Статьи по педиатрии для таких,как сам:не знающих англ.,плохо разбирающихся в комп-pe

[eduardshraibman]

Переводы сокращенные мед.статей с помощью интернета с небольшой коррекцией

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] из статьи)..Micopplasm. pneumoniae - одна из наиболее распространенных причин приобретенной пневмонии в общем здоровых пациентах, моложе 40 лет. Пневмония Mycoplasmal наиболее распространена впервые 2 десятилетия жизни и редка у детяй, моложе 5 лет, и большие вспышки mycoplasmal пневмонии имеют тенденцию происходить в конце лета и осени, особенно в закрытом коллективе, такой как в вооруженных силах и числах заключенных(возможно-интернаты -моя мысля).Инкубационный период mycoplasmal пневмонии имеет тенденцию быть около 3 недель, в отличие от гриппозной и других вирусных пневмоний (в среднем несколько дней). Отсутствие кашля, особенно постоянного и медленно ухудшающегося, ставит диагноз M pneumoniae сомнительным.Микоплазма pneumoniae является частой причиной приобретенной пневмонии (CAP), и у болезни обычно есть длительное, постепенное начало.Пневмония Mycoplasmal - болезнь постепенного и коварного начала ,развивается в течение от нескольких дней до недель. История пациента может включать следующее: Лихорадка,недомогание,Постоянный, медленно ухудшающийся сухой кашель;Головная боль,Озноб умеренный,Боли в горле,боли в груди и непрятные ощущения в трахее (из за длительного кашля),плевротические боли в гриди(редко).Большинство случаев пневмонии ,вызванной M pneumoniae разрешаются после нескольких недель, хотя сухой кашель может присутствовать месяц; у некоторых пациентов может быть длительная болезнь, длящаяся целых 6 недель. Другие результаты осмотра могут также включать следующее: Нетоксичный общий вид.Отоскопия:Erythematous tympanic или bullous myringitis в пациентах, старше, чем 2 года-нечастый, но очень характерный признак .Умеренная глоточная гиперемия без налетов с минимальной или отсутсвием цервикальной аденопатии(л/узлы),редко-мультиформная эритема или Stevens-Johnson syndrome
.Нормальные результаты аусультации легкого на ранней стадии, но сухие, и/или свисты, крепитация несколько дней спустя
-Лабораторные данные имеют вообще ограниченную выгоду при mycoplasmal пневмонии, поскольку они имеют тенденцию быть неопределенными или в пределах нормального диапазона. Например, ускорение СОЭ могут присутствовать, но неопределенные. Количество лейкоцитов (WBC) вообще не информативно при этом, потому что результаты могут быть нормальными или слегка увеличенными, и, хотя гемолитическая анемия была описана, это редкое явление.Рентген результаты могут быть изменчивы, но отклонения обычно более выражены, чем результаты физикального осмотра . Bronchopneumonia часто вовлекает нижнюю долю,низкий лепесток, хотя lobar консолидация редка. Пластинчатый ателектаз отмечен как тонкие, плоские области коллапса легкого и часто замечается на боковом изображении груди. Плевральные выпоты развиваются меньше чем в 20% пациентов; когда существуют, они могут быть замечены на боковых снимках лежачего положения.
Окраски по Грамму слюны,мокроты и культуры обычно не полезны, потому что M pneumoniae не имеют клеточной стенки (анатом.особенность) и не может быть окрашена. Фактически, M pneumoniae трудный к культуре и требует, чтобы 7-21 день вырос; культивирование успешно только в 40-90% случаев и не предоставляет информацию, чтобы вести лечение пациентов.Серологические тесты могут быть положительны на 7-10 день заболевания у 50-70% пациентов.Положительный результат потверждает микоплазменную инфекцию, но отрицательный результат ее не исключает.Цепная реакция полимеразы (PCR), как показывали, точно диагностировала атипичную пневмонию. Этот тест использовался для эпидемиологических исследований, но в настоящее время не используется в большинстве клиническах. PCR в реальном времени - многообещающий тест, который позволяет обнаружение M pneumoniae ДНК во всех фазах инфекции, включая ранние периоды, когда сыворотка может быть отрицательной для антитела.Радиологическое исследование ДНК обнаруживает M pneumoniae рибосомная РНК в дыхательной секреции с 90%-ой чувствительностью.
Эмпирическая антибактериальная терапия должна быть всесторонней и должна покрыть все вероятные болезнетворные микроорганизмы в контексте клинического урегулирования. В лечении mycoplasmal пневмонии, антибактериальные препараты против M pneumoniae бактериостатические, не бактерицидные. Тетрациклин и эритомицин очень эффективны, и тетрациклины второго поколения (доксициклин), и макролиды(azithromycin -Азенил - Zithromax, Zmax - предпочтительные препараты. Penicillins и цефалоспорины неэффективны, потому что организм не имеет клеточной стенки

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].Непереносимость лактозы-ЛН ЛН у взрослых [u]очень распространена и является результатом генетически запрограммированной прогрессивной потери деятельности тонкокишечного фермента lactase[/U].lactase фермент начинает уменьшаться в большинстве в 2 года; почти у 4 миллиардов человек во всем мире есть ЛН. Однако, признаки ЛН редко развиваются у детей, младше 6 лет. Молочная непереносимость наблюдается наиболее часто из-за аллергии к молочн. белку, чем первичн. ЛН. Вторичная временная ЛН может произойти во время остр. гастроэнтерита и как часть любого процесса, который приводит к сокращению тонкокишечной поглощающей поверхности (целиакия, напр.), быстро купируется кратким курсом диеты без лактозы и с выздоровлением или утиханием основного заболевания-фермент восстанавливается. Врожденный ЛН- чрезвычайно редкое аут.-рец.состояние, связанный с полным отсутствием lactase . Начинающееся в детстве и в взрослом возрасте ЛН чрезвычайно распространены и унаследованы аут.-рецес..Хотя 25 % белых американских взрослых, как полагают, имеют ЛН, истинная распространенность этого явления неизвестна.Симптоматические жалобы представляют только 50 % лакозодефицитных. У северных европейцев есть самая низкая распространенность приблизительно 5 %. У Жителей Центр. Европы более высокая - прибл.30 %, и у юж. европейцев намного более высокая -70 %. У испанских и еврейских групп -приблизительно в 70 %. Почти все (90%-) азиаты и африканцы лакозодефицитны.
Активность Lactase в эмбриональном кишечнике прогрессивно увеличивается в течение 3-го триместра и приближается к максимальной экспрессии при рождении ребенка . У немногих младенцев, родившихся 28 нед., есть достаточная кишечная lactase активность, тогда как приблизительно 40 % младенцев, родившихся в срок 34 нед., демонстрируют достаточную кишечную lactase активность. Недоношенный - пожалуй единственный, у которого могут быть ЛН в первые недели. Поскольку врожденный ЛН чрезвычайно редок, диагнозы, такие как малабсорбция галактозы- глюкозы или намного более частая аллергия на белок молока нужно рассмотреть у грудничков с симптомами непереносимости молока или молочной смеси. Активность Lactase генетически запрограммирована, уменьшается, начинаясь с возраста 2 года. Признаки и симптомы обычно не становятся очевидными до возраста 6-7 лет, и недавние исследования показали, что hypolactasia может начаться даже после 20лет.Симптомы, возможно, не очевидны до взрослой жизни, в зависимости от диетического потребления лактозы и уровня снижения кишечной lactase активности. Активность фермента Lactase чрезвычайно коррелирована с возрастом, независимо от симптомов. Вторич.ЛН из-за кишечного повреждения слизистой может появиться в любом возрасте; однако, дети младше 2 -х лет, очень восприимчивы из-за многих факторов, включая высокую чувствительность кишечника к возбудителям инфекции, низкому резерву из-за маленькой кишечной площади поверхности, и значительному потреблению молочных продуктов.
Симтомы появлеттся через час и более после уптребления продуктов, сод. лактозу и не отличаюся от симтомов, связаных с непереносимостью молочного белка или другой непереносимостью.Большинство взрослых и подростков с ЛН способными перенести без симптомов целых 12 г лактозы в однократной дозе (эквивалентный содержанию лактозы в 1 чашке молока). Еще большее количество может быть употреблено, если принято внутрь с едой и распределено в течение дня.ЛН часто подозревается в детях с функциональной рецидивирующей болью в животе, убедительные доказательства нет, что отсутствие ЛН играет роли в этих случаях.Особенности стула :частый, водянистый, кислый часто с чрезмерным метеоризмом и с частыми позывами спустя несколько часов после приема содержащих лактозу веществ.• Гастроэнтерит: Инфекционная диарея, особенно вирусный гастроэнтерит в младших детях, может повредить кишечную слизистую оболочку достаточно, чтобы уменьшить количество lactase фермента. Это не вызывает значительных проблем и не требует никаких изменений в молочной смеси. Однако,при выраженности симптомов иногда и требуется несколько дней кормлений безлактозной смесью.В мед. литература отмечают, что кормление грудью может и должно всегда продолжаться всегда при гастроэнтерите, несмотря на высокое содержание лактозы в грудном молоке.
.Следующие лабораторные исследования указаны у больных с ЛН:*дыхательные пробы-чаще применяются у взрослых и подростков• Тестирование крови Взрослый тип ◦The hypolactasia (обычно вызванный генотипом CC 13910 полиморфизмов C/T гена LCT) может теперь быть легко диагностирован генетическим анализом.◦исследователи пришли к выводу , что генетические результаты испытаний и результаты дыхательной пробы являются хорошо корреляционными, таким образом нет необходимости в генет. тестировании. Анализ кала:чаще применяется у детей.. кислый стул с уровнем pH меньше чем 5.5. Это - показание относительно вероятной малабсорбции углеводов...
Продовольственное ограничение: Много людей с ЛН инстинктивно избегают продуктов, содерж. лактозу
Диетическое устранение • исчезновение диареи и симптомов, когда подозреваемое вещество удалено из диеты(напр.лактоза), так же как возобновление диареи и симптомов, когда вещество повторно введено, является очень сущестивными признаками непереносимости. • продолжение диареи, когда вещество удалено из диеты, не обязательно указывает переносимость. Малабсорбция одного диетического компонента может закончиться диареей и последующей малабсорбцией других диетических компонентов; таким образом чувствительность этой процедуры может быть низкой. • Наоборот, решение симптомов после исключения содержащих лактозу продуктов от диеты, возможно, не подтверждает отсутствие толерантности лактозы. Например, в случае молочных продуктов, пациент может быть чувствительным к молочным белкам, и исключением молочных продуктов мы исключаем и лактозу, и молочный белок• Дефицит Lactase: Это может быть вызвано лактозой только во время новорожденного периода. Исследования демонстрируют использование стимулирования lactase активность зондовым кормлениями содержащей молоко лактозой у недоношенных . Раннее инициирование молочной смесью гипогалактозной или грудн. молоком заканчивается быстрой индукцией lactase активности в кишечнике и уменьшением непереносимости. ЛН: Это может быть улучшено диетической манипуляцией. Если количество лактозы увеличено медленно в течение долгого времени, лактобациллы стимулируются и вырастают в толстой кишке. Большее число лактобацилл позволяет лактозе перевариваться до моносахаридов. Хотя это позволяет большой части сахара быть поглощенной, некоторые моносахаридоы все еще ферментируются ободочной и толстой кишке бактериями; однако брожение будет значительно уменьшино.
Были иллюстрированы риски решительного ограничения или, исключая молочных продуктов в группах, таких как черные, которые могут находиться в опасности для пищевых дефицитов. важность поддержания хорошего потребления молочных продуктов перед лицом отсутствия толерантности лактозы была подчеркнута
Диетические пособия ◦Lactase, полученный из дрожжей, может быть добавлен к молочным продуктам как капли или принята внутрь как жевательные таблетки до глотания содержащих лактозу веществ. Исследования демонстрируют переменный успех. Пищеварительные дополнения очевидно ограничены в их способности переварить большие количества лактозы. ◦Yogurt с живыми культурами вообще хорошо вынесен людьми с ЛН. Молочные продукты со сниженным или никакой лактозой широко доступны.
Диетические пособия ◦Lactase, полученный из дрожжей, может быть добавлена к молочным продуктам как капли или принят внутрь как жевательные таблетки . Исследования демонстрируют переменный успех. Пищеварительные дополнения очевидно ограничены в их способности переварить большие количества лактозы. ◦Yogurt с живыми культурами вообще хорошо вынесен людьми с ЛН. Молочные продукты со сниженным или никакой лактозой широко доступны. Были иллюстрированы риски ◦The решительно ограничения или, исключая все молочные продукты в группах, таких как черные, которые могут находиться в опасности для пищевых дефицитов.Важность поддержания достаточног потребления молочных продуктов лиц c ЛН была подчеркнута.Лактоза, как полагают, увеличивает поглощение нескольких полезных минеральных элементов, включая кальций, магний, и цинк. Кроме того, молочные продукты, которые содержат большое количество лактозы также, содержат большое количество кальция. Поскольку кальций чрезвычайно важен в росте кости,... таким образом дополнение кальция требуется при любом питании,ограниченном в молочных продуктах. ЛН ведет к снижению кальция и проявляется у взрослых наиболее существенно виде остеопороза- у женщин в период постменопаузы.Молоко - основной источник кальция для детей. Дети с ЛН не получают надлежащие количества молочных продуктов -уменьшается кальция, выше риск рахита и остеомаляции. Дополнение кальция посредством диеты или фармакологических дополнений предложено для любого ребенка, который не получает соответствующего кальция.Медикаментозное лечение в настоящее время не применяется.Объяснение родителям:более низкие уровни кальция найдены в людях с нетерпимостью лактозы; таким образом важно дополнения кальция в питание.Несмотря на лактозу malabsorption, взрослые с ЛН в состоянии потреблять значительное количество содержащих лактозу молочных продуктов, включая кисломолочные(и даже больше йогуртов).Хотя признаки непосредственно связаны с количеством употребляемой лактозы, пациент должен быть образован о факте, что лактоза может быть скрыта, в низком количестве, в следующих продуктах: • Хлеб• Выпечные изделия• Хлебные злаки• Маргарин• Леденцы• Закуски...Некоторые патентованные лекарственные средства могут уменьшить симтомы ЛН(, simethicone для облегчения метиоризма, lactase или таблеток, полученных из дрожжей)

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
.Мочекаменная болезнь у детей(отрывочный перевод).--1--.ЭпидемиологияЧастота педиатрической мочевой каменной болезни увеличилась в Соединенных Штатах в неск.раз. Восходящая тенденция была самой явной у подростков, десятилетних+- детей, девочек, и выходцев Кавказа. Основанный на анализе национальной базы данных большинства главных американских педиатрических больниц, число детей, госпитализированных с МКБ , увеличились с 1 в 1000 - 7600 госпитализаций в 1950-ых – 1990-ые, до 1 в 685 в период с 2002 до 2007.

Множество гипотез увеличения педиатрического nephrolithiasis было предложено включая мочевые изменения, вызванные педиатрической эпидемией тучности, изменениями в потреблении напитков (меньше молока и более подслащенных безалкогольных напитков), увеличенном потреблении натрия, и экологических изменениях.Исследование в этом направлении продолжаются.

Симптомы М К БолезниБоль - наиболее распространенная жалоба на представление для педиатрического urolithiasis-63 %-76 % . Камень в почке не вызывал никаких с-мов, включая боль. В отличие от этого, боль, связанная с камнем в почечной лоханке или верхнем ureter, была выраженной, может быть нечетко локализована в пояснице или боковой части животе с одной стороне. Поскольку камень спускается по мочев. пути, боль может быть направлена к пузырю. Когда камень локализуется в ureterovesical соединении (UVJ), камни могут вызвать болЬ в нижней части живота справа или слева . Аппендицит и яичников болезнь - диф. диагнозы для боли в этом местоположении. Dysuria может произойти и hematuria при локализации камня в UVJ. При прохождении в пузырь боль немедленно уменьшается.

Чем младше ребенок,тек болевой симтом реже и менее типично выражен.Кроме того, боль nephrolithiasis может отличаться качественно отличаться у младших детейм также. В исследовании 100 детей с болью в животе в результате подострого nephrolithiasis 69 % детей меньше 8 лет сообщили о центральной или разбросанной боли в животе по сравнению с 15 % в детях 8- 13 лет. Напротив, все дети старше 13 лет сообщили о поясничной боли в большинстве.Тошнота и рвота часто сопровождает боль в животе в педиатрическом urolithiasis -50 %-60 %. Эти признаки являются часто непостоянными и рецедивирующимии. Макрогематурия является менее характерным симптомом чем боль-в 15-32 % педиатрических пациентов с urolithiasis. Hypercalciuria, идиопатическая urethrorrhagia, и инфекция мочевых путей гораздо часще,чем камни-причина hematuria. У Большинства детей с камнями будет, по крайней мере, микроскопический, обнаружимый измерительным стержнем hematuria. Однако, отсутствие даже микроскопического hematuria было недавно зарегистрировано в 15 %-18 % педиатрических пациентов с камнями

Инфекция мочевых путей(UTI) может быть признаком проявления у некоторых детей с urolithiasis. Камень может быть у этих детей задолго до обнаружения из-за отсутсвия боли. В результате UTIs как признак urolithiasis может быть более распространенным у молодёжи. В нескольких североамериканских штатах, в которых средний возраст при выявлении МКБ составлял 11-12 лет, UTI произошел как признак первый в 4 %-15 % пациентов.
Диагноз .Семейная ИсторияПриблизительно у 40 %-50 % педиатрических пациентов с мочевыми камнями будет положительная семейная история urolithiasis. Это, кажется, объяснено преобладающе hypercalciuria.

[eduardshraibman]

--2--Мочекаменная болезнь у детей.Рентгендиагностика.Когда клиницист подозревает urolithiasis в педиатрическом пациенте, выбор радиологической идентификации камня определяется доступностью метода, так же как надежностью и безопасностью. Из-за их доступности, простые брюшные и тазовые рентгенограммы использовались ранее в качестве начального исследования. Однако, чувствительность для каменного обнаружения может быть столь же низкой как 40 % простым рентгеном-это причина увеличения использования ультразвука и CT. (КТ). Ультразвук стал привилегированной процедурой отображения для urolithiasis у маленьких детей, тогда как CT чаще используется в педиатрических пациентах старшего возраста. В 1 исследовании чувствительность ультразвука для обнаружения почечных камней составляла 90 %, но только 38 % для мочеточных камней, делая ультразвук, приемлемый как начальный метод отображения в младших детях, для которых почечные камни преобладают над мочеточниковыми камнями. В отличие от этого, чувствительность CT и специфика -около 100 % для того, чтобы обнаружить urolithiasis так, что CT может быть теперь золотым стандартом, с которым сравнены другие методы. Несмотря на превосходство CT при обнаружении камней, энтузиазм по поводу его использования был умерен проблемами существенным дозам радиации. Таким образом стратегия использования CT только после отрицательного ультразвука - разумный подход. Дополнительно, педиатрические радиологи пересмотрели протоколы CT, чтобы уменьшить радиационное облучение значительно
Ведение и лечение детей с МКБ.
Точная радиологическая оценка urolithiasis крайне важна , потому что местоположение и размер камня являются прогнозирующими из того, пройдет ли камень спонтанно или потребует вмешательства. Недавние серии педиатрического urolithiasis указывают на уровень непосредственного прохождения приблизительно 40 %-50 %.
Два больших исследования нашли, что только 26 %-30 % почечных камней прошел спонтанно по сравнению с уровнем 63 %-71 % для мочеточных камней.По крайней мере в одном исследовании пришли к заключению, что каменный размер 4 мм или больший-препятсвие к самопрохождению, тогда как 70 % 2-миллиметровых камней прошли спонтанно. Pietrow и коллеги нашли более высокий решающий каменный размер без непосредственного прохода камней выше 5 мм . В этом исследовании, камни 3-5 мм прошли приблизительно 60 %-85 % , и 0-2-миллиметровые камни - 80 %-100 % .
Когда ожидание не достаточно хорошо: Процедурные Варианты.
Осторожное ожидание предпочтительно, в это время симптоматическое лечение проводят обезбаливающими, антирвотными средствами, и жидкостями. Условия, в которых быстрое вмешательство важно, включают мочеточный камень в единственную почку, трудности в лечении успешном ИМП(UTI) или неудаче парентеральных анальгетиков уменьшить боль. Варианты, доступные педиатрическому урологу , продвинулись значительно в последние годы с внедрением методов, подходящих для даже самых маленьких детей. В результате использование открытого хирургического удаления камня понизилось на 85 % за прошедшие 20 лет.
Процедурные методы теперь в обычном использовании, которые способствовали снижению в открытых операциях, включают дробление ударной волны, percutaneous nephrostolithotomy, и ureteroscopic методы (извлечение лапароскопическое и лазерное дробление).

Все еще относительно новая, медицинская изгоняющая терапия с альфой адренергическими блокаторами (особенно tamsulosin) уменьшает мочеточный тонус и интенсивность сокращения и скоростей мочеточный каменный проход. существенное увеличение использования tamsulosin в госпитализированных педиатрических пациентах с urolithiasis недавно показали примерно 8 % педиатрических МКБ пациентов в 2007
Метаболическая Оценка
Химический анализ каменных фрагментов,которые вышли или удалены- начало метаболической оценки, которая должна преследоваться во всех педиатрических пациентах с мочекаменной болезнью. Идентификация 25 %-75 % детей с метаболическими расстройствми, предрасполагающим к мочекаменной болезни-дает шанс, путем коррекции, снизить вероятность мочекаменного рецидива. Кальция оксалата камни - преобладающий тип.

Моча -двадцати четырех часовой химический анализ - так же важная составляющая этой оценки . Соответственно, повышенный мочевой кальций (hypercalciuria) и низкий мочевой цитрат (hypocitraturia) являются чаще всего идентифицированным предрасположением к мочекаменной болезни.
Увеличенная экскреция кальция в моче так же как низком суточном объеме мочи(другое часто идентифицируемое расстройство) и заканчивается увеличенной мочевой концентрацией кальция, таким образом ускоряя кристаллизацию и каменное формирование. Мочевой цитрат, который формирует растворимый комплекс с кальцием, препятсвует кристаллизации кальция в мочевых путях, и цитратное истощение приводит к кристаллизации кальция даже при нормальных концентрациях кальция.

Повышенный мочевой оксалат (hyperoxaluria) может также предрасположить к кристаллизации оксалата кальция в мочевых путях даже с нормальным кальцием мочи. Повышенный мочевой оксалат может быть следсвием высокого диетического потребления (включая витамин C и алкоголь), так же как повышенное всасывание оксалата из кишечника, что бывает из за низкого кальция в диете или нарушении кишечного всасывания из за воспалительного заболевания кишечника или муковисцидоза.

Обнаружение hyperoxaluria должно вызвать рассмотрение основных типов hyperoxalurias types I and II. Они - аутосомные рецессивные печеночные ферментные дефициты, которые приводят к тяжелому перепроизводству оксалата и депонированию оксалата в многих органах (oxalosis), включая почки, заканчивающиеся почечной недостаточностью
Приблизительно 5 % педиатрических камней мочевых путей - камни цистина, вызванные цистинурией, почечным нарушением, заканчивающимся чрезмерной мочевой экскрецией цистина, ornithine, лизина, и аргинина. Без эффективной терапии, цистинурия может привести к значительному каменному рецидиву, обструкции мочевых путей и инфекции, многократным процедурам извлечения (поскольку литотрипсия менее эффективна для камней цистина), и даже потеря почечной функции.Камни мочевой кислоты и увеличенная мочевая кислота, хотя и редки редкию педиатрических пациентов, могут успешно поддаваться терапии связывания мочевой кислоты дополнительным цитратом или снижением циркуляции мочевой кислоты.
Камни Struvite (магниевый фосфат аммония) могут быть следовием производящих уреазу бактериальных инфекций (вызывающих гидролиз мочевины мочи до аммония) и потребуется бактериологическое исследование мочи и антибиотикотерапия наряду с мерами по удалению камней.
Независимо от причины мочекаменной болезни разведенная моча, достигнутая увеличенным потреблением жидкости, уменьшит частоту рецедивов. Цель 2 литров мочи в день для взрослого может быть сокращена для педиатрических пациентов, использующих площадь поверхности, и увеличена с предсказанными нечувствительными потерями жидкости (400 мл/m2/day), чтобы достигнуть цели .
Заключение.Камни весьма распространены даже умаленьких детей. Симптомы мочекаменной болезни могут быть невыраженными, особенно в дошкольном возрасте. Возможные признаки у детей: боль, гематурию и/или инфекцию мочевых путей и могут иметь так же место случайне находки камней в мочевых путях. Подход к исследованию обычно начинается с почечного ультразвука, хотя КТ более точный метод, демонстрирующий маленькие почечные или мочеточниковые камни. Метаболическая оценка показана для всех детей с почечными конкрементами.

Диета и повышенное потребление жидкости -важно для всех детей с почечной каменной болезнью. Однако определенные вмешательства требуются для успешной каменной профилактики и почечной защиты для детей с основным hyperoxaluria или цистинурией

[agayan]

Спасибо!

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Bronchitis Frequent in Children With Chronic Wet Cough.Бактериальный Бронхит, Частота удетей с Хроническим Влажным Кашлем.
Согласно текущему исследованию Zgherea с коллегами, хронический влажный кашель-влажный кашель, который длится в течение 4 недель или больше, легко признан родителями и педиатрами. Однако, диагноз хронического бронхита легко не принят в педиатрической практике как это принато во взрослой практике, и не изучена достаточно распространенность гнойного и негнойного бронхита среди детей с влажным кашлем.У 56 % детей в исследовании, обратившихся в педиатрическую легочную клинику из-за тяжелого влажного кашля, были бактериальные инфекции нижних дыхательных путей.Бактериальные культуры были положительны в 91 ребенке (46 %). Из них, nontypable Гемофильная палочка составлял почти половину (49 %) положительных культур, Streptococcus pneumoniae составлял 20 %, Moraxella catarrhalis составлял 17 %, и Стафилококк aureus составлял 12 %.Исследователи также нашли, что tracheomalacia идентифицировался на бронхоскопии намного более часто в 0-3-летним детям в их исследовании (30.3 %) чем в общем педиатрическом населении.Присутствие относительно многочисленной группы детей с негнойным бронхитом и отрицательными бактериальными культурами среди пациентов исследования может указать на существующую связь между хроническим влажным кашлем и астмой, которая также предложена результатами [bronchoalveolar промывание] эозинофилия, замеченная в некоторых детях в исследовании," пишут авторы

[eduardshraibman]

-1-
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Hyperoxaluria -
Нормальный верхний уровень мочевого выделения оксалата 40 мг (440 мкмолей) за 24 часа. У мужчин немного более высокая норма (43 mg/d против 32 mg/d у женщин). Риск формирования камней, вероятно, зависит больше от абсолютного полного выделения оксалата и концентрации его в моче
Обычное определение hyperoxaluria - мочевое выделение оксалата, кот.превышает 40 мг/д. 4 главных типа hyperoxaluria - :• Первичная Нyperoxaluria (типы I и II)
• Enteric(кишечная) hyperoxaluria
• Диетическая hyperoxaluria
• Идиопатическая или умеренная hyperoxaluria
Оксалат - органическая соль с химической формулой C2 04. На физиологических уровнях pH фактора оксалат формирует растворимую соль с натрием и калием; однако, когда объединено с Ca, это производит нерастворимый продукт, который называют оксалатом кальция, который является наиболее распространенным химическим соединением, найденным при почечных камнях.

Оксалат всасывается прежде всего из толстого киш-ка,но может быть поглощен непосредственно отовсюду в кишеч.тракте. Кроме того, оксалат создан из эндогенных источников в печени как часть glycolate метаболизма. В почке оксалат секретируется в канальцах .
Оксалат обычно вырабатывается растениями. Количество произведенного оксалата зависит не только от вида растения, но также и на почве и водных условиях, в которых это растет. Вообще, у растений, которые выращены в областях с высокой концентрацией Ca грунтовых вод, есть более высокие концентрации оксалата. Это - одна причина, почему точно вычислить диетический оксалат трудно.

Содержание оксалата в пределах тех же самых видов растений может различаться. Растения используют оксалат в качестве связывания кальция. Любой лишний Ca, поглощенный из грунтовых вод, извлечен из жидкости ткани растения оксалатом в листья, фрукт, орех или кору. У продуктов питания животного проишождения нет фактически содержания оксалата
Оксалат вовлечен в различные метаболические и гомеостатические механизмы в грибах и бактериях и может играть важную роль в различных аспектах метаболизма животных, включая митохондриальное регулирование деятельности, функцию щитовидной железы, gluconeogenesis, и glycolysis. Интересно, оксалат был сначала обнаружен у животных, когда овцы заболели после того, что ели растительность, которая, как позже находят, имела высокое содержание оксалата.

В людях, однако, у оксалата, кажется, нет существенно выгодной роли и действий как метаболический конечный продукт, во многом как мочевая кислота.Если бы не высокая близость оксалата к Ca и низкой растворимости оксалата кальция, оксалат и метаболизм оксалата были бы малоинтересны. Мочевой оксалат - единственный самый сильный химический участник формирования почечного камня, примерно в 15-20 раз более мощный, чем избыточный мочевой кальций.

Ежедневное потребление оксалата обычно - 80-120 mg/d; это может колебаться от 44-350 mg/d в людях, которые едят типичную Западную диету.
Среди людей с камнями мочевые уровни оксалата имеют тенденцию быть значительно выше летом, чем зимой. Это может произойти из-за увеличенного потребления сезонных продуктов .
Патофизиология и этиологияВысокие уровни оксалата в мочевой системе могут произвести различные проблемы , особенно формирование почечного камня.

4 главных типа hyperoxaluria (см выше)— являются результатами различных процессов pathophysiologic (см. ниже).
Первичная hyperoxaluriaЭта редкая форма hyperoxaluria обязана исключительно генетическому дефекту, который вызывает потерю определенной ферментативной деятельности. С блокировкой нормального метаболического пути альтернативная альтернативный путь , который приводит к производству оксалата как к конечному продукту glycolate метаболизма, становится чрезвычайно активным, приводя к чрезвычайно высокому производству оксалата. Первичная hyperoxaluria тип I более распространена, чем тип II: это происходит в 1 за 120,000 живорождений и передается аут. рецессивно.Первичная hyperoxaluria типе I недостающий фермент - аланиновая-glyoxylate аминотрансфераза (то есть, ген AGT) и обычно находится только в печеночном peroxisomes. Этот фермент необходим, чтобы детоксифицировать glyoxylate. . Когда аланиновой-glyoxylate аминотрансферазе недостает, производство оксалата значительно увеличивается. Пиридоксин (витамин b-6) является кофактором в этой химическом пути, кот. обычно преобразовывает glyoxylic кислоту в глицин. Когда это путь заблокирована из-за дефицита или отсутствия этого фермента, результат - высокие уровни glycolic и щавелевой кислоты, которые с готовностью преобразовывают в оксалат. Оксалат тогда выделен в моче, которая приводит к nephrocalcinosis и возможному развитию почечной недостаточности терминальной стадии, обычно в детстве.

В ретроспективном исследовании155 пациентов с основным hyperoxaluria типом I Harambat и др. (2010) нашел, что, среди пациентов, которые подверглись анализу ДНК, p. Gly170Arg AGXT мутация был наиболее распространенным и был связан с лучшим прогнозом. Средний возраст в терминальной стадии почечной недостаточности составлял 47 лет в p. Gly170Arg homozygotes и 35 лет в heterozygotes. Среди пациентов с другими мутациями средний возраст в терминальной стадии почечной недостаточности составлял 21 год
Тип II hyperoxaluria намного менее распространен, чем тип I. В основном hyperoxaluria типе II недостающий фермент - дегидрогеназа D-glyceric, которая может быть обнаружена в приготовлениях к лейкоциту. Этот дефицит продвигает преобразование glyoxylate к оксалату.

2 типа первичной hyperoxaluria приводят к приблизительно той же самой степени hyperoxaluria. Однако, терминальная стадия почечной недостаточности немного менее распространена у пациентов с типом II hyperoxaluria. Пиридоксин вообще не эффективен у пациентов с типом II первичной hyperoxaluria.

Кишечная(Enteric) hyperoxaluriaEnteric hyperoxaluria составляет приблизительно 5% всех случаев hyperoxaluria. Это происходит из-за желудочно-кишечной проблемы, обычно связываемой с хронической диареей. Малабсорбция от любой причины может привести к Enteric hyperoxaluria. Такие причины включают синдромы чрезмерного развития микрофлоры кишечника, толстокишечную малабсорбцию, хроническое заболевание желчных поутей или болезнь поджелудочной железы, различные операции обхода кишечника, воспалительное заболевание кишечника или любое заболевание, которое вызывает хроническую диарею.

Основной механизм - соревнование за доступный поступаемый с пищей кальций, ведущее связывающее оксалат вещество кишечника. Большинство желчных кислот, выделяемых в кишечник, повторно поглощено проксимальным кишечным отделом к-ка. Когда это не происходит, кальций и магний связывают с этими желчными кислотами путен ощелачивания. Это оставляет очень мало свободного кальция доступным для поглощения или связывающий с оксалатом в более нижних отделах кишечного тракта. Без кальция, необходимого, чтобы соответственно связать оксалат в кишечном тракте, дополнительный оксалат поглощен и затем выделен в мочевых путях.

Увеличенный мембранный транспорт оксалата кишечника и поглощение могут также произойти посредством прямого воздействия на слизистую кишечника лишним солям желчных кислот и жирным кислотам, который увеличивает проходимость оксалата слизистой оболочки толстой кишки.
Hyperoxaluria, как сообщали, был наиболее распространенной мочевой метаболической аномалией в пациентах с камнями, которые подверглись бариатрической хирургии. Поглощение Оксалата , как показывали, увеличилось до 300-кратного следующего шунтирования тонкой кишки; поэтому, эти люди должны быть проверены на кишечную hyperoxaluria. В некоторых серьезных случаях подход, возможно, должен быть полностью изменен, чтобы управлять hyperoxaluria. Недавнее быстрое увеличение случаев бариатрической хирургии может привести к увеличенной распространенности кишечной hyperoxaluria в будущем
Диетическая hyperoxaluriaРанее, диетический оксалат, как думали, играл относительно второстепенную роль в hyperoxaluria и составлял только 10-20% полного мочевого произведенного оксалата. Недавние данные свидетельствуют, что диетический оксалат играет намного более важную роль и может быть ответственным за 50% полного мочевого оксалата. В одном исследовании, диетические источники, как находили, были непосредственно ответственны за 80% полного выделенного оксалата.

Высокое потребление богатых оксалатом продуктов (например, шоколад, орехи, шпинат) и диета, богатая животным белком, может привести к hyperoxaluria. Низкое диетическое потребление кальция может также привести к hyperoxaluria через уменьшенное закрепление кишечника оксалата и получающееся увеличенное поглощение. Аскорбиновая кислота может быть преобразована в оксалат, приводя к увеличению мочевого уровням оксалата.

У многих пациентов, возможно около 80%, есть неправильный или измененный клеточный мембранный транспортный механизм оксалата, который вызывает неправильно высокое поглощение диетического оксалата.

У других может быть дефицит Oxalobacter formigenes, кишечная факультативная анаэробная бактерия . То, когда эта бактерия потеряна посредством длительного использования антибиотиков или других причин, увеличилось, поглощение оксалата кишечника вероятно. Некоторые исследования показали корреляцию между уменьшенной деятельностью этой бактерии в кишечнике и каменным формированием и hyperoxaluria. Oxalobacter относительно стойкий к пенициллину и sulfa, но чувствительный к макролидам, фторхинолонам и тетрациклинам. У пациентов с камнями оксалата кальция, которые потеряли их естественный Oxalobacter кишечника, как находят, есть на 40% более высокие средние мочевые уровни оксалата, чем пациенты с камнями оксалата кальция, у которых есть нормальные колонии Oxalobacter кишечника. Oxalobacter обычно колонизирует кишечный тракт в приблизительно возрасте 3 года.

[eduardshraibman]

-2-
После того, как потерян, повторно колонизировать Oxalobacter в кишечном тракте очень трудно.
Биодоступный пищевой оксалат,количаство Ca и MG в пище,использование фосфата целлюлозы натрия (который удаляет Ca и магний от кишечника)-может все затронуть поглощение оксалата. Этиленовый гликоль и methoxyflurane подвергание могут также вызвать hyperoxaluria через печеночный метаболический путь.
Идиопатический или умеренный hyperoxaluriaЭто - безусловно наиболее распространенное разнообразие hyperoxaluria, наблюдаемого в пациентах с камнями оксалата кальция. Это может произойти из-за простого диетического избытка источников пищи высокого оксалата или из за увеличенного эндогенного производства оксалата. В то время как первоначально думали, что вызвана, главным образом, эндогенным производством оксалата, недавние данные свидетельствуют, что до 50% или больше мочевого оксалата связаны, чтобы с пищевым потребелением.
ЭпидемиологияHyperoxaluria (чрезмерный мочевой оксалат) является обучной находкой у пациентов с почечными камнями оксалата кальция. Определенная степень чрезмерного мочевого оксалата найдена в 20-30% всех пациентов с текущими камнями оксалата кальция.

Статистика Соединенных ШтатовПриблизительно у 30 миллионов человек в Соединенных Штатах есть мочекаменя болезнь(МКБ), и с 1.2 миллионами новых случаев сталкиваются каждый год. Наиболее распространенный тип почечного камня - оксалат кальция. Хотя hypercalciuria может быть более общей метаболической проблемой, лишний мочевой оксалат - намного более сильный продвигатель мочевого каменного формирования мочевого каменного , чем лишний мочевой кальций.
Международная статистикаHyperoxaluria, кажется, большая проблема в странах, которые более развиты. В Японии увеличивающаяся заболеваемость мочекаменной болезнью оксалата кальция, кажется, сопровождала постепенные изменения в диетических тенденциях: животный белок и увеличения потребления жиров среди японского населения, также увеличиваются поглощение оксалата, oxaluria, и мочекаменная болезнь оксалата кальция. Увеличенный диетический жир учитывает увеличение комплексообразования кальция с жирными кислотами, вызывающими умеренную форму кишечной hyperoxaluria. Первичная hyperoxaluria более распространена среди мусульман.

Распределение по возрасту .Никакие существенные различия в мочевых уровнях выделения оксалата или концентрации между гериатрическими и младшими когортами людей с камнями оксалата кальция не были найдены.
Сексуальное распределение для hyperoxaluriaПочечные камни в 3 раза более распространены у мужчин, чем у женщинах, но причина этого различия не всегда ясна. То, что почечные камни одинаково распространены среди мужчин и женщин в детстве, и в относящейся к периоду после менопаузы возрастной группе предполагает, что женские половые гормоны могут играть несколько защитную роль. Исследование, вовлекающее 4 группы крыс, кажется, подтверждает это.
. В сравнении 88% крыс, данных тестостерон, произвели существенные кристаллы оксалата кальция и имели более высокие уровни оксалата сыворотки и мочи, который предполагает, что тестостерон играет существенную роль в развитии камней оксалата кальция и hyperoxaluria в мужчинах.
В обеих мужчинах и женщинах подразумевайте, что мочевые уровни оксалата были приблизительно одной третью выше в тех, кто был тучен и имел камни, чем в тех, кто не был тучен и имел камни.
Женщины имеют более высокое чувствител;ны и лучше реагируют на лечение пиридоксином , чем мужчины. Причина этого несоответствия неясна.

Почечные камни более распространены у белых, чем у черных. Это известно и, как думают, происходит прежде всего из-за различия в среднем социально-экономическом статусе и диетических влияниях.

Исследование Роджерсом и Левандовски нашло, что диета с низким содержанием кальция вызвала статистически существенное увеличение мочевого оксалата только у черных. Причина для этих расовых различий не была определена, но наследственные факторы, как думают, вовлечены.
ПрогнозПоследствия hyperoxaluria, как те из всех форм мочекаменной болезни, связаны с каменным формированием и последующим повреждением мочевых путей. Они могут включать боль, почечную обструкцию, urosepsis, почечную недостаточность, почечную недостаточность, и даже смерть. Первичая hyperoxaluria в особенности связан с самыми серьезными медицинскими последствиями. Приблизительно половина пациентов, диагностированных с этим заболеванием, заболевает терминальной стадией почечной недостаточности, и смертность, особенно в младенцах, высока .Без лечения прогноз для этих пациентов плохой. Почечная недостаточность развивает в 50% пациентов с первичной hyperoxaluria к возрасту 15 лет и в 80% к возрасту 30 лет. Нормальный диализ для uremia не может удалить достаточно оксалата сыворотки, чтобы защитить почки и другие органы от широко распространенного смещения оксалата кальция (то есть, oxalosis) и каменное производство оксалата кальция.

Прогноз первичной hyperoxaluria зависит от раннего лечения и управления hyperoxaluria . Если лечение не может помочь пациенту поддержать нормальный уровень оксалата, nephrocalcinosis может привести к последующей почечной недостаточностью. В этой ситуации объединенная почечная и печени трансплантация необходима для лечения..
Прогноз кишечой и умеренного hyperoxaluria благоприятен, если медицинское управление и диетические модификации сопровождаются. Периодическое перетестирование, используя 24-часовые оценки мочи должно быть выполнено регулярно, чтобы контролировать эффективность лечения и соблюдение
Клинические проявленияСредний возраст для представления начальных признаков, связанных с hyperoxaluria, составляет 5 лет. Смещение оксалата может произойти в других органах (например, кости, суставы, глаза, сердце). В частности кость имеет тенденцию быть главным складом лишнего оксалата в людях с основным hyperoxaluria. Уровни оксалата кости незначительны в здоровых людях. Смещение оксалата в скелете имеет тенденцию увеличивать резорбцию кости и уменьшать osteoblast деятельность.

Поскольку признаки происходят относительно поздно и связаны с серьезными осложнениями, все пациенты-дети, у которых есть камни, должны быть проверены на hyperoxaluria. Обнаружение этого условия в родных братьях может позволить более раннее тестирование, обнаружение, диагноз и приоритетную терапию.

Мочевое выделение оксалата как правило - больше чем 100 mg/d в обоих типах первичной hyperoxaluria. Биопсия печени может быть полезной в определении, какой тип дефекта фермента (аланиновая-glyoxylate аминотрансфераза или дегидрогеназа D-glyceric) присутствует. Первичная hyperoxaluria может привести к почечной недостаточности из-за nephrocalcinosis.

Кишечная hyperoxaluria характеризуется очень высокими мочевыми уровнями оксалата (обычно 80 mg/d или больше) и hypocalciuria с мочевым выделением кальция обычно меньше чем 100 mg/d. Вообще, хроническая diarrheal присутствует, приводя hypocitraturia и относительное обезвоживание в дополнение к hyperoxaluria. Это нужно рассмотреть в любом пациенте с мочекаменной болезнью оксалата кальция и любом типе хронической диареи.

Другие условия, связанные с брюшным hyperoxaluria, включают толстокишечную малабсорбцию, steatorrhea, воспалительное заболевание кишечника, недостаточность поджелудочной железы, желчный цирроз печени и синдром короткой кишки.

Мочевое выделение оксалата в идиопатическом или умеренном hyperoxaluria обычно - 40-60 mg/d. У большинства пациентов с относительно умеренным hyperoxaluria (приблизительно 40-60 mg/d) есть диет. hyperoxaluria.

Иногда, об отравлении оксалатом сообщают. Симптомы отравления оксалатом включают местное раздражение и системные эффекты. Пациенты испытывают жжение во рту, зева и пищевода; глотание затруднено; диарея; брадикардия; сердечная аритмия; остановка сердца; и почечная недостаточность. В редких случаях могут развиться конвульсии и бессознательное состояние.

Все формы hyperoxaluria связаны с текущим urolithiasis.
Мочевая химияПолучите 24-часовую коллекцию мочи и включайте анализ для полного креатинина (то есть, чтобы определить соответствие коллекции) и другие мочевые компоненты химии, которые могут привести к каменному формированию, такому как оксалат, кальций, мочевая кислота, натрий, фосфат и полный мочевой объем. Включайте анализ для ингибиторов каменного формирования, таких как калий, соль лимонной кислоты и магний. [32]

Оцените полный объем мочи и pH фактор, чтобы определить вклад обезвоживания или pH фактора к тенденции к кристаллизации.

Все главные мочевые факторы риска (например, кальций, оксалат, соль лимонной кислоты, мочевая кислота, суммарный объем, натрий, фосфат, магний) должны периодически переоцениваться с 24-часовой коллекцией мочи, чтобы контролировать эффективность лечения, идентифицировать новый почечный камень метаболические факторы риска и контролировать терпеливое соблюдение.

Большинство экспертов повторяет тестирование каждые 2-3 месяца, в то время как различные планы лечения используются, пока приемлемые мочевые уровни химии не достигнуты, или максимальная терапия была установлена. После того перетестирование каждые 1-2 года в зависимости от клинической ситуации обычно достаточно. Полный успех любого камня профилактическая программа терапии зависит от согласия индивидуального пациента с долгосрочной профилактической терапией и непрерывным обслуживанием соответствующего мочевого объема

[eduardshraibman]

-3-
Химия сывороткиПолучите уровни креатинина сыворотки, чтобы оценить почечную функцию. Уровни Ca сыворотки могут быть полезными в дифференциации hypercalcuria от hyperparathyroidism. Тесты, измерения плазменного уровня оксалата в настоящее время коммерчески не доступны.Никакие рентген- исследования не помогают идентифицировать hyperoxaluria, но оксалат кальция камень в моч.системе может быть легко диагностирован.
Острая Почечная Колика. Компьютерная томография (КТ-CT), определенно спиральный CT, просматривающий без внутривенного контраста, быстро заменяет внутривенную pyelography (IVP) как привилегированный метод для того, чтобы оценить пациентов с острой поясничной болью , у которых может быть мочевой камень.

Просмотр CT быстрее, требует меньшего усилия, не требует никакого потенциально опасного в/в контраста и обеспечивает полезную информацию для дифдиагностики. Камни мочевой кислоты обнаруживаются ясно на снимках компьютерной томографии, но камни, сделанные из лекарств ингибитора протеазы, не обнаруживаются. Внутривенный контраст может использоваться избирательно в опр.случаях.Ограничения вуполнения CT включают более высокую стоимость, неспособность оценить почечную функцию и неспособность дифференцировать радиоконтрасные от нерадиоконтрастных камней. Кроме того, точную форму и хирургическую ориентацию камня может быть трудно определить основанный на одних только результатах компьютерной томографии. Это может быть исправлено, добавляя рентген почечного мочеточника-мочевого пузыря (KUB),который помогает не только определить размер, форму и местоположение камня, но также и определить его содержание кальция, основанное на степени radiopacity.

CT не может использоваться в беременных женщинах, потому что он связан с большой дозой рентгена. Кроме того, маленький периферический мочеточный камень в пациенте с multiple pelvic calcifications и минимальным гидронефрозом может быть почти невозможно идентифицировать одними только снимками КТ.
Внутривенная PyelographyИзображения IVP предлагают лучшее анатомическое изображение верхних мочевых путей и мочеточников. Они могут легко показать точное местоположение камней в мочевых путях. Они также предоставляют ценную информацию об относительной почечной функции, которую не могут предложить просмотр CT и ультрасонография. Любые анатомические аномалии, вовлекающие мочевой поток, могут с большей готовностью быть показаны с IVP, и это часто стоит меньше, чем CT.

Неудобства IVP включают возможный nephrotoxicity и аллергию на введенного контрастного агента. Вообще, IVP не может быть благополучно выполнен в пациентах, уровень креатинина сыворотки которых выше, чем 2 мг/дл, и больше времени требуется, чтобы выполнять IVP, чем просмотр CT. IVP предоставляет только очень ограниченную информацию относительно других потенциальных диагнозов, которые могли бы подражать острой почечной колике, таких как аортальная аневризма брюшной полости, которая визуализируется намного более легко на компьютерной томографии.

В беременных пациентках ограниченные исследования IVP могут быть выполнены, но должны быть минимизированы как можно больше.
Почечный ультразвук и рентген KUB(Kidney-ureter-bladder)
Когда использующийся в комбинации, почечная ультрасонография и рентген KUB могут быть полезными начальными инструментами показа для гидронефроза и urolithiasis. Ультрасонография - основной диагностический инструмент в беременных пациентках с наводящим подозрением на почечные или мочеточниковые камни. Рентген KUB может быть выполнен в беременных пациентках, но должен быть минимизирован как можно больше.
Диетический анкетный опросДиетический избыток содержащих оксалат продуктов (например, шпинат, орехи, ревень, клюква ...) может вызвать hyperoxaluria. Диетический избыток витамина C может также увеличить поглощение оксалата и выделение, хотя степень и важность вит. C в развитии мочекаменной болезни оксалата кальция несколько спорны. Оцените потребление жидкости, чтобы исключить обезвоживание как компонент hyperoxaluria. Потребление жидкости должно быть достаточным, чтобы произвести 2000 мл или больше мочи в день.

Богатое белками (мясо) потребление, как известно, является существенным фактором риска мочекаменной болезни кальция из-за ее эффекта на мочевой кальций и мочевую кислоту.

Лечение hyperoxaluria зависит несколько от основной этиологии и серьезности hyperoxaluria. Многое из упомянутого лечения может использоваться в любом случае hyperoxaluria, и они могут быть объединены для увеличенной эффективности.

Начальные методы лечения первой линии включают диету с низким содержанием оксалата, поддерживая соответствующее потребление кальция, пиридоксин (B-6), увеличенные жидкости и оптимизация других факторов риска. Ограничение приема вит.C и продуктов из клюквенных сока. Добавка Кальция - начальное предпочтительное лечение интестинальной hyperoxaluria, наряду с диетой с низким содержанием жира, терапией против диареи и достаточным дополнением соли лимонной кислоты калия, чтобы поддержать оптимальные мочевые уровни соли лимонной кислоты. Витамин Е может быть благополучно добавлен к любому hyperoxaluria режиму лечения.

Когда начальное лечение будет недостаточно, чтобы соответственно управлять чрезмерным мочевым выделением оксалата, добавьте orthophosphate , магний или оба. Оба из этих методов лечения могут иметь неблагоприятные желудочно-кишечные эффекты; поэтому, дозировки должны титроваться к tolerability(переносимости).Фосфаты предпочтены в пациентах с hypophosphatemia или низким уровнем мочевого пирофосфата, в то время как терапия магния отобрана в пациентах с hypomagnesemia или hypomagnesuria.

Могут использоваться связывающие оксалат вещества, такие как (предпочтенный) кальций или железо (если hypercalciuria присутствует). Более высокая доза пиридоксина, до 400-500 mg/d в разделенных дозах, может также быть полезной.
Если дальнейшее лечение необходимо, холестирамин может быть добавлен. Многосульфат Pentosan (Elmiron) можно рассмотреть, хотя его фактическая эффективность неясна. Введение жидкости что бы увеличить мочевую продукцию до 3-4 L/d может быть полезным. Другие факторы риска должны быть далее оптимизированы.

В случаях почечной недостаточности можно рассмотреть интенсивный диализ. Печень или объединенную почечно- печеночную трансплантацию нужно рассмотреть в пациентах с первичной hyperoxaluria.
Лечение острого отравления оксалатом включает промывание желудка с раствором кальция, таким как раствор для гидроокиси кальция на 0.15%. Форсированный diuresis стимулируется с быстрой гидратацией, чтобы избежать кристаллизации оксалата кальция в почке. Бикарбонат натрия и гидроокись натрия не должны использоваться, потому что оксалат натрия с готовностью поглощен, увеличивая системные oxalosis эффекты
Лечение Первичной Hyperoxaluria
Пациенты с первичной hyperoxaluria -обычно мочевой уровень оксалата сверх 100 mg/d. Раннее лечение требуется, чтобы уменьшать уровень оксалата и предотвращать ухудшение почечной функции. Ранняя пересадка почки-печень часто требуется в тяжелых случаях. Однако, коэффициенты выживаемости и коэффициенты выживаемости органа в пациентах, которые проходят лечение типа 1 hyperoxaluria, низшие по сравнению с такими показателями в общих пациентах с пересаженными органами.
Диетические ограничения оксалата не имеют никакой существенной выгоды в этом типе hyperoxaluric болезни. Несколько лекарств были полезны.

[eduardshraibman]

--4--Новые и будущие методы лечения исседующиеся включают пробиотическое дополнение, и клеточная трансплантация гепатоцита и рекомбинантная генотерапия, чтобы заменить фермент.

Большие дозы Пиридоксина (витамин В-6)
Дефицит пиридоксина, как известно, увеличивает мочевое выделение оксалата. Большие дозы Пиридоксина могут уменьшить производство оксалата, увеличивая преобразование glyoxylate к глицину, таким образом уменьшая основание, доступное для метаболизма к оксалату. А ежедневная доза 150-500 мг может потребоваться, чтобы достаточно уменьшать уровень оксалата. Нормальный мочевой уровень оксалата (<40 mg/d) может быть достигнут в некоторых пациентах.
Лечение стойкой к пиридоксину первичной hyperoxaluria часто вовлекает комбинации всех доступных методов лечения и может в конечном счете повлечь за собой пересадку почки-печени. Orthophosphate, в сочетании с пиридоксином, использовался эффективно в лечении первичной hyperoxaluria. Модистка и др. и другие продемонстрировали долгосрочную пользу лечения с этой комбинацией. Фосфат увеличивает мочевой пирофосфат и комплексы с кальцием, таким образом уменьшая мочевой уровень кальция, в то время как пиридоксин уменьшает мочевое выделение оксалата.

Терапия фосфата не должна использоваться в пациентах с почечной недостаточностью.

МагнийДополнение с магнием в форме гидроокиси магния и окиси магния использовалось. Магний может комплекс с оксалатом в кишечном тракте, уменьшая уровень доступного свободного оксалата и мочевой супернасыщенности оксалата кальция. Это непосредственно не затрагивает увеличенное эндогенное производство оксалата.
Когда использующийся в сочетании с пиридоксином, значительные сокращения мочевых уровней оксалата были отмечены.

Увеличенный мочевой объемВажно увеличить мочевой объем. Оптимальные 24-часовые мочевые объемы 3-4 L/d могут быть необходимы, чтобы повысить качество эффектов серьезного hyperoxaluria. Увеличение объема мочи обычно требует многократных ночных пробуждений для дополнительного водного потребления.

Thiazides, как показывали, уменьшили мочевое выделение оксалата несколько, возможно уменьшая транспорт оксалата кишечника.

Должны быть оптимизированы другие факторы, которые могут способствовать каменному формированию, такому как мочевая соль лимонной кислоты и мочевая кислота.Glycosaminoglycans (pentosan многосульфат)
Дополнение с glycosaminoglycans может помочь уменьшить кристаллизацию оксалата кальция и каменное формирование, уменьшая кристаллическое скопление. Это также может уменьшить транспорт оксалата кишечника и мочевое выделение оксалата.
Интенсивный диализ необходим в пациентах с первичной hyperoxaluria и существенной почечной недостаточностью, чтобы минимизировать уровни оксалата сыворотки и уменьшить запасы оксалата в организме. Стандартный режим диализа для простого uremia не соответствует, чтобы удалить достаточный оксалат, чтобы предотвратить каменное формирование или другие системные эффекты oxalosis в серьезных hyperoxaluric соасояниях, связанных с почечной недостаточностью. Ежедневные сессии гемодиализа требуются, 6-8 часов в день, который является значительно большим количеством диализа, чем типичный пациент с потребностями почечной недостаточности терминальной стадии.
Удаление собственных почек часто рекомендуется во время почечной трансплантации, потому что в них часто есть существенное повреждение и остаточные камни, который делает их особенно восприимчивыми к рецидивирующим инфекциям и закупорке.


Недавние исследования продемонстрировали, что Oxalobacter formigenes administration может продвинуть выделение оксалата в просвет кишечника.
Генотерапия
В конечном счете генотерапия, которая могла заменить недостающие ферменты без потребности в хирургии, будет идеальным лечением этого серьезного нарушения
Лечение кишечной HyperoxaluriaНесколько механизмов помогли объяснить развитие hyperoxaluria в пациентах с болезнью кишечника. Они включают увеличенную проходимость толстой кишки, уменьшение свободного кальция кишечника, доступного комплексу с оксалатом, и уменьшение уровня O formigenes в кишечнике (который может ухудшить оксалат кишечника). В любом случае кишечная абсорбция оксалата заметно увеличена. Основанный на патофизиологии, у пиридоксина есть только ограниченное благоприятное воздействие в этом условии, потому что эндогенное производство оксалата не затронуто.

КальцийДополнение кальция обычно выгодно и является привилегированным начальным вариантом лечения для большинства пациентов с кишечной hyperoxaluria. .Кроме того, дополнение кальция может быть выгодным в поддержке массы кости. Обычно рекомендуемая форма - соль лимонной кислоты кальция, потому что компонент соли лимонной кислоты предлагает дополнительную выгоду как естественный ингибитор оксалата кальция мочевая кристаллизация. Соль лимонной кислоты кальция без витамина D должна использоваться, потому что кальций должен остаться в кишечном тракте максимально долго лучше взаимодействовать и связывать с оксалатом. Карбонат кальция может также использоваться, но не имеет того же самого благоприятного воздействия как соль лимонной кислоты

[eduardshraibman]

-5- HyperoxaluriaЖелезо может действовать как замена связывающий оксалат агент кишечника. Эксперименты у крыс продемонстрировали его эффективность, хотя кальций - привилегированное связывающее оксалат вещество, когда это возможно.

Алюминий может также ограничить поглощение оксалата посредством закрепления кишечника, но опасность алюминиевой токсичности вызывает определенную озабоченность.

МагнийМагний также связывает свободный оксалат кишечника и может предотвратить его поглощение; однако, магний может вызвать диарею в пациентах с воспалительным заболеванием кишечника. Это может привести к последующим образующим камень эффектам ,как снижение мочевой pH , уменьшение мочевого объема и hypocitraturia.

Соль лимонной кислоты калияТранспорт оксалата в ближайшей почечной трубочке косвенно связан с обменом Na/H, который предполагает, что мочевое подщелачивание с солью лимонной кислоты калия может уменьшить мочевое выделение оксалата. Это, как показывали, произошло в модели животных, предлагая дополнительную возможную выгоду терапии соли лимонной кислоты калия в пациентах с камнями оксалата кальция.

Соль лимонной кислоты калия в дозировках 40-60 mEq/d в разделенных дозах выгодна, чтобы увеличить мочевой pH фактор и уровень соли лимонной кислоты. Это особенно полезно в пациентах с существенной диареей или hypocitraturia. Если диареей можно управлять, дозировка соли лимонной кислоты калия, возможно, должна быть изменена. Контроль диареи должен быть приоритетом, когда это возможно.
Холестирамин - непоглощаемая смола обмена аниона, которая выборочно связывает соли желчных кислот, жирные кислоты и оксалат кишечника. Это может также помочь уменьшить диарею, связанную с брюшным hyperoxaluria.

Холестирамин доступен как сухой порошок, который должен быть смешан с 60-180 мл воды, сока, молока или других негазированных напитков. Подготовка смеси заранее и хранение охлаждаемого иногда помогают сделать его более приемлемым. Альтернативно, раздавленный ананас или яблочный соус могут использоваться в качестве транспортного средства для лечения. Обычная дозировка составляет 1-4 г 3-4 раза ежедневно с едой.

Главное отрицательное воздействие холестирамина - запор. Дозировкам, больше, чем 24 g/d, обескураживают, потому что они имеют тенденцию вызывать steatorrhea. Поскольку хлорид выпущен от смолы, hyperchloremic ацидоз потенциальное осложнение. Холестирамин вмешивается в поглощение многих других лекарств, особенно thiazide мочегонные средства. Если использующийся вместе, им нужно дать в широко отделенных интервалах.

Пациентам на долгосрочной терапии, возможно, понадобятся жирорастворимые витаминны (витамин А и фолиевая кислота), и использование холестирамина может немного увеличить риск дефицита вит. K.

Диеты, содержащие уменьшенное количество жира, белка мяса и оксалата, полезны, если пациент может терпеть и выдержать их. В частности диета с низким содержанием жира помогает и hyperoxaluria и хронической диарее, которая сопровождает кишечную hyperoxaluria. Диета с низким содержанием жира имеет минимальный эффект на другие типы hyperoxaluria, хотя это может быть рекомендовано по другим медицинским причинам.

Увеличенное потребление жидкости, чтобы увеличить мочевой объем также рекомендуется, не только, чтобы восстановить жидкость, потерянную через пищеварительный тракт, но также и за счет разведения замедление образования камня и кристалла.

Органический морской гидроколлоид (OMH) - полимер высокой молекулярной массы, извлеченный из растений и морской водоросли. Это, как находили, было полезно в одном исследовании пациентов с кишечной hyperoxaluria.

Особенно обработанный OMH, соединенный с кальцием и цинком, смог уменьшить мочевой оксалат средним числом больше чем 20%. Камнеобразование уменьшилось, и хроническая диарея была улучшена в 70% пациентов. В то время как исследование имело очень ограниченное число пациентов, их клиническая hyperoxaluria ситуация была серьезна
Лечение идиопатическойи умеренной HyperoxaluriaУмеренная hyperoxaluria (40-60 mg/d) происходит в 5-50% пациентов с камнями, у которых нет никаких других заболеваний. После hypercalciuria, это - распространенная идентифицированная метаболическая ненормальность, найденная в пациентах с текущим каменным формированием.

Диетическое ограничение оксалата, лечение пиридоксином и другие мерыЭто - важный аспект управления в этой группе. Продуктов, которые содержат высокие уровни оксалата (например, шпинат, ревень, свекла, орехи, шоколад, чай, отруби пшеницы, земляника) нужно избежать, в то время как умеренное потребление кальция в форме молочных продуктов должно быть поощрено. Даже продукты с только умеренным количеством оксалата, возможно, должны быть ограничены. Долгосрочное диетическое ограничение оксалата, как показывали, не имело вредных эффектов. Увеличенное потребление жидкости и обезжиренная диета низкого белка мяса также предложены.

Недостаточный эффект на одни только диетические меры может указать или на увеличение всасывания оксалата кишечника или врожденное эндогенное перепроизводство, которое может ответить на пиридоксин в манере, подобной случаям основного hyperoxaluria.

ПиридоксинПиридоксин был исследован и, как находили, был полезен во многих случаях, но дозировки до 400-500 mg/d могут быть необходимы. Приблизительно 50% пациентов поддаются лечению пиридоксином. По неизвестным причинам терапия пиридоксина для hyperoxaluria, кажется, более успешна у женщин, чем у мужчин.
Фосфат или магнийДругие меры, такие как фосфат или дополнение магния, могут также использоваться. Комбинированная терапия пиридоксина с магнием, фосфатами, или оба, как показывали, были эффективны в сокращении рецедивов камнеобразования и мочевого выделения оксалата.
Витамины C и EЧрезмерного приема пищи витамина C нужно избежать из-за потенциала для его преобразования в оксалат.

Хотя неясно, есть ли у витамина Е эффективность в hyperoxaluric людях, добавляя, что эта терапия к режиму лечения имеет мало риска. Дополнение кальция с солью лимонной кислоты кальция, чтобы увеличить закрепление оксалата кишечника редко необходимо, чтобы уменьшить камнеобразование
Холестирамин редко необходим в относительно умеренных случаях hyperoxaluria.

Glycosaminoglycans (pentosan многосульфат)
Дополнение Glycosaminoglycan может иметь некоторую выгоду в предотвращении каменного формирования оксалата кальция, когда другие методы недостаточно эффективны, и каменное производство продолжается. Предотвращение скопления кристалла оксалата кальция является, вероятно, самым существенным эффектом pentosan многосульфата, хотя у этого может также быть некоторое ограниченное прямое благоприятное воздействие на транспорте оксалата кишечника. Клюква (сок и таблетки) и другие мерыХотя часто рекомендующийся для признаков мочевых путей и инфекций мочевых путей (UTIs), клюквенный сок и таблетки могут увеличить мочевой оксалат на целых 40% или больше из-за их относительно высокого содержания оксалата и должны избегаться.

Чрезмерного потребления белка мяса нужно избежать, потому что оно, как показывали, значительно увеличило мочевое выделение оксалата в приблизительно одной трети всех пациентов с идиопатическими почечными камнями кальция.
Экспериментальн. TherapiesOxalobacter formigenes назначение.O formigenes простой -факультативная, anaerobic bacteria в норме находящаяся в колон.. Кишечны тракт в норме колонизируется ею примерно к 3-м года. Oxalobacter исчезает или значительно уменьшается при длительном или частом лечении антибиотиками.Fluoroquinolones, cephalosporins, tetracyclines, and macrolide preparations имеют больший токсический эффект на Oxalobacter bacteria, в то время как penicillin and sulfa drugs имеют меньший эффект.
O formigenes найден у 70-80 %взрослых и отсутсвует или значительно уменьшен более чем в 60 % больных с hyperoxaluria.Особено это касается женщин с МКБ и поторными ИМП, часто принимающие АБ.
. Восстановление кишечной Oxalobacter-дело очень сложное .Сейхчас путаюстя ученные выполнить transfer of oxalate-digesting у энзима, genes from Oxalobacter в более простые и доступные бактерии -сопрофиты кишечника, такие как Escherichia coli ,кот будут нести фуннкцию Oxalobacter в лечении гипероксалурии
Диетические мерыКак с другими пациентами с камнями, должны быть поощрены соответствующее потребление жидкости и диета с низким содержанием соли и диета низкого белка. Идеально, достаточное потребление жидкости, чтобы поддержать мочевую продукцию больше чем 2 L/d важно, особенно в пациентах с хроническим diarrheal заявляет из-за болезни кишечника. Пациенты с серьезным hyperoxaluria, возможно, должны достигнуть ежедневной мочевой продукции 3 или даже 4 L/d, чтобы избежать каменного формирования.
Пациенты с кишечнымным и идиопатическим hyperoxaluria должны избежать богатых оксалатом продуктов, таких как шпинат, чай, шоколад, земляника, орехи и арахисовое масло (см. изображение ниже). Кроме того, диетическое потребление кальция через молочные продукты должно быть поддержано, чтобы уменьшить мочевые уровни оксалата. Аскорбиновая кислота может быть преобразована в оксалат в оксалате метаболическая тропа; поэтому, использования содержащих аскорбиновую кислоту лекарств нужно избежать
(в статье есть таблица продуктов с примерным содержанием оксалатов)

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Febrile Urinary Tract Infections in Children

21 июля 2011 — ведение лихорадочными инфекциями мочевых путей у детей-результатам клинического обзора, изданного в последнем The New England Journal of Medicine.

"Острый пиелонефрит - наиболее распространенная серьезная бактериальная инфекция в детстве; у многих детей, особенно младенцев, есть тяжелые симптомы.Большинство случаев с успешно лечится, если диагноз быстро установлен, хотя в некоторых детях лихорадка может занять несколько дней. Приблизительно у 7 - 8 % девочек и 2 % мальчиков есть инфекция мочевых путей в течение первых 8 лет жизни.
У мальчиках, так же как у девочек, лихорадочные инфекции мочевых путей встречаются чаще всего в течение первого года жизни, в отличие от нелихорадочных инфекций мочевых путей, которые встречаются главным образом у девочек старше 3 лет. После грудного возраста инфекции мочевых путей, вовлекающие только мочевой пузырь обычно+ограниченные симптомы и легко лечатся. Когда лихорадка сопровождает мочевую инфекцию, риск больше для почечной причастности, и лежащий в основе nephrourologic расстройства более распространены, более высоким риск почечного рубцевания и существенного долгосрочного течения заболевания. Чувствительность лихорадки, чтобы предсказать почечную причастность составляет 53 % к 84 %, и специфичность составляет 44 % к 92 %.
.

В большинстве детей пер-оральные и внутривенные антибиотики, кажется, одинаково эффективны при лечении лихорадочных инфекций мочевых путей. Текущие рекомендации американской Академии Педиатрии состоят в том, что парентеральная антибиотикотерапия и госпитализация быть рассмотренным для детей, которые тяжело больны или обезвоженными, или кто не может принимать лек-ва перорально.Хотя антибиотический выбор зависит от высева, устойчивости ит.п.., цефалоспорины и кислота амоксициллина-clavulanic - пероральные антибиотики, чаще всего используемые, и цефалоспорины и аминогликозиды часто рекомендуются для внутривенного лечения.

Благодаря успехам в пренатальной ультраэхографии теперь известно, что значительное почечное повреждение в детях часто связано с наличием hypodysplasia и других урологических расстройств. В некоторых детях почечное рубцевание связалось с результатами инфекции в дополнительном повреждении диспластических почек или отдаленных последствий в почках, которые ранее были нормальны.
"Ценность антибиотической профилактики была подвергнута сомнению в недавних исследованиях," авторы обзора пишут. "Дальнейшие данные необходимы, чтобы определить, какие дети могли бы извлечь выгоду из антибиотической профилактики. Происходящие исследования могут помочь ответить на эти вопросы."

[eduardshraibman]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
--1--Коклюш - очень заразная инфекция нижних дыхательных путей, вызванная организмом Bordetella pertussis (B. pertussis), но также и связанными разновидностями Бордетеллы; то, что это - важная причина младенческой смерти во всем мире - -16,000,000 случаев во всем мире каждый год. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в США, оценивает более высокое число случаев: 30,000,000 - 50,000,000 каждый год и более чем 300,000 смертельных случаев от этого организма. Большинство смертельных случаев происходит среди непривитых или не полностью привитых детей, обычно детей первых месяцев жизни,.Болезнь также появляется в подростках и взрослых и плохо диагностируема в тех возрастных группах. Уровень повышается и есть вспышки во многих развитых странах так же как развивающихся странах. Участились эти вспышки в группах более старшего возраста.
В статье описывается характер заболеваемости коклюшем за последние 70 лет.Отмечается,что с внедрением прививкив 50-е заболеваем*ость резко снизилась в Европе и единичные случаи диагносцировались.И тогда стали больше обращать внимание на довольно частые реакции на прививку(применялась цельноклеточная вакцина, кот еще используется в части стран).Поэтому в Великобритании в 1979 г.отказались от плановой вакцинации,что привело к резкому увеличению заболеваемости коклюшем и Великобритании пришлось вернуться к вакцинции плановой в 90-х годах.
В 2000 г. во Франции по статистике в смертности детей до 2 месяцев на первом месте был коклюш, несмотря на 95% охват десткого населения прививкой, но дети до 2 мес-не вакцинированны.Оказалось,что значительно возросла заболеваемость коклюшем среди подростков и взрослых,так как иммунитет от прививки - не пожизненный(как и от перенесенного заболевания то же) которые поздно диагносцируется или не диагносцируется(терапевты уверены, что коклюш -детское заболевание) и заражают грудничков
Коклюш - бактериальное заболевание дыхательных путей, и Вы могли бы ожидать, что легко диагностировать, но это не так. Главная проблема в диагнозе состоит в том, что в наше время много людей все еще думают о коклюше как о болезни, которая только появляется у детей. Хотя это происходит, главным образом, в молодых младенцах,это также затрагивает детей старшего возраста, подростков и взрослых. Педиатры привыкли к коклюшу, но терапевты и терапевты не привыкли к размышлению об этом. И если Вы не будете думать о болезни, то Вы не будете диагностировать ее.
Следующая проблема - разнородность клинического выражения. Коклюш выглядит немного отличающимся в младенцах,чем в детях старшего возраста, подростках и взрослых. Другая проблема состоит в том, что клинические диагностические возможности для коклюша не доступны всюду. Заключительная проблема, которая является большим количеством лабораторной, состоит в том, что мы испытываем недостаток в стандартизированном методе.
Если бы Вы могли бы обойти все эти проблемы, как Вы диагностировали бы коклюш? Поскольку это - бактериальное заболевание, у Вас есть две теоретических возможности; или обнаружьте сами бактерии или обнаружьте ответ на бактерии. Где Вы находите бактерии? Они проживают – когда у Вас есть болезнь – в дыхательных путях, таким образом, Вы искали бы бактерии там:носоглотка и слизистая носа
Как только Вы сделали это, Вы можете попробовать посев культуре бактерии, который является нормальным микробиологическим направлением, или Вы можете сделать то, что лучше и более чувствительно: цепная реакция полимеразы(PCR). Это немного более дорогой, но это - значительно более чувствительный метод, чем культура, особенно во взрослых и подростках.
Если пациент кашлял в течение 3-4 недель или больше, Вы не будете в состоянии обнаружить бактерии. Таким образом, Вы должны измерить иммунологический ответ бактериям,ища антитела в сыворотке. Это - вторая возможность для диагностирования коклюша и особенно ценно в подростке и взрослых, потому что они имеют тенденцию поздно обращаться к доктору, когда они кашляют долгое время.
Таким образом, есть 2 метода лаб.диагностики: прямой метод для тех, кто кажлаяет относительно не так долго; и косвенный метод, измеряя антитела у пациентов,которые кашляют более 3 недель.Как только Вы диагностировали коклюш, это - законное требование в большинстве стран, чтобы Вы уведомили Отдел Здравохранения.
Коклюш - бактериальное заболевание, и Вы обычно ожидали бы лечить его антибиотиками. Бордетелла чувствительна ко многим антибиотикам и особенно к макролидам . Однако, если Вы дадите пациенту антибиотик, то он не будет изменять клинику. Пациент будет кашлять то же самого количества времени, как без антибиотика. Лецение АБ будет препятствовать лишь тому, чтобы пациент передал бактерии и заражал другим пациентов, но антибиотик не будет изменять курс болезни. Вы не будете в состоянии лечить заболевание эффективно.
Самый важный подход к коклюшу - предотвращение. Коклюш - болезнь, которую можно только предотвратить, и поэтому эффективно лечить-"лечить" прививкой.
Т.к.коклюш - один из самых заразных микроорганизмов, таким образом, контроль важен. Проблема с контролем состоит в том, что у антибиотиков нет роли в лечении инфекции коклюша, и единственная стратегия,которую мы имеем, состоит в том, чтобы получить неприкосновенность в людях через иммунизацию. Следовательно стратегия контроля за коклюшем состоит в том, чтобы использовать вакцины.
Немного истории. Вакцина против коклюша была развита в 1950-ых, и целые организмы-цельноклеточная вакцина использовались, производились к стандартам вакцины. Они были wP вакцинами – "w" для "целого" и "P" "пертуссис-коклюша". Защитная эффективность вакцин целой клетки составляет приблизительно 88% к 90%, и они все еще используются экстенсивно во всем мире.
Одна проблема с их использованием, однако, состоит в том, что стандартизация этой вакцины не настолько хороша. Другая ая проблема состоит в том, что уровень реакций на эту вакцину довольно высок. Это - то, потому что большое количество организма используется в вакцине, и это содержит lipopolysaccharides и другие компоненты, которые являются очень reactogenic. Когда прививки целой клетки сделаны младенцам и маленьким детям, мы получаем много reactogenicity, таких как красные раздутые местные реакции, системные реакции, где дети могут чувствовать себя довольно нездоровыми и иметь лихорадку в течение дня или два, так же как апатичнуе гипотонические эпизоды.

Вместо того, чтобы брать целый организм, мы теперь просто берем антигены, которые дают защиту. Это - намного более безопасная и более чистая иммунизация. Составные части вакцины, которые дают защиту, являются токсином коклюша hemagglutinin (FHA), типы 2 и 3 (FIM) и pertactin (PRN). Это аллергенные компоненты организма коклюша, которые вызывают неприкосновенность и поэтому могут дать защиту protection are the pertussis toxin (PET), filamentous hemagglutinin (FHA), the fimbriae types 2 and 3 (FIM) and pertactin (PRN).
Есть диапазон на рынке этих бесклеточных(А-ацелюлярных) вакцин – вакцины AP. Критическая точка - то, что по крайней мере 2 из антигенов должны быть включены в вакцину, и у всех современных вакцин AP есть по крайней мере 2 из этих компонентов. Вы можете быть заверены, что при помощи вакцин AP по крайней мере с 2 компонентами, Вы получаете хорошую защитную неприкосновенность – приблизительно 75% к 85%-ой защите. Конечно, другая выгода - то, что есть настолько меньше reactogenicity,меньше побочных реакций и мы не видим те гипотонические эпизоды в младенчестве, которые являются действительно очень пугающими.

Вакцины, которые мы обычно используем для младших детей, младше 7 или 8 лет , содержат определенное количество компонентов антигена коклюша. .Если мы даем ту дозу антигена коклюша взрослым или подросткам, они вообще не переносят его так хорошо, и потому что мы используем ревакцинацию(бустер) в более старшем возрасте возрасте-вакцины, используемые в старшем возрасте некотором смысле, "разбавлены". У них было количество уменьшенных антигенов коклюша. У вакцин есть те же самые компоненты
как бесклеточные, уже обсужденные, но они используются в меньшем количестве. Эти виды вакцин – Tdap - общий – даны детям старшего возраста и взрослым, и они дают очень хорошую защитную неприкосновенность.
Таким образом, как часто мы должны сделать эти прививки и какова продолжительность защиты?
Мы знаем, что нет пожизненного иммунитета и с естественной болезнью. Вы, вероятно, знаете, что у рекомендуемого графика должна быть группа вакцин в младенчестве и раннем детстве, ревакцинация в дошкольном учреждении и в юности, и затем в течение взрослой жизни. Наилучшие оценки в настоящее время - то, что Вы получаете очень хорошую защиту от бесклеточных вакцин в течение 5 - 8 лет. В конце того времени есть постепенное снижение в количестве существующего антитела. Следовательно некоторые рекомендуют иммунизацию каждые 10 лет в течение взрослой жизни.

[eduardshraibman]

--2--В каждой стране на уровне страны должна быть приверженность графику прививки для той страны. Это - критическая стратегия, потому что у каждой страны есть график для того, чтобы иммунизировать против коклюша и других болезней.
Рекомендуемые стратегии:прививка в младденческом возрасте и ревакцинации в юном возрасте, потому что мы знаем, что есть значительная часть подростков, также заболевших клинической болезнью коклюша. Одна из проблем - то, что подростки передают болезнь младенцам, которых мы защитим нужным образом, привив школьников . Кроме того, необходимо прививать работников системы здравоохранения и работающих службы заботы о детях, потому что они находятся в контакте с младенцами, т.к. они могут передать болезнь им.
"Оборачивание в кокон" - другая рекомендуемая стратегия защиты новорожденных первых месяцев жизни. Зная, что взрослые находятся в опасности от болезни также, всюду по их целой жизни. В странах, где естьвозможность и есть инфраструктура, есть рекомендация для регулярной иммунизаци и взрослых,особенно находящихся в контакте с детьми первых месяцев жизни.

Идея " оборачивания в кокон "состоит в том, чтобы сказать, что и при хороший Ваши стратегии иммунизации, у нас есть проблема. Проблема - младенцы на первом году жизни, особенно первые 6 месяцев жизни ,т.к они уникально восприимчивы к коклюшу, и смертность от коклюша довольно существенная.Если Вы смотрите на все смертельные случаи от коклюша, 35% из них среди младенцев меньше чем 1 месяц, и дополнительные 50% находятся за первые 3 месяца жизни. Смерть от коклюша - большая проблема в младенчестве.
Как мы защищаем ту группу? Рекомендации общеприняте, как Вы знаете:прививки в 2, 4, 6 месяцев возраста или похожее.
Оборачивающаяся в кокон стратегия стремится защищать или иммунизировать тех вокруг ребенка так, чтобы они не переносили инфекцию новорожденному. Следовательно, новорожденный будет защищен, если никто ,находящийся в контакте с ними не собирается передать болезнь ему, по крайней мере вплоть до времени, когда у них есть свой собственный иммунитет от прививки.Рекомендовано, что бы все, находящиеся в близком окружении с ребенком первых месяцев жизни и ухаживающих за ним, были иммунизированы Автор также напоминает, что ACIP рекомендовал с 2005, " оборачивание в кокон" как полезную стратегию- попытку уменьшить младенческие смертельные случаи и тяжелую болезнь
Действительно ли оборачивание в кокон - то же самое как материнская иммунизация?Не совсем. Материнская иммунизация, вообще рекомендуемая в третий триместр беременности, могла бы повышать иммунитет и уровни антителу матери. Те уровни антитела тогда переданы через плаценту так, чтобы, когда ребенок рождается, у них уже была существенная защита от коклюша. В этом смысле то, что делает материнская иммунизация, является ею, дает новорожденному преимущество.
После многих лет проведения иммунизации характер заболеваемости коклюшем изменился Теперь у Вас нет передачи от ребенка к ребенку, но есть заражение от подростка/взрослого -грудничку. После уменьшения заболеваемости и смертности у младенцев мы наблюдаем всплеск коклюша.
Этот всплеск главным образом вследствие того, что подростки и взрослые теперь передают болезнь младенцам. В обществе считают, что коклюш- педиатрическая болезнь, несмотря на действительность, что коклюш может также поразить подростков и взрослых.Кроме того, есть мнение, что коклюш не тяжел для подростков и взрослых. Общественность не осознает, что взрослый больной может также передать его младенцам. Мы абсолютно должны укрепить неприкосновенность общества, и сделать это мы должны -ввести прививку- ревакцинацию. Во многих странах теперь ревакцинация школьникам ввденена, но проблема состоит в том, что понимание среди общественности не высоко. Мы действительно должны обучать общественность и органы здравоохранения больше знать об необходимости вакцинации в подростковом возрасте и у взрослых.
Надежно защитить младенцев означает привить беременных женщин. Это было недавно рекомендовано ACIP – американский комитет по прививке. .Это не рекомендуется пока во всем мире, потому что всегда есть нежелание привить беременных женщин несмотря на доказательства безопасности с этим бесклеточным коклюшем (AP) вакцина. Задача состоит в том, что бы больше собрать и обобщить данных по эффективности этой прививки(безклеточной).