Тест FISH будет искать хромосомные аномалии, такие как делеция небольшого фрагмента хромосомы 22, о которой сообщалось у пациентов с синдромом Кейлера (ACF с пороками сердца).

Как лечить асимметричное плачущее лицо?
В случае ACF, полученной во время родовой травмы, асимметрия, заметная, когда ребенок плачет или улыбается, должна показать признаки улучшения в течение месяца. Со временем в подавляющем большинстве случаев он исчезает.

Асимметрия лица становится менее заметной у детей с врожденной ACF по мере взросления. Если проблема остается, операция может обеспечить хороший результат. Могут быть доступны варианты хирургического лечения: а) реуротомия краевой ветви нижнечелюстного лицевого нерва на непораженной стороне, так что здоровая сторона губы также может быть парализована и может быть достигнута лучшая симметрия, особенно во время улыбки, б) миотомия или частичная миэктомия мышц-депрессоров губ на здоровой стороне вызывает также отсутствие движения на здоровой стороне нижней губы и может обеспечить симметрию, или c) реанимация нижней губы на парализованной стороне с переносом передняя часть двубрюшной мышцы, небольшая мышца под подбородком, которая может быть задействована за одну или две операции и направлена ​​на то, чтобы придать движение парализованной стороне и добиться симметрии нижней губы.

Если асимметрия мышечного напряжения незначительна или операция неблагоприятна для семьи, терапия ботулиническим токсином с помощью крошечной инъекции может обеспечить баланс мышц во рту и улыбке.

Если возникают сопутствующие осложнения, такие как пороки сердца или почек, за ребенком следует наблюдать группу соответствующих специалистов.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[eduardshraibman]

в связи с частотой "гепато-сплено- панкрио-мегалией" на просторах бывшего СССР ссылка на нормы-что былегче самому было искать
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[eduardshraibman]

некоторые моменты из статьи южнокорейских врачей [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] :Сравнение макролидов и немакролидов в сочетании со стероидами для лечения долевой или сегментарной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, не отвечающей на начальную монотерапию макролидами
Abstract
За последние несколько десятилетий количество устойчивых к макролидам Mycoplasma pneumoniae (MRMP) пропорционально возросло. Целью данного исследования было оценить результаты лечения детей с долевой или сегментарной МП-пневмонией, не реагирующих на первоначальную 3-5-дневную терапию макролидами, которые затем перешли на схему лечения немакролидами, макролидами + стероидами или немакролидами + стероидами. в соответствии с рекомендациями KSPID и KAPARD 2019 г. во время эпидемии микоплазмы в Южной Корее в 2019–2020 гг. В общей сложности 190 пациентов <18 лет были госпитализированы в течение периода исследования с долевой или сегментарной пневмонией MP, и 16,8% (n = 32/190) ответили на начальную монотерапию макролидами, тогда как 83,2% (158/190) были рефрактерными. . Средний возраст пациентов составлял 7 (интерквартильный размах [IQR], 5–9) лет, 46,2% (n = 73/158) составляли мужчины. Общие показатели успеха лечения в группах, не принимавших макролиды, макролиды + стероиды и немакролиды + стероиды, составили 46,2%, 80,8% и 100,0% соответственно. У пациентов в группе, принимавшей немакролид + стероиды, продолжительность лихорадки была самой короткой после изменения режима на 1 дня по сравнению с пациентами в группе, не принимавшей макролиды, и в группе, принимавшей макролид + стероид; 2 (IQR, 1–4) дня и 2 (IQR, 1–3,3) дня (p = 0,004) соответственно. Последующее наблюдение за СРБ терапией макролидами + стероидами и терапией немакролидами + стероидами ( Было показано, что ß, -2,224; CI, -3,321--1,127; p < 0,001) достоверно связаны с продолжительностью лихорадки после госпитализации. В заключение следует отметить, что у пациентов с тяжелой МП-пневмонией, которые не ответили на первоначальную терапию макролидами, комбинация немакролид + стероид имела самый высокий показатель успеха лечения и более короткую продолжительность лихорадки.
1. Введение
Mycoplasma pneumoniae (МП) — одна из наиболее частых причин бактериальных пневмоний у детей и подростков . MP — это крошечная плеоморфная бактерия, наименьшая самовоспроизводящаяся бактерия, патогенная для человека, ее единственный известный хозяин. У детей старше пяти лет 40% внебольничных пневмоний вызваны МП и около 18% требуют госпитализации . Эпидемии МП возникают с интервалом 4–7 лет из-за снижения коллективного иммунитета и внедрения в популяцию новых подтипов . Поскольку у МП отсутствует клеточная стенка, известно, что бета-лактамные антибиотики неэффективны, а применение макролидов снижает продолжительность заболевания .
За последние несколько десятилетий количество макролид-резистентных (МР) МП пропорционально увеличилось, что привело к тому, что дети перестали реагировать на начальную терапию макролидами . Поэтому, даже учитывая потенциальную токсичность тетрациклинов и фторхинолонов у детей, их использование увеличивается у лиц с подозрением на MRMP или у пациентов с клиническим ухудшением . Поскольку известно, что иммунологические механизмы играют важную роль при МП, стероиды также эффективно и безопасно используются у детей с тяжелой пневмонией .
Для пациентов, которые не реагируют на первоначальную терапию макролидами и у которых диагностирована тяжелая пневмония, рекомендации Корейского общества детских инфекционных заболеваний (KSPID) и Корейской академии детской аллергии и респираторных заболеваний (KAPARD) 2019 года рекомендуют: (1) перейти на другую терапию. немакролидам, таким как хинолоны или тетрациклины; (2) добавление стероидов в сочетании с макролидами или (3) добавление стероидов в сочетании с немакролидами. На сегодняшний день имеется недостаточно данных о том, какое альтернативное лечение более эффективно у детей с тяжелой МП-пневмонией при отсутствии ответа или прогрессировании заболевания, несмотря на терапию макролидами. Таким образом, целью данного исследования было оценить исходы у детей с долевой или сегментарной МП-пневмонией, не отвечающих на начальную терапию макролидами, которые получали (1) немакролиды, (2) макролиды + стероиды или (3) не-макролиды + стероиды в соответствии с рекомендациями 2019 г. во время эпидемии микоплазмы 2019–2020 гг. в Южной Корее
Пациенты были разделены на три группы лечения в зависимости от альтернативной схемы лечения после первичной терапии макролидами: 8,2% (n = 13/158) были переведены на немаколид (доксициклин, n = 13), 75,9% применить макролид + стероид, 15,8% (n = 25/158) были переведены на немакролид (доксициклин, n = 21; левофлоксацин, n = 4) + стероид ... была обнаружена разница в продолжительности лихорадки после смены режима и продолжительности госпитализации в трех группах. Всем пациентам, получавшим макролид, назначали либо рокситромицин, либо кларитромицин. В группе макролид + стероид средняя доза стероидов, вводимая в эквивалентных дозах преднизолона, концентрация 0,8 (МКИ 0,6–1,0; диапазон 0,3–1,9) мг/кг/день и 0,7 (МКИ 0). ,5–0,9;диапазон 0,4–1,6) мг/сут. кг/день в группе, принимавшей немакролиды + стероиды. Пациентам ввозили только преднизолон и метилпреднизолон.
Ответ на лечение
Из 190 пациентов с долевой или сегментарной пневмонией только 16,8% (n = 32/190) ответили на начальную монотерапию макролидами, тогда как 83,2% (n = 158/190) пациентов были резистентны к начальной терапии макролидами.
Общие показатели успеха лечения по схемам составили 46,2%, 80,8% и 100,0% в группах немакролидов, макролидов + стероидов и немакролидов + стероидов соответственно. Процент пациентов с продолжительностью лихорадки ≥4 дней был самым высоким в группе, не принимавшей макролиды (30,8%), и самым низким в группе, принимавшей немакролиды + стероиды (4,0%) (рис. 2). Более того, 53,8% пациентов в группе, не принимавшей макролиды, в конечном итоге потребовалось добавление стероидов, тогда как 19,2% пациентов в группе, принимавшей макролид + стероид, потребовалась замена антибиотика на немакролид до разрешения лихорадки.У пациентов в группе, не принимавшей макролиды + стероиды, продолжительность лихорадки была самой короткой после изменения режима на 1 (IQR, 0–3) дня по сравнению с пациентами в группе, принимавшей немакролид и группу макролидов + стероиды, у которых продолжительность лихорадки составляла 1 (IQR, 0–3) дня. 2 (IQR 1–4) дня и 2 (IQR 1–3,3) дня (p = 0,004) после смены режима соответственно
Выводы
Таким образом, у пациентов с долевой или сегментарной МП-пневмонией, которые были рефрактерны к начальной терапии макролидами, комбинация немакролидных антибиотиков и стероидов имела самый высокий показатель успеха лечения и самую короткую продолжительность лихорадки. Таким образом, у детей с тяжелой или критической МП-пневмонией, не реагирующих на первоначальную терапию макролидами, для купирования лихорадки и успеха лечения могут подойти немакролидные антибиотики и стероиды.

[eduardshraibman]

хорошая статья по ЭБВ, простая и доступная со схемами и лабораторной диагностикой.Перевести картинки проблематично, но разобраться, используя интернет переводчик , не сложо ...Прикрепил, что бы на затерялась [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[eduardshraibman]

Спленомегалия не считается заболеванием как таковым, а скорее потенциальным симптомом, связанным с различными расстройствами. У здоровых людей селезенка обычно не пальпируется в большинстве случаев. Поэтому у пациента со спленомегалией может быть ряд клинических признаков и лабораторных или визуализирующих данных, которые обычно связаны с различными заболеваниями, начиная от самокупирующихся доброкачественных до инфекционных расстройств или даже злокачественных новообразований. Таким образом, обнаружение увеличенной селезенки у пациента должно быть тщательно исследовано, чтобы установить этиологию, которая может представлять диагностическую проблему в некоторых случаях.

Установление практического клинического определения спленомегалии не является тривиальной задачей, и также не существует общепринятой градации спленомегалии. Длина или вес органа обычно используются для характеристики его размера. У взрослых селезенка обычно имеет размеры менее 14 см в самом длинном краниокаудальном диаметре, умеренно увеличенная селезенка имеет длину 14–20 см, а сильно увеличенная селезенка превышает 20 см . У взрослых клиническое обнаружение пальпируемой селезенки обычно рассматривается как спленомегалия, но если применяется процедура визуализации, до 16% этих органов описываются как имеющие нормальный размер . У детей любая категоризация должна учитывать возрастное увеличение размера органа (Figure 1-картинка с возр.нормами).
Размер селезенки может зависеть от индивидуальных различий, этнической принадлежности и генетических или инфекционных факторов (таблица 1). В странах западного мира основными заболеваниями во всех возрастных группах, вызывающими спленомегалию, являются в порядке убывания частоты: гематологические заболевания, заболевания печени, инфекции, застойные или воспалительные заболевания и метаболические болезни накопления . У детей в группе гематологических расстройств наиболее распространенными диагнозами, связанными со спленомегалией при постановке диагноза, являются острый лейкоз, лимфома, гемолитическая анемия, хронический миелоидный лейкоз и ювенильный миеломоноцитарный лейкоз.
Патологическое увеличение размера селезенки
Поскольку существует множество потенциальных причин спленомегалии, требуется тщательная и тщательная оценка, и может возникнуть проблема с поиском основной причины . Ситуации острой кровопотери, терапевтического снижения гематокрита по отношению к объему плазмы (гемодилюция) и инфекции приводят к физиологическому транзиторному увеличению селезенки, которое полностью обратимо после исчезновения вызывающего фактора. Основной процесс можно классифицировать по этиологии и сгруппировать в шесть основных механизмов:

i) инфекционные агенты,
ii) гематологические расстройства,
iii) инфильтративные заболевания...(Бессимптомная спленомегалия может быть единственным физическим признаком хронического миелоидного лейкоза у трети пациентов детского возраста)
iv) гиперплазия белой пульпы,
v) застой и
vi) иммунологически опосредованные заболевания.(Заболевания соединительной ткани могут быть связаны со спленомегалией. Эти расстройства в большинстве случаев вызваны аутоиммунным механизмом и включают, помимо прочего, ревматоидный артрит (РА), системную красную волчанку (СКВ), системный склероз, гранулематоз с полиангиитом (ГПА, ранее называвшийся болезнью Вегенера), полимиозит/дерматомиозит и смешанное заболевание соединительной ткани (СЗСТ).

Эти механизмы вызовут общую спленомегалию. Кроме того, очаговые поражения (абсцессы, кисты — врожденные или посттравматические псевдокисты, гемангиомы, в редких случаях первичные лимфомы, метастазы) обычно не приводят к общему увеличению размера органа. Однако очаговые поражения можно легко определить с помощью ультразвукового исследования, поскольку обычно поражаются только определенные области органа.

Гиперспленизм (синоним: гиперспленический синдром) следует отличать от спленомегалии. Он определяется значительным снижением одного или нескольких типов клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в сочетании со спленомегалией и компенсаторным увеличением соответствующих клеток-предшественников в костном мозге. Главное отличие заключается в том, что гиперспленизм является функциональной аномалией селезенки, тогда как спленомегалия является структурной аномалией. Гиперспленизм является распространенным проявлением у пациентов с портальной гипертензией . Кроме того, это связано с хроническим внутрисосудистым гемолизом, который может привести к активации тромбоцитов и тромбозу (см. ниже).
Инфекция является наиболее распространенной причиной увеличения селезенки у детей, но после успешного лечения инфекции размер селезенки должен быть повторно оценен, а сохраняющаяся спленомегалия всегда должна восприниматься серьезно. Индивидуальная клиническая картина определяет срочность диагностических процедур. Помимо острого вирусного заболевания, конституциональные симптомы, такие как лихорадка, потеря веса или ночная потливость, являются симптомами, указывающими на наличие заболевания в других органах или системах. Но также изолированная спленомегалия может быть связана со злокачественным новообразованием.
До сих пор не существует установленной стратегии лечения, основанной на фактических данных, для детей со спленомегалией, однако основные исследования должны исключать лимфаденопатию, патологические изменения печени, кишечника и грудной клетки (рисунок 3) . У отдельных пациентов с незначительной спленомегалией может быть целесообразно наблюдать за течением в течение нескольких недель. Однако, если размер селезенки увеличивается и/или возникают новые симптомы или клинические признаки, то пациента следует повторно обследовать, и постановка диагноза становится обязательной.

более подробно читаь можно здесь
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[eduardshraibman]

отрывки из статьи [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Микоплазменные организмы являются самыми маленькими известными свободноживущими формами жизни. Они практически повсеместно распространены как в растительном, так и в животном мире в качестве колонизаторов и патогенов. Они являются прокариотами, но не имеют клеточной стенки. Однако у них есть уникальная клеточная мембрана, которая содержит стерины, которых нет ни у бактерий, ни у вирусов. Микоплазменные организмы небольшие (150-250 нм) и имеют деформируемые мембраны. Название микоплазма относится к пластичности бактериальных форм, напоминающих грибковые элементы.
Когда они были впервые обнаружены, микоплазменные организмы считались вирусами, поскольку они проходят через фильтры, задерживающие бактерии. Однако, в отличие от вирусов, они способны расти в бесклеточной среде и содержат как РНК, так и ДНК.
Заболевание распространено по всему миру независимо от сезона. Атипичные организмы, такие как M. pneumoniae, являются причиной до 40% случаев внебольничной пневмонии.] В Соединенных Штатах, по оценкам, ежегодно происходит не менее 1 случая микоплазменной пневмонии на 1000 человек, или более 2 миллионов случаев в год. Заболеваемость может быть намного выше, поскольку большинство легких и умеренных случаев лечатся эмпирически.
У детей младше 3 лет в первую очередь развивается инфекция верхних дыхательных путей. Инфекция M. pneumoniae редко встречается на первом году жизни; однако у новорожденных она может вызывать тяжелые респираторные заболевания и внелегочные заболевания. Инфекция M. pneumoniae распространена среди детей школьного возраста и подростков, с самым высоким уровнем инфицирования среди лиц в возрасте 5-9 лет, у которых наблюдается тенденция к развитию бронхита и пневмонии.
Колонизация младенцев генитальными видами Mycoplasma обычно происходит во время прохождения через инфицированные родовые пути, и генитальные микоплазменные организмы были выделены из верхних дыхательных путей у 15% младенцев. Колонизация обычно не сохраняется более 2 лет.

Популяционное поперечное исследование, включавшее 37 детей дошкольного и 55 детей школьного возраста, у которых был выявлен положительный результат теста на M. pneumoniae, показало, что по сравнению с детьми школьного возраста дети дошкольного возраста, инфицированные M. pneumoniae, имели значительно более высокий риск (60% против 42%) тяжелого заболевания (тяжелая пневмония).
Симптомы инфекции Mycoplasma pneumoniae часто неспецифичны. Начало обычно незаметное, с лихорадкой, недомоганием, головной болью и кашлем. Кашель является отличительной чертой инфекции M. pneumoniae.Частота и тяжесть кашля могут увеличиваться в течение нескольких дней после начала и могут стать изнурительными. У пациентов, у которых инфекция прогрессирует до заболевания нижних дыхательных путей, первоначальные симптомы сохраняются с ухудшающимся и относительно непродуктивным кашлем. Иногда может присутствовать белая или кровянистая мокрота и парастернальная боль в груди в результате мышечного напряжения. Средний отит и синусит встречаются редко. Постинфекционный бронхит может сохраняться в течение недель. Инфекция M. pneumoniae может осложнить астму и обострить хроническую обструктивную болезнь легких, а острая астма может быть первым проявлением инфекции.

Инфекция генитальными микоплазменными организмами может иметь различные проявления, включая жжение при мочеиспускании (негонококковый уретрит); боль в простате, лихорадку и озноб (наводящие на мысль о пиелонефрите); выделения из влагалища; симптомы воспалительного заболевания органов малого таза; послеродовую лихорадку; и послеабортную лихорадку. У новорожденных могут быть симптомы кашля, менингита или абсцесса мозга
Пациенты с инфекцией M. pneumoniae обычно не выглядят больными, и болезнь часто называют «ходячей пневмонией». Глотка может быть эритематозной без шейной аденопатии. Буллезный мирингит является классическим, но редким осложнением. Осмотр грудной клетки и легких может выявить мало отклонений. Отличительной чертой инфекции M. pneumoniae является несоответствие между физическими данными (относительно немногочисленными) и рентгенологическими доказательствами пневмонии.

Может возникнуть хрип, особенно у пациентов с астмой. Модель, которая интегрировала возраст, пол, сезон, объем инфильтрации, рентгенологические паттерны и историю аллергии, показала хорошую эффективность в прогнозировании приступов хрипов у детей с микоплазменной пневмонией. Редко может возникнуть молниеносная пневмония с дыхательной недостаточностью.
Физические признаки генитальной инфекции Mycoplasma различаются в зависимости от типа инфекции. У новорожденных, особенно недоношенных, могут наблюдаться хрипы, ретракции и дыхательная недостаточность или признаки менингита/абсцесса мозга (например, судороги, летаргия, неврологические нарушения).
Внелегочные проявления инфекции M. pneumoniae могут включать или не включать респираторные симптомы и включают следующеесм.статью)
Диагностические тесты на M. pneumoniae наиболее полезны для госпитализированных детей, которые могут быть подвержены риску молниеносной легочной болезни и осложнений внелегочного заболевания. В противном случае клинические и эпидемиологические данные могут определять уход за амбулаторным пациентом.
Тесты на M. pneumoniae.
Бактериальная культура имеет небольшую практическую ценность из-за требовательных требований к росту и медленного роста.
Серологическая диагностика была основой лабораторного тестирования....Иммуноферментный анализ используется для обнаружения иммуноглобулина M (IgM) и иммуноглобулина G (IgG), направленных против M. pneumoniae. Специфичность составляет более 99%, а чувствительность — 98%, когда получены оба результата. Результат IgM может быть отрицательным на ранней стадии (на 7–10 день) и может оказаться бесполезным для определения начальной терапии.
Доступны анализы (ПЦР) с использованием 16S рибосомальной ДНК (рДНК) в качестве мишени, а также анализы ПЦР в реальном времени, нацеленные на ген адгезионного белка P1. Они не зависят от иммунологического ответа; поэтому возможно относительно раннее обнаружение.
Рентгенограммы грудной клетки демонстрируют характерные черты инфекции M. pneumoniae: двустороннее поражение легких, многоочаговое или диффузное заболевание и ретикулярные инфильтраты. В редких случаях плевральные выпоты могут накладываться на паренхиматозное заболевание; однако одно исследование сообщило о частоте возникновения 23%. На поздних стадиях плевральные выпоты могут быть единственным оставшимся признаком. В исследовании 150 детей с микоплазменной пневмонией было установлено, что наличие плеврального выпота указывает на более тяжелое заболевание и плохой ответ на лечение. Лимфаденопатия ворот печени может присутствовать у 7–22% детей
Антимикробная терапия не является необходимой при микоплазменной инфекции верхних дыхательных путей.
Сообщалось об увеличении числа макролид-резистентных M. pneumoniae (MRMP). Эта резистентная форма может быть связана с длительной тяжелой респираторной инфекцией у детей. Хотя пневмония является самоограничивающейся и не представляет угрозы для жизни у большинства пациентов, лечение соответствующими антимикробными препаратами может сократить продолжительность болезни и, возможно, уменьшить распространение на контакты.
Общенациональное исследование резистентности к макролидам, проведенное в Соединенных Штатах в период с 2016 по 2018 год, выявило общий уровень резистентности к макролидам в 7,5%. .
Лечение заболеваний мочеполовой системы, в которых могут играть роль виды Mycoplasma, зависит от распознавания клинических синдромов, для которых может быть целесообразной антимикробная терапия. Рассмотрите возможность использования антимикробных препаратов, которые активны против микоплазменных организмов при негонококковом уретрите и воспалительных заболеваниях органов малого таза. Внелегочные осложнения, вероятно, связаны с аутоиммунным ответом; таким образом, иммуносупрессивная терапия с использованием стероидов и внутривенного иммуноглобулина может быть полезной
Макролиды являются препаратами выбора. В качестве альтернативы тетрациклины могут использоваться у пациентов старше 8 лет. Фторхинолоны могут рассматриваться, если макролиды или тетрациклины не подходят; однако большинство фторхинолонов не одобрены FDA для использования у пациентов моложе 18 лет.

[svd1]

«Руководство по профилактике, диагностике и лечению инфекций мочевыводящих путей у детей и взрослых»-
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]