|
#31
30.06.2013, 20:06
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Цитата:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] показано, что CONCLUSION: In patients with STEMI undergoing primary PCI in the HORIZONS-AMI trial, MVD with or without a CTO in a non-IRA was an independent predictor of early mortality. The presence of a CTO in a non-IRA was also an independent predictor of increased late mortality to 3 years. Как быть с тем же самым? А вот здесь аж 5 лет наблюдали и что? [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Am J Cardiol. 2012 Jan 15;109(2):208-13. Comparison of five-year outcomes of patients with and without chronic total occlusion of noninfarct coronary artery after primary coronary intervention for ST-segment elevation acute myocardial infarction. The aim of the present study was to evaluate the effect of concurrent chronic total occlusion (CTO) in a noninfarct-related artery (IRA) on the long-term prognosis in patients with ST-segment elevation myocardial infarction and multivessel coronary disease. Of 1,658 consecutive patients with ST-segment elevation myocardial infarction, 666 with multivessel coronary disease who underwent percutaneous coronary intervention from 1999 to 2004 were included in the present analysis. The patients were divided into 2 groups: no CTO and CTO. The first group included 462 patients without CTO (69%) and the second group included 204 patients with CTO in a non-IRA (31%). The in-hospital mortality rate was 6.3% and 21.1% (p < 0.0001) and the 5-year mortality rate was 22.5% and 40.2% (p < 0.0001) for the no-CTO and CTO patients, respectively. Multivariate analysis revealed that after correction for baseline differences CTO in a non-IRA was a strong, independent predictor of 5-year mortality in patients undergoing percutaneous coronary intervention (hazard ratio 1.85; 95% confidence interval 1.35 to 2.53; p = 0.0001). In conclusion, the presence of CTO in a non-IRA in patients with ST-segment elevation myocardial infarction and multivessel coronary disease is a strong and independent risk factor for greater 5-year mortality. С тем же результатом! Просто не знаю что и думать... Цитата:
И что делать с другими, которых цитировал, но не знаком лично, как к их сообщениям отнестись?  
|
|
#32
30.06.2013, 20:58
|
|||
|
|||
|
1. "Продлевает ли стентирование и АКШ жизнь у пациентов со стабильной стенокардией?"
2. "Кто победитель - тот и прав" - эвиденс, однако! 3. Главное грамотно объяснить пациенту, что неожиданный "бонус" значимо повлияет на продолжительность его жизни. Вот и весь "эвиденс".
|
|
#33
01.07.2013, 20:10
|
||||
|
||||
|
А что мнение Автандила Михайловича является истиной в последней инстанции? как я уже говорил, приведенные им работы относятся к эпохе, когда после инфаркта всем подряд не назначали бета-блоки, статины и ингибиторы АПФ. А все они снижают риск внезапной смерти и смерти аритмической. Так что работы эти малоактуальны. В приведенном же Вами исследовании говорится о том, что наличие окклюзии - плохой прогностический фактор, но ни слова не говорится о том, что если ее открывать, прогноз улучшится. Вполне возможно, что существующие методы реваскуляризации в данном случае не обладают достаточной безопасностью и не увеличивают продолжительность жизни.
Вот картинка из ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC/HFSA/SCCT 2012 Appropriate Use Criteria for Coronary Revascularization Focused Update [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] Где место пациента из начала темы?
|
|
#34
02.07.2013, 05:34
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Цитата:
The benefit of such revascularization may depend on the residual viability of the myocardium subtended by both the IRA and CTO vessel. The ongoing randomized EXPLORE (evaluating XIENCE V and left ventricular function in PCI on occlusions after STEMI) trial is investigating whether PCI of a CTO in a non-IRA within 1 week after primary PCI compared with optimal medical therapy has a beneficial effect on left ventricular dimensions and function.22 То есть успех, по мнению авторов, все-таки зависит от состояния миокарда и этому есть подтверждение в текущем EXPLORE. К этому мнению отнесемся также как и к мнению Автандила Михайловича? Или все-таки попытаемся выяснить в каком состоянии находится миокард в бассейне стентированной ПКА и хронически окклюзированной ПНА? Чтобы решить вопрос о шунтировании если все равно идем на открытое хирургическое вмешательство? Извините PS/ Хотелось бы уточнить один момент. Что лечит врач у больного ишемической болезнью сердца с стенотическим поражением коронарного русла? Сосудистую стенку только, или его цель - улучшить состояние (в том числе и функциональное) миокарда? Если хирургия (и рентгенхирургия) способствуют восстановлению проходимости только эпикардиального отдела коронарного русла, то самые замечательные статины действуют непосредственно на эпикардиальный отдел коронарного русла? Или на дистальные отделы коронарного русла? Или непосредственно на кардиомиоциты? Может быть дело не в том, что методы реваскуляризации не совершенны, а просто мы не то или не все реваскуляризируем? А может быть мы реваскуляризируем или лечим статинами рубцовую ткань? Всегда ли используемые методы диагностики полно отвечают на вопросы что, где и в каком объеме поражено? Ведь Автандил Михайлович не зря писал Кстати, в ОАТ и ТОАТ нет данных как о состоянии и степени развития коллатералей, так и состояния миокарда (кроме маленькой подгруппы где-то 20 пациентов, которым была выполнена сцинтиграфия и кстати, где была доказано увеличение перфузии у этой подгруппы после реканализации). Так что, ОАТ отношения к хроническим окклюзиям не имеет. Ну зачем ему нужна эта сцинтиграфия? И причем здесь лечение статинами? Если сцинтиргафия позволяет оценить глубину и размеры нарушений и перфузии и размеры очагового кардиосклероза, то другие методы (опустим здесь соревнование с МРТ) используемые в клинике этого не позволяют. То есть те исследования доказательной медицины, которые не использовали оценку размеров и глубины кардиосклероза и размеров ишемии миокарда (в лучшем случае смотрели только жизнеспособный миокард) никогда не найдут различий между разными подходами к лечению ИБС. Статинами очаговый кардиосклероз не "вылечить". Всегда "не будет выявлено приемущества". То есть именно состояние миокарда должно лежать в основе дифференциального подхода к лечению. Путь это будет не сцинтиграфия, но сохранение функции стенки миокарда по ЭХО еще не говорит о том, что он получает адекватное питание или не содержит очагового кардиосклероза при окклюзии ПНА. Поэтому я и спрашиваю, где доказательства отсутствия ишемии миокарда в бассейне окклюзированной ПНА?. Извините.
|
|
#35
02.07.2013, 17:05
|
||||
|
||||
|
Цель, уважаемый Евгений Николаевич, все же несколько глобальней. Она состоит в увеличении продолжительности жизни и уменьшении количества инфарктов. И статины это делают. Делают ли это реваскуляризирующие методы на сегодняшний день, даже если они улучшают некоторые суррогатные точки? Наверное, более точный подбор пациентов, в том числе и с помощью сцинтиграфии, позволит выделить тех больных, которые смогут получить выигрыш в продолжительности жизни после открытия окклюзии.
|
|
#36
02.07.2013, 17:27
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#37
02.07.2013, 18:44
|
||||
|
||||
|
Уважаемый Евгений Николаевич! Я бесконечно ценю, что на страницах форума и, в том числе, при моем участии Вы пытаетесь найти ответы на столь сложные вопросы. Сожалею, что не всегда могу соответствовать и давать исчерпывающие ответы. Спасибо.
|
|
|
|
#38
03.07.2013, 22:31
|
||||
|
||||
|
Уважаемые коллеги. Благодарю за дисскуссию - заставляет задуматься.
Только вот, Михаил Юрьевич, человек с осложненным ОИМ не может относится к бессимптомным или "низкого риска по данным неинвазивных тестов". К тому же, как справедливо заметила Анна Евгеньевна, у пациента имеют место признаки острой сердечной недостаточности. Или это все не является доводом для реваскуляризации в данном конкретном случае?!
|
|
#39
04.07.2013, 17:11
|
||||
|
||||
|
Минуточку... У пациента симптомы ишемии? Или в отрыве мышцы виновата окклюзированная ПМЖА? Давайте представим, что мы пошли не на открытую операцию, а на реканализацию окклюзии. Улучшит реканализация окклюзии ПМЖА состояние больного с отрывом папиллярной мышцы?
|
|
#40
04.07.2013, 20:49
|
||||
|
||||
|
Цитата:
2 - И еще, не могу не отметить, что наши разногласия "уперлись" в наличие или отсутствие ишемии миокарда в бассейне окклюзированной ПЖМА. (наличие в нем кардиосклероза пока что рассматривать не будем). Замечательно! Может быть попробуем определиться в том, что мы понимаем под понятием "ишемия"?
|
|
#41
04.07.2013, 21:15
|
||||
|
||||
|
Какая-то сложная дискуссия получилась. По-моему, подобные рассуждения актуальны у больных с хронической ИБС. Есть ли выигрыш, надо ли делать операцию... Если же хирурги идут на срочную замену клапана, то (ИМХО) реваскуляризировать зону ХТО с нормальной сократимостью - вполне удачная идея. Аналог - аневризма восходящей аорты диаметром 5,5см. Изолированно делать не надо, а попутно, при замене клапана - надо. При наличии жизнеспособного миокарда, а в данном случае он наверняка имеется, выигрыш будет больше риска. Не думаю, что возможно проведение рандомизированных исследований с дизайном: этому шунтируем, а этому нет.
Единственное, не могу понять - а какое значение имеет тип кровоснабжения к судьбе сосочков ой мышцы у больного с окклюзией ПНА?
|
|
#43
05.07.2013, 06:12
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Остается еще вопрос о ишемии миокарда в бассейне ПНА, и он, судя по всему, на первом месте. Извините.
|
.|
#45
05.07.2013, 07:55
|
||||
|
||||
|
Цитата:
Но все-таки я хотел бы знать Ваше мнение о том, есть здесь ишемия или нет, и то, как вы оценили бы эту ситуацию с позиций миокарда в бассейне хр окклюзированной к.а. Извините за "упрямство"
|
Линейный вид
