Что влияет на рестеноз?

[Sergnt]

Иногда меня посещают мысли : "почему у одного пациента развивается рестеноз, а у другого нет? При сходных поражениях и факторах риска и практически одинаковой терапии ?
Контрольная КАГ у пациента, стентированного два года назад по поводу значимого стеноза начального сегмента первой диагональной ветви. Стент обычный (BeStent2 2,5-18,0 !!! без цитостатика), пациент тоже (курит, пьет в меру, статины не принимает). Никакого пресловутого "late loss" и пролиферации (и без IVUS guided stenting )

[alex_md]

Из очевидных факторов, влияющих на рестеноз мы точно знаем по диабет или гипергилекемию и общий уровень активности медиаторов воспаления. Вероятно есть и другие факторы, скорее всего генетические, которые определяют "толерантность" сосудистой стенки к присутствию инородного тела. Определите этому пациенту уровень CRP, скорее всего он будет ниже 3.

[Sergnt]

Значит ли это, что у пациентов с уровнем hsCRP <3 (или hsСRP < 1 мг/л ??) вполне можно обойтись "обычными" стентами ?

[audovichenko]

Ах, если бы....
И ведь, действительно, при диаметре стента 2.5 мм, вероятность рестеноза достаточно велика! Ан - нет, все прекрасно
Кстати, этому пациенту повторная КАГ выполнялась из академического интереса или по показаниям?

[Gilarov]

А последний памятный рестеноз, а Анна Евгеньевна? От вредности характера пациента?

[Sergnt]

Сообщение от audovichenko

Ах, если бы....
И ведь, действительно, при диаметре стента 2.5 мм, вероятность рестеноза достаточно велика! Ан - нет, все прекрасно
Кстати, этому пациенту повторная КАГ выполнялась из академического интереса или по показаниям?

Пациент сам настоял - проверить (платно) как у него пружинка стоит(очень мнительный), отрицательный тредмил и нагрузочная сцинтиграфия его не убедили

Был еще подобный пациент с пятилетним BxVelocity 2,5-13,0 (тоже хотел проверить железку) - результат: любой бы Сайфер позавидовал! При контрастировании нельзя было определить место где стоит стент, все "ровненько" (стент видно только без контраста). Тогда мы пошутили - может это была экспериментальный Сайфер (супер "слепое" исследование? )

А так т.н. при стентировании обычными стентами TVR (реваскуляризация целевого сосуда) у нас относительно небольшая - 12,5% (TLR соответственно еще меньше)

P.S. эти бессимптомные пациенты исключения, т.к. контрольная КАГ у нас проводится как правило, только по клиническим или инструментальным показаниям (но на то и правила, чтобы их немного нарушать )

[Gilarov]

У нас был пациент, который лет 8 или 9 спокойно жил после ангиопластики без стента. И зарос в другом месте.

[audovichenko]

Михаил Юрьевич, у нас также была масса пациентов, которые были абсолютно бессимптомными в течение 3 лет после стентирования различными "железками" (возобновление стенокардии через 6 месяцев после PCI было отмечено у 8%, через 12 месяцев - у 14%, через 3 года - у 32%).
Это я цитирую свою заросшую мхом диссертацию, которая писалась еще в "до-статиновую" эру (по крайней мере, из всех моих диссертационных пациентов мевакор или зокор получали, по-моему, меньше 10%).
Если принять во внимание, что рестеноз как таковой (по крайней мере, в металлических стентах) развивается в течение 6-9 месяцев и более не нарастает, то можно условно принять за аксиому (ну ладно, за доказанную теорему ), что у однососудистых "классических интервенционных" больных рестеноз в стентированном непокрытым стентом сегменте составляет около 15%. Собственно, приведенный уважаемым Сергеем Владимировичем клинический пример как раз относится к "классическим интервенционным" - не бифуркация, не окклюзия, короткий линейный стеноз (тип А? или все-таки В1?).
Я, собственно, совершенно уверена, что использование Сайферов у 100% больных абсолютно неоправданно. Но, сами пониматете, выбор стента не всегда производится по объективным критериям...

[audovichenko]

Сообщение от Sergnt

Иногда меня посещают мысли : "почему у одного пациента развивается рестеноз, а у другого нет? При сходных поражениях и факторах риска и практически одинаковой терапии ?

И еще на эту тему: все-таки какие-то психологические факторы влияют на частоту рестеноза... Или, по крайней мере, при одной и той же степени late loss, у одного пациента будет "все плохо" (читай - TLR или TVR), а у другого - никаких жалоб и, соответственно, никаких причин выполнять повторную КАГ и видеть своими глазами эту самую late loss...
Все это ужасно субъективно, я это понимаю и на своей точке зрения не настаиваю.

[Gilarov]

Может и не совсем по теме, но, по-моему, близко...
Statin Treatment Prior to PCI and the Rate of Cardiovascular Events
Conclusions
Statin use prior to PCI is associated with a significant reduction in periprocedural MI and demonstrates a trend toward a reduction in MACE (major adverse cardiovascular events).


This effect appears to be due to a mechanism beyond lipid lowering.


Further randomized, prospective trials are warranted to validate these findings as well as to address possible mechanisms of action.
Текст доступен [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] после регистрации.

[Sergnt]

Пока есть мнение, что статины непосредственно на рестеноз не влияют.

[audovichenko]

Сообщение от Sergnt

Пока есть мнение, что статины непосредственно на рестеноз не влияют.

Я-то имела в иду прогрессию атеросклероза. Непосредственно на рестеноз статины действительно не влияют, это было показано в многих как крупных (PREDICT, FLARE), так и не очень исследованиях.

[Sergnt]

Анна, я все так и понял
Где-то читал статью о рестенозе у онкологических пациентов с соотв. противоопухолевой терапией, так у них бинарный рестеноз был на уровне 8%. Может, чем лучше иммунитет у пациента, тем выше рестеноз? (и наоборот).

[thorn]

Коллеги, просветите, что такое stent underexpansion? Это несоответствие длины стента протяженности бляшки? Это может быть причиной части рестенозов и какое значение в предотвращении этого имеет внутрисосудистый ультразвук?

[Sergnt]

Сообщение от thorn

Коллеги, просветите, что такое stent underexpansion? Это несоответствие длины стента протяженности бляшки? Это может быть причиной части рестенозов и какое значение в предотвращении этого имеет внутрисосудистый ультразвук?

"stent underexpansion" - "недораздутие, недораскрытие" стента, если можно так выразиться. Т.е. недостаточное расширение стента (несоответствие диаметра стента, диаметру сосуда), это может быть не только причиной рестеноза, но и острого/подострого тромбоза. Внутрисосудистым УЗИ прекрасно видно это самое "stent underexpansion"