Поражение глаз при СД - Первичная и вторичная профилактика диабетической ретинопатии

[Anna_Shvedova]

В конце августа 2007 года в журнале Американской Медицинской Ассоциации опубликован обзор хорошо спланированных исследований, касающихся профилактики и лечения диабетической ретинопатии практически за полвека.
Хочу напомнить, что диабетическая ретинопатия – это специфическое поражение сетчатки глаза при сахарном диабете, которое развивается в условиях длительно повышенного уровня глюкозы в крови.
Были проанализированы 44 исследования и сделаны следующие выводы: жесткий контроль глюкозы крови и артериального давления ассоциированы с меньшей вероятностью развития и меньшей скоростью прогрессирования диабетической ретинопатии.
У пациентов с выраженной непролиферативной ретинопатией или пролиферативной ретинопатией проведение панретинальной лазерной фотокоагуляции ассоциировалось с 50% уменьшением риска умеренного и тяжелого снижения зрения. При возникновении макулярного отека, фокальная лазерная фотокоагуляция была ассоциирована с 50-70% снижением риска умеренного снижения зрения.
Ранняя витрэктомия (удаление стекловидного тела) была ассоциирована с улучшением исходов у пациентов с пролиферативной ретинопатией и кровоизлиянием в стекловидное тело. Если традиционное лечение было безуспешным, то некоторую пользу могут принести инъекции кортикостероидов в стекловидное тело.
Имеющиеся данные не позволяют судить об эффективности или безопасности холестеринснижающей терапии, применении различных препаратов или факторов, подавляющих рост сосудов при профилактике или замедлении развития ретинопатии.
Факторы риска развития ДР включают длительность диабета, уровень гликемии, артериального давления, фракций холестерина, а также беременность и наличие нефропатии.
Конкретные рекомендации по первичной и вторичной профилактике ДР на сегодняшний день таковы:
• Контроль гликемии (любое снижение уровня гликированного гемоглобина ведет к снижению вероятности развития ДР). Целевым уровнем для пациентов с ДР является уровень HbA1c ниже 7%. (При имеющейся ретинопатии быстрое снижение уровня гликированного гемоглобина может привести к ухудшению течения ДР, поэтому резкого снижения глюкозы крови рекомендуется избегать).
• Снижение уровня систолического и/или диастолического АД ведет к снижению вероятности развития ДР. Целевой уровень АД для пациентов с ДР – ниже 130/80 мм рт ст
• Уменьшение уровня липопротеинов низкой плотности (одна из фракций холестерина) ведет к снижению риска микрососудистых осложнений. Предполагается, что гиполипидемическая терапия может принести пользу пациентам с макулярным отеком.
• Пациентам с пролиферативной ДР рекомендуется ранняя лазерная фотокоагуляция сетчатки
• Для пациентов с менее выраженными изменениями на глазном дне без указаний на высокий риск потери зрения, может быть выбрана тактика пристального наблюдения. Однако лечение (ЛК) более предпочтительно, особенно у пациентов со 2 типом сахарного диабета, а также при появлении неблагоприятных признаков или невозможности частого квалифицированного наблюдения.
• Для пациентов с макулярным отеком и снижением остроты зрения рекомендуется фокальная лазерная фотокоагуляция, однако пациенты должны быть предупреждены о возможных рисках терапии.
• Для пациентов с сахарным диабетом типа 1 и тяжелыми кровоизлияниями в стекловидное тело и выраженной ДР, рекомендуется проведение ранней хирургической витрэктомии (в течение 3 месяцев после кровоизлияния). Удаление стекловидного тела также рассматривается как возможное лечение при тяжелой пролиферативной ретинопатии, не улучшающейся после панретинальной ЛК, как и в отдельных случаях макулярного отека.
• Несмотря на то, что введение триамцинолона в стекловидное тело может приносить пользу при тяжелых случаях диффузного макулярного отека, устойчивого к фокальной ЛК, пациентов необходимо предупреждать о частых побочных эффектах этого лечения (повышение внутриглазного давления, катаракта, иногда- необходимость повторного лечения).
• Применение аспирина не уменьшает риск развития ДР и не увеличивает риск кровоизлияний на глазном дне и/или в стекловидное тело
Авторы обзора делают следующий вывод:
«Несмотря на то, что ДР остается ведущей предотвратимой причиной слепоты у взрослых людей трудоспособного возраста, существуют эффективные первичные и вторичные вмешательства, позволяющие сохранить зрение. Эффективность и безопасность новых методов медикаментозного и хирургического лечения, как и показания к ним, требуют дальнейших исследований.»
Хотелось бы напомнить, что эффективность и безопасность широко применяющихся в нашей стране медикаментозных «сосудистые» средств для профилактики ретинопатии, а также любимых многими офтальмологами «уколов в глаза», т.е. в ретробульбарную клетчаку, не доказана.
Краегольными камнями в профилактике и замедлении прогрессирования ДР остаются контроль гликемии, АД, регулярные осмотры глазного дна (с расширенным зрачком) и своевременное проведение лазерной фотокоагуляции.

Оригинальный текст здесь: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
А это - мой немного вольный перевод.

[o_udovichenko]

Уважаемая Анна, мои одобрялки исчерпаны, но хочу выразить всемерное одобрение
Советую придать этой теме статус "ЧаВо" и соотв. важность.

Еще предлагаю обсудить (с участием как медиков, так и людей с СД) проблему "риска ухудшения на глазном дне при быстром снижении сахара крови". Миф это или реальность?
Очень часто боязнь "быстрой компенсации" выливается в жизнь с хронически повышенным (и сильно повышенным) сахаром крови.
Ведь всем известно, что отсутствие хорошей компенсации - основной фактор, повреждающий глазное дно.
Что значит "быстрая компенсация": с 30 до 5 мМ (условно) в течение дня? Или с 15 до 7 в течени недели? Кажется, были исследования на этот счет - надо покопаться в Medline...

Есть еще проблема частого назначения пищевых добавок с черникой офтальмологами (Стрикс и т.п.) - интересно, есть ли научные данные, подтвердившие ее эффективность?

[Anna_Shvedova]

Насколько мне известно - есть и соответствующие исследования (по-моему, немецкие), и рекомендации на их базе. Неслучайно в данном обзоре звучит эта информация (Tight glycemic control is also associated with adverse effects of early worsening of DR (reversed by 18 months) and a 3-fold increased risk for hypoglycemia with 70% higher risk for ketoacidosis.
Clinicians should avoid rapid reductions in the levels of HbA1c). Причем наибольший риск быстрого прогрессирования ретинопатии при резком снижении HbA1c имеют женщины с длительным стажем диабета и, естественно, уже имеющейся ретинопатией.
Есть и конкретные указания на счет скорости снижения гликемии и HbA1c у таких пациентов, причем получается очень медленное снижение (а ведь понятно, что и врачу и пациенту хочется быстрых результатов).

Я очень (очень!) сильно сомневаюсь в какой-либо научной базе относительно препаратов черники. По крайней мере, мировой диабетологии она неизвестна. В Воронеже еще очень любят "уколы милдроната в глаза" и в/в или в/м введение эмоксипина.

[julia16]

У меня сложилось такое впечатление (из случаев, которые попадалась в литературе и по жизни), что быстрое прогрессирование ДР при быстром снижении HbA1c наблюдалось именно в тех случаях, когда перед началом этого снижения ДР была уже на стадии неоваскуляризации. А на более ранних стадиях ДР эти резкие улучшения компенсации проходили чаще без негативных последствий.
Хотелось бы знать (из вашего опыта, может, из зарубежных источников, если такие встречались): это так или нет?

[Melnichenko]

Юля, рада встрече с Вами на страницах РМС

Мы уже переписывались на эту тему на Сольвее и там Елена Георгиевна привела свои наблюдения

Ophthalmologica. 2003 Sep-Oct;217(5):373-7. Links
Reversion of 'early worsening' of diabetic retinopathy by deliberate restoration of poor metabolic control.

Мы еще с вами в метро обсуждали, тот ли это Шантелау ( надо спросить Елена Георгиевну)

Есть ряд статей примерно такоего содержания

Chantelau E, Meyer-Schwickerath R.
Diabetesambulanz MNR-Klinik, Heinrich Heine University, Düsseldorf, Germany.
Acutely lowering long-standing severe hyperglycaemia can trigger progression ('early worsening') of diabetic retinopathy, most likely by up-regulation of the circulating insulin-like growth factor 1 (IGF-1). This condition, also called 'florid retinopathy', rarely responds to standard laser coagulation treatment. In this retrospective report, 2 young patients with type 2 diabetes are described, in whom deliberate restoration of poor diabetes control reduced the serum IGF-1 levels and improved 'early worsened' diabetic retinopathy.

Но Доказательная эндокринология ( Гариб и Ко) сухо ссобщает - имеется ряд сообщений ( без ссылок) , что быстрая нормлизация ... и пр , поэтому при длительно существующей гипергликемии начинают лазерную фотокоагуляцию, не дожидаясь нормальзиции уровня глюкозы

Олег Удовиченко прав совершенно - боязнь ухудшения ретинопатии не может служить отмазкой для сохрания декомпенсации, а критерии скорости весьма расплывчаты Пороюсь еще

[Rameyka]

"Есть еще проблема частого назначения пищевых добавок с черникой офтальмологами (Стрикс и т.п.) - интересно, есть ли научные данные, подтвердившие ее эффективность?" - нет, конечно!
"Я очень (очень!) сильно сомневаюсь в какой-либо научной базе относительно препаратов черники. По крайней мере, мировой диабетологии она неизвестна. В Воронеже еще очень любят "уколы милдроната в глаза" и в/в или в/м введение эмоксипина."
Прошу прощение за такие ляпы, пробуем работать, но проблема в косности "управляющей" когорты - вольнодумцев, опросите профессуру по минимуму - классификацию ДРП - и станет понятным и про уколы, и про кавинтоны - аля сосудистая и, о величие всех терминологий, антиоксидантная терапия! Какой уж там КЗМО... Эх...
Да и при ЭОП, не гложут сомнения в отсутствии целесообразности парабульбарных инъекций дексазона...

[opto_dive]

Rameyka - сказано с сожалением, что в Воронеже любят уколы "рядом с глазом".. При диабетических - необходимо проведение разных видов лазеркоагуляции сетчатки и лечение только у эндокринолога-терапевта. Про ЭОП - отвечали в http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=64020. Всем спасибо. P.S. вопрос общий к медицине - пока "рядовых" не подтянут к верхам ЕВМ мало что изменится.

[Rameyka]

"пока "рядовых" не подтянут к верхам ЕВМ мало что изменится."
Цена подтяжек велика, да большинство уверено, что не нуждаются.

[ainakoz]

Классификация диабетической ретинопатии
В настоящее время в большинстве стран используется классификация диабетической ретинопатии, предложенная E. Kohner и M. Porta.

1. Непролиферативная ретинопатия (ДР 1)
характеризуется наличием в сетчатке патологических изменении в виде микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов.

2. Препролиферативная ретинопатия (ДР II)
характеризуется наличием венозных аномалий (четкообразность, извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твердых и "ватных" экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий

3. Пролиферативная ретинопатия (ДР III)
характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие. В следствие этого часто возникают новые и повторные кровоизлияния. Образованные витриоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной (неоваскулярной) глаукомы.

Основные принципы лечения диабетической ретинопатии
выявление поражения сетчатки (скрининг) и последующее динамическое наблюдение за ее состоянием (мониторинг);
оптимальная компенсация углеводного и липидного обмена, контроль артериального давления, нормализация функции почек и т.д.;
лечение поражения сетчатки.

Скрининг диабетической ретинопатии

Выделяют следующие этапы скрининга:
сбор и анализ данных анамнеза, клинического и лабораторного обследования;
верификация начальных сроков проявления нарушений зрительных функций;
наличие данных о глаукоме;
определение остроты зрения с коррекцией;
обязательное расширение зрачка;
исследование хрусталика;
исследование глазного дна.

Оптимизация метаболического контроля

На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений. Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии. Завершившееся в 1993 году в США исследование влияния степени контроля метаболических нарушений у больных ИЗСД на развитие микрососудистых осложнений показало, что чем лучше проводился контроль гликемии, тем меньше были риск и частота развития диабетической ретинопатии (ETDRS /Early Treatment Diabetic Research Study/). Поэтому в настоящее время основным способом профилактики диабетической ретинопатии является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания.

Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин и др. признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. В настоящее время в большинстве развитых стран мира ни для лечения, ни для профилактики диабетической ретинопатии данные препараты не применяются. Основные финансовые средства целесообразно направлять на обучение больных, на средства контроля гликемии, глюкозурии, микроальбуминурии, на лучшие по качеству лекарства (человеческий инсулин и средства его введения).

Лазерная фотокоагуляция

Более чем двадцатипятилетний опыт использования лазерной фотокоагуляции показывает, что в настоящее время этот метод является наиболее эффективным в лечении диабетической ретинопатии и предупреждении слепоты. Лазерная фотокоагуляция направлена на прекращение функционирования новообразованных сосудов, представляющих основную угрозу развития инвалидизирующих изменений в органе зрения: гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки и вторичной глаукомы. В пораженных отделах сетчатой оболочки происходит выработка особого фактора, стимулирующего пролиферацию сосудов. Использование лазерной фотокоагуляции с целью воздействия на зоны ишемии сетчатой оболочки ведет к регрессу новообразованных сосудов. Своевременно и квалифицированно проведенное лечение позволяет сохранить зрение на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Этот показатель может быть и выше, если лечение начать на более ранних стадиях.

Используют три основных метода проведения лазерной фотокоагуляции:
1. Фокальная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении коагулятов в местах просвечивания флюоресцина при проведении ангиографии, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов.
2. Барьерная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении мелких коагулятов парамакулярно в несколько рядов. Этот метод применяется при непролиферативной диабетической ретинопатии в сочетании с отеком макулярной области.
3. Панретинальная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая макулярную область. Данный метод применяется, в основном, при препролиферативной диабетической ретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к дальнейшему прогрессированию.

Показания к лазерной фотокоагуляции
Непролиферативная диабетическая ретинопатия в большинстве случаев протекает благоприятно и не требует проведения срочной лазерной коагуляции. Необходимость в коагуляции возникает только при прогрессировании патологического процесса.

Стабилизировать патологический процесс при препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии возможно только путем раннего проведения лазерной фотокоагуляции. Применение лазерной коагуляции наиболее целесообразно в самом начале возникновения сосудистой пролиферации, так как при наличии шварт в стекловидном теле, а также на поздних стадиях процесса фотокоагуляция значительно затруднена и может привести к таким осложнениям, как гемофтальм и тракционная отслойка сетчатки.

Сроки проведения лазерной фотокоагуляции
1. Отек макулы или макулопатия:
а) при острой форме - срочно;
б) при хронической форме - в течение нескольких недель.
2. Пролиферативная ретинопатия:
а) при центральной форме (новообразованные сосуды на диске зрительного нерва) - срочно;
б) при периферической форме (новообразованные сосуды в других местах сетчатки) - не откладывая, в течение 1-2 недель.
3. Препролиферативная ретинопатия:
а) при наличии дополнительных факторов риска - не откладывая, в течение нескольких недель;
б) при отсутствии факторов риска - в течение 2-3 месяцев.

Организация контроля (мониторинга) за состоянием глазного дна

Очень важно помнить, что даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна асимптоматичны: острота зрения остается хорошей. Больной не подозревает о них, если регулярно не проходит обследования у офтальмолога, или до тех пор, пока у него не происходит необратимого ухудшения зрения. Поэтому так важен регулярный, плановый контроль за состоянием глаз у больных сахарным диабетом.

Частота проведения осмотров:

первое обследование: пациент должен быть осмотрен окулистом не более чем через 5 лет с момента установления диагноза диабета. В отечественных условиях, учитывая недостаточный уровень компенсации заболевания, целесообразно первый осмотр проводить не позже чем через 1,5-2 года с момента установления диагноза диабета;
при отсутствии диабетической ретинопатии: не реже одного раза в 1-2 года;
при наличии признаков диабетической ретинопатии: осмотр должен проводиться не менее 1 раза в год, а при необходимости и чаще, например при наличии признаков быстрого прогрессирования диабетической ретинопатии, при интеркуррентных заболеваниях;
при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, артериальной гипертонией, хронической почечной недостаточностью, формируются группы риска, нуждающиеся в индивидуальном контроле за развитием этого осложнения.
Офтальмологическое обследование женщин больных сахарным диабетом, пожелавших иметь ребенка, необходимо проводить до начала беременности (до зачатия, в период планирования беременности), после ее подтверждения, а затем каждые 3 месяца, а при необходимости и чаще, а также в случае преждевременного прерывания беременности.

Оригинал здесь [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Melnichenko]

Только хорошо бы еще и ссылку - откуда текст

[ainakoz]

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] ретинопатия. Пожалуйста.

[Melnichenko]

Спасибо - иначе получается, что текст Ваш - вы ведь без ссылки на авторов его опубликовали , что есть плохой тон.

[ainakoz]

Простите, об этом не подумал... В дальнейшем учту.

P.S. Спасибо, всё, исправился

[ELENA_VLAD]

Есть ли у Вас личное впечатление о препарате ТРАЙКОР в профилактике прогрессирования ретинопатии?
И еще - мы участвовали в исследовании "DIRECT" (с кандесартаном). Я обратила внимание, что офтальмологи нашего города были готовы коагулировать любые мельчайшие изменения. Поскольку фотографии сетчатки отправлялись еще и в исследовательский центр, то там эти направление на фотокоагуляцию не приветствовалось и больные не получили лазеротерапии. Действительно, в динамике мелкие кровоизлияния потом не прослеживались.

[ainakoz]

Дело в том, что непролиферативная форма диабетической ретинопатии имеет тенденцию к обратному развитию при компесированных сахарах. Любые изменения (НПДР) коагулировать, конечно, не надо. Направления на ЛК давались только для "перестраховки" и от недостаточного понимания данной патологии. Другое дело при наличии клинически значимого макулярного отёка на фоне НПДР. Там да, требуется обработка макулы (фокальная ЛК или микрофотокоагуляция, фокальные микрорешётки, решётки и т.д. и т.п, это кто как) для снятия отёка, предупреждения отложений твёрдых экссудатов в центральной зоне сетчатки, или перехода самого отёка на центр и снижения зрения.
При препролиферативной и пролиферативной форме уже включаются патологические механизмы: ишемия - неоваскуляризация, которые невозможно остановить без патогенетического вмешательства (ЛК). И тогда никакие ТРАЙКОРы, милдронаты, вобэнзимы(!) тем более неэффективны, как и неэффективны они при НПДР. Единственный способ сдержать появления ДР, а также переход НПДР в ПДР (т.е прогрессирование) на сегодняшний день - компенсация сахаров. Патогенетические вмешательства - только ЛК и ЗВЭ. Всё. Других не существует.

Поскольку фотографии сетчатки отправлялись еще и в исследовательский центр, то там эти направление на фотокоагуляцию не приветствовалось и больные не получили лазеротерапии. Действительно, в динамике мелкие кровоизлияния потом не прослеживались.

Ответ на данное утверждение: Направлялись больные с НПДР. А она имеет тенденцию к обратному развитию или непргрессированию. Иначе - ЛК делали бы. Трайкор здесь ни при чём.

С уважением, желаю успехов в дальнейших исследованиях.