#1
|
||||
|
||||
Лазикс и креатинин
Больной 75 лет. Находится в ПИТ инфарктого отделения. Трансмуральный передний инфаркт миокарда. ХПН. В анамнезе ГБ и туберкулез почки. Клиренс креатинина по формуле Кокфорта 6. Крестинин нарастает с 0,492 до 0,825. Как быть с лазиксом. Как правильно определить дозу? На что ориентироваться на диурез? Нужно ли добиваться полиурии? Есть и еще вопросы по этому больному, но не всё сразу.
|
#2
|
||||
|
||||
Ориентироваться на диурез, жестко мониторировать креатинин и калий сыворотки, поставить в известность свой (если есть) или локальный (ближайший) центр гемодиализа. Исключить все остальные нефротоксичные препараты, в т.ч., ингибиторы АПФ.
Да, и еще одно. Какое АД было "привычным" до ИМ, и какое сейчас? Очень часто у старых упертых гипертоников в такой ситуации почки отказываются фильтровать на САД ниже 135-140 м рт.ст. |
#3
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
ИАПФ не получает. Калий и креатинин контролируются каждый день. Цитата:
|
#4
|
||||
|
||||
Цитата:
Да, и при таком диурезе вопрос о "не фильтруют" не стоит... Это я про олигурию писАла. |
#5
|
||||
|
||||
Раз уж такие дела, может быть, поставить допамин в почечной дозе?
Это, кстати, не кардиоренальный синдром после ОИМ на фоне существующей уже ХПН? |
#6
|
||||
|
||||
Конечно, если нет возможностей для гемодиализа или ультрафильтрации, можно и допамин попробовать... Хотя диурез адекватный. Лазиксу, конечно он требует многовато... Кстати, а гипоальбуминемии у него нет?
|
#7
|
|||
|
|||
Гепарины еще могут быть со всех позиций хороши...
|
|
#8
|
|||
|
|||
Цитата:
|
#9
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
Цитата:
Лазикс 480 мг/с - диурез 1000 мл Креатинин всё время растет. Сегодня уже 1,250. Что делать дальше? |
#10
|
||||
|
||||
Цитата:
ЗЫ: в каких единицах у Вас измеряется креатинин? |
#11
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
Цитата:
до 825 и до 1250 мкмоль/л |
#12
|
||||
|
||||
Цитата:
При значении < 1% предполагается преренальная азотемия (типа еще сохранена реабсорбция Na). Отношение мочевина крови / креатинин крови 20 и выше (в норме 10 - 15) тоже говорит в пользу преренальной азотемии (реабсорбция мочевины связана с реабсорбцией Na и креатинина - нет). Все это, конечно, имеет смысл смотреть на ранних этапах, когда креатинин был еще 492 мкмоль/л. На 1250 поезд видимо уехал... Если и был преренальный механизм в дебюте, то щас это уже не так важно (если нет гиповолемии) - без диализа не обойтись... Целесообразность лазикса в этой ситуации сомнительна, IMHO. Если же гиповолемия все-же остается (при инфаркте на ЦВД, увы, ориентироваться стремно), то лазикс будет непосредственной причиной азотемии. Кстати, с чем связываете развитие ОПН? |
#13
|
||||
|
||||
Цитата:
|
#14
|
||||
|
||||
Цитата:
|
#15
|
||||
|
||||
Цитата:
|