Амиодароновое легкое?

[GALINAF]

Коллеги, здравствуйте!
Наблюдаю пациента 1949 г. с диагнозом: ИБС: стенокардия напряжения II ФК. Приступы сердечной астмы в анамнезе. Постинфарктный (1996) кардиосклероз с формированием аневризмы ЛЖ. Атеросклеротический комбинированный порок сердца с преобладанием стеноза устья аорты и левого АВ отверстия. Нарушение ритма и проводимости сердца: АВ блокада 1 ст, блокада ЛНПГ, преходящая АВБ 2 ст., экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная ЖТ. Артериальная гипертензия, степень – 3, эпизодическая медикаментозная гипотензия. ГЛЖ. Гиперлипидемия. Сердечнососудистый риск 4 ст. ХСН IIА, NYHA III. ХБП, стадия 3А (CKD-EPI 56) ХАИТ, первичный гипотиреоз (медикаментозный эутиреоз).
В настоящее время получает комбинацию ББ+АРА+АК, торасемид, эплеренон, АСК, ривароксабан, амиодарон, розува-. Еще в прошлом году был стабилен, ежедневно ходил по 3-4 км, без ангинозной симптоматики. С 2015 года (еще до назначения кордарона), обследовался по поводу периодического кашля, скопления слизи в горле (терапия БДА, ИГКС, ИПП без существенного эффекта). В течение последних месяцев кашель усилился, нарастает слабость, ухудшается переносимость нагрузок, физикально в легких отмечалось небольшое количество застойных хрипов, регрессировали после коррекции терапии, однако улучшения самочувствия не отмечает. В заключении проведенной наконец КТ ОГК: "полисегментарно в обоих легких, на фоне диффузного снижения воздушности легочной ткани по типу (матового стекла), визуализируются множественные очаги с нечеткими контурами, преимущественно в субплевральных отделах (в т.ч. по междолевой плевре), размером от 2 до 10 мм, часть из которых сливается между собой. Просвет трахеи, главных, долевых и сегментарных бронхов с двух сторон не сужен, ход их не изменен, стенки уплотнены. В базальных отделах обоих легких участки тяжистого пневмофиброза. Средостение расположено центрально, камеры сердца расширены, кти -60% Визуализируются многочисленные неувеличенные паратрахеальные лимфоузлы и лимфоузлы аортопульмонального окна, максимально до 8мм"
Собственно, вопросы: 1. КТ-картина соответствует амиодароновой пневмопатии, однако нет данных КТ до назначения препарата в 2016, а кашель был, с 2015 - какие еще варианты поражения легких могут быть? 2. отмена кордарона - какая альтернатива ААТ для профилактики ЖТ? (или если учесть, что симптомные нарушения ритма отмечались в период, совпавший с медикаментозным гипертиреозом, следует вообще воздержаться от ААТ, оставив только б-блокатор?)
2. следует ли в этом случае при подозрении на лек. поражение легких сразу назначить ГКС?
Сложный пациент, если что-то упустила, готова дополнить.

[Yariko]

Сообщение от GALINAF

Собственно, вопросы: 1. КТ-картина соответствует амиодароновой пневмопатии, однако нет данных КТ до назначения препарата в 2016, а кашель был, с 2015 - какие еще варианты поражения легких могут быть? 2. отмена кордарона - какая альтернатива ААТ для профилактики ЖТ? (или если учесть, что симптомные нарушения ритма отмечались в период, совпавший с медикаментозным гипертиреозом, следует вообще воздержаться от ААТ, оставив только б-блокатор?)
2. следует ли в этом случае при подозрении на лек. поражение легких сразу назначить ГКС?
Сложный пациент, если что-то упустила, готова дополнить.

1) это вопрос не к кардиологам. А уж без КТ, вообще, риторический
2) а установка кардиовертера- дефибриллятора не рассматривалась?
3) The primary treatment when APT becomes a consideration is immediate discontinuation of Amiodarone. Due to its accumulation in fatty tissues and long elimination half-life, pulmonary toxicity may initially progress despite drug discontinuation and may recur after steroid withdrawal (12). Discontinuation of Amiodarone as sole therapy may be sufficient if the extent of the disease is limited. Corticosteroids should be administered in patients who show substantial involvement of the lung parenchyma on imaging studies with or without concomitant hypoxemia. Systemic corticosteroids are recommended for at least 4-12 months to avoid relapse (5). [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Approach Considerations
The treatment of drug-induced lung disease consists of immediately discontinuing the offending drug and appropriately managing the pulmonary symptoms. Acute episodes of drug-induced pulmonary disease usually disappear 24-48 hours after the drug has been discontinued, but chronic syndromes may take longer to resolve.
General supportive measures include the following:
Smoking cessation
Control of underlying lung disease
Prompt treatment of concomitant respiratory infections
Anecdotal reports indicate that glucocorticoid therapy has been associated with rapid improvement in gas exchange and reversal of radiographic abnormalities. If cytotoxic drug-induced disease is severe or appears to progress despite elimination of further drug exposure, an empirical course of glucocorticoids is advisable. Conditions that have favorable corticosteroid responses are cryptogenic organizing pneumonia (COP) and drug-induced eosinophilic pneumonia.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[GALINAF]

Спасибо, Юнона Владиславовна.
Речь о кардиовертере шла в 2015, тогда отказали. Сейчас похоже надо возвращаться к этому вопросу. Еще спасибо за информацию по стероидам.