|
#1
18.03.2006, 13:17
|
||||
|
||||
Летальность от коронарографии
Представляю на всеобщее обсуждение следующий клинический случай.
Мужчина, 52 года, доставлен в ОРиИТ бригадой СМП после развития у него длительного (>30 мин) интенсивного приступа давящих болей за грудиной утром в день поступления. Из анамнеза: в 1992-993 гг. перенес повторный Q-образующий передний ОИМ, со слов родственников, осложненного течения. Медицинских документов того периода не представлено. Стенокардия после второго ИМ не беспокоила. В 1993 году на фоне лихорадки, артралгий развивается слепота (на оба глаза). После длительного обследования состояние трактовано как болезнь Бехчета, начато лечение преднизолоном в сочетании с метотрексатом с эффектом. Восстановлено зрение на правом глазу на 70% (слева восстановить зрение не удалось). В поледующем метотрексат был отменен, доза преднизолона постепенно снижалась вплоть до полной его отмены 4 месяца назад. Ухудшение состояния - в течение 2х недель, когда появились и начали нарастать приступы стенокардии напряжения, а затем и покоя. Наиболее длительный и тяжелый приступ послужил поводом для госпитализации. ЭКГ от 2004 года и при поступлении представлены. 
|
|
#2
18.03.2006, 14:07
|
||||
|
||||
|
Несмотря на минимальные "свежие" изменения ЭКГ, состояние было трактовано как повторный нижний Q-ИМ (депрессия ST в V4-V6 - контралатеральная??), пациент взят на коронарографию.
Клинически перед КАГ: состояние стабильное, болей нет, АД=130/80 мм рт.ст., Ps=60 в минуту. При левой КАГ: дефект наполнения ствола ЛКА (вероятнее всего, реканализованый кальцинированный тромб), окклюзия ПМЖА на границе проксимального и среднего сегментов, стенозы в системе ОА.
|
|
#3
18.03.2006, 14:10
|
||||
|
||||
|
В ПКА визуализируется осложненный бифуркационный стеноз (собственно ПКА + ветвь острого края, коллатерализующая систему ЛКА) максимальной степенью выраженности до 90%.
|
|
#4
18.03.2006, 14:27
|
||||
|
||||
|
Принято решение о необходимости экстренного АКШ (операционная может быть готова в течение ~ 2,5 часов).
По окончании КАГ - возобновление ангинозного синдрома; боли купированы в течение 10 минут с использованием морфина. Через 15 минут от окончания КАГ - развитие полной блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Присоединилась гипотония, резистентная к симпатомиметикам, картина кардиогенного шока. Реанианимационные мероприятия в полном объеме без эффекта, смерть наступила в результате электро-механической диссоциации через 3,5 часа. Вот такой случай. Как считаете, коллеги, насколько проведение КАГ повлияло на исход? P.S. Секции не проводилось в связи с категорическим отказом родственников.
|
|
#6
19.03.2006, 07:25
|
|||
|
|||
|
Складывается впечатление, что больной умер от инфаркта миокарда. При условии, что не было диссекции.
А почему его не взяли на экстренную АКШ? (пластика была не показана из-за локализации стеноза?)
|
|
#8
19.03.2006, 16:06
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#9
19.03.2006, 16:16
|
|||
|
|||
|
Похожий случай:
Пациент 49 лет, ПИКС в анамнезе (передний) поступает по СМП в тяжелом состоянии - одышка, гипотония (АД 80/60), ЧСС ок. 120 у/мин. На ЭКГ синусовая тахикардия, рубцовые (к\оч.) изменения в передне-боковой стенке, расширение желудочковых комплексов (убедительной "элевации ST нигде не наблюдается). Заболел остро - за час до поступления приступ длительных загрудинных болей, сопр-ся слабостью, потливостью, головокружением. Вызвал СМП обезболен, доставлен в ОРИТ, подписал информированное согласие и сразу взят в лабораторию (с допмином через дозатор). На КАГ: ЛКА - окклюзия ПМЖА, ОА. ПКА - критический осложненный стеноз среднего сегмента, через ПКА заполняется "потерянное" русло ЛКА 
|
|
#11
19.03.2006, 16:25
|
|||
|
|||
|
С учетом состояния пациента, решено провести одномоментную коронарную интервенцию. На столе клопидогрель 600 мг., проводниковый катетер JR4 7F, гепарин 10 т.е. в/коронарно, перлинганит 100 мкг. в/к. (от установки временного электрода решили воздержаться - время дорого, да и ЧСС 120
 ). Проведена предилатация стеноза ПКА баллоном (10 сек.), затем установлен стент (BeStent2 3,5-30,0) 20 сек., и постдилатация 15 сек. Во время раздувания инструментов (баллон, стент) отмечалось урежение ЧСС до 80 у/мин., с расширением желудочковых комплексов (по типу блокадных) и снижение АД до 60/40 мм.рт. ст. Все эти явления проходили после дефляции, причем наиболее выражены они были в начале процедуры (прекондиционирование однако )
|
|
#13
19.03.2006, 16:31
|
|||
|
|||
|
В дальнейшем дополнительно сняли для хирургов ЛКА (через коллатерали от ПКА
 ) в разных проекциях. Сразу после стентирования снят с допмина (свое АД 110/70 мм.рт.ст., ЧСС 90 у/мин.). Госпитальный период без осложнений. В постгоспитальном периоде стенокардии не отмечал, но все равно прооперирован (АКШ) на 4 месяц после стентирования. Вот такая история с хорошим концом 
|
Линейный вид
