Необычная ЭКГ после АКШ?

[dmblok]

Сообщение от ostroumov

Чтобы не вдаваться в подробности повторю еще раз, если радиофармпрепарат накапливается в миокарде - значит кардиомиоцит жив. Кардиомиоцит жив - нет инфаркта. Это как раз наша ситуация. Если Вы в самом деле доверяете, а не иронизируете, то ранее я писал, что именно перфузионная сцинтиграфия позволила полностью исключить новые очаговые изменения в миокарде. Ну что тут может быть яснее?

Какая может быть ирония... Hи кто по поводу наличия очаговых изменений не спорит. Если Вы говорите, что их нет то, значит так оно и есть. Они были исключены с помощью, как основных методов, так и дополнительных.

Сообщение от ostroumov

Каждую крупную и регламентирующую работу желательно проверять по источникам. Когда в отечественных рекомендациях по ХСН написали, что нижняя граница нормы ФВ ЛЖ=35%, я проверил ссылки, куда они ссылались. В этих ссылках, рядом с этой цифрой ФВ ЛЖ =35%, слова "норма" не нашел. Вероятно, ошибка перевода. Когда же я говорю о методе, с которым работаю десятилетия, мне хватает знаний, чтобы не проверять подобные ссылки. Когда же знаний не хватает, остается только верить. И выбор здесь - это выбор приоритетной веры. Как у великого Тютчева "Умом Россию не понять, Аршином общим не измерить: У ней особенная стать – В Россию можно только верить"

Признаюсь честно, проверять исходный документ, а не перевод, консенсуса экспертов ESC/ACC во главе с г-ном Альпертом по новому определению инфаркта, на предмет соответствия представленых ссылок и цитат оригиналам у меня и в мыслях не было. Каюсь, поверил на слово.

Сообщение от ostroumov

Уважаемый dmblok! Поскольку я ежедневно (на утренних конференциях) выслушиваю доклады дежурных по реанимации о больных после кардиохирургических операций, то для меня не секрет, что такие ситуации не редкость. Гиперкинетический тип - это тоже патология, и перевод его в нормокинетический - одна из задач лечения. Конечно, для больного это не безразлично, это только польза для него. Посмотрите, пожалуйста даты между исследованиями перфузии. Это все произошло не за 1 день, а за 21! То, что касается "более правильно использовать СI", то разработчики этой программы из Стенфордского университета, думаю, учтут Ваши замечания.

Важно, как я понимаю, не время между двумя исследованиями перфузии (вряд ли сердечный выброс сильно изменился до операции), а временем, от момента реваскуляризации и повторной томосцинтиграфии. Он заметно меньше... Интересно было бы так же узнать даты съемки представленых ЭКГ (или я это упустил?) и увидеть всю серию между этими двумя регистрациями. Может какие -то изменения на ЭКГ появились раньше? Теперь представьте, что Ваш пациент габаритами, как Арвидас Сабонис или как Алина Кабаева? Выброс 4,6 л\мин для любого из них имеет весьма разное значение.

Сообщение от ostroumov

Дорогой dmblok! Ну это же патогенез ИБС! Одно из последствий хронической ишемии - дилатация ишемизированного (не инфарцированного) миокарда. Убрали ишемию - миокард сократился. При

Сообщение от ostroumov

желании, исходное состояние можно оценить как ремоделирование, а

изменение после АКШ - обратное ремоделирование. Но важны не слова, важно понять, что происходит. Если это не укладывается в Ваши представления, то ни радионуклидные методы, ни сам патогенез ИБС в этом не виноваты. Что касается сроков изменения размеров полости или других изменений (исчезновение диастолической дисфункции, восстановление функции стенок м-да) то, после коронарной ангиопластики на следующий за ней день я их вижу регулярно... По поводу того как интерпретировать динамику ФВ Лж, могу предложить ссылку (глава 4-"Узкие места" интерпретации функциональных показателей на примере фракции изгнания)[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Mне не

трудно ответить прямо, но, я не уверен в том, что наши представления " в

общих чертах" о интерпретации ФВ ЛЖ совпадут так же, как и представления о типах гемодинамики.

Мои представления о параметрах центральной гемодинамики носят традиционный характер. Приведенная Вами в пример книжка Яблучанского-Вакуленко у меня имется, как и ряд других по этой проблеме. Регулярно делая ЭХО и катетеризируя больных с ИБС, после вмешательств, в отличии от Вас ни разу не видел таких значимых изменений в объемах "после ангиопластики на следующий день", причем сопровождавшихся снижением EF. Буду крайне признателен, за дополнительные примеры из Вашего и литературного опыта. Речь, само собой, не идет о восстановлении сократительной способности миокарда, исчезновении диастолической дисфункции, уменьшении клапанных регургитаций и тд. Заранее признателен. Уверен это будет многим на форуме интересно.

С уважением.

[Artemij Okhotin]

Уважаемый Евгений Николаевич!
Нисколько не умаляя достоинства изотопных методов в кардиологии и, тем более, Ваш огромный опыт в работе с этими методами, хочу отметить несколько сомнений, возникающих у практического врача при знакомстве с Вашим случаем.

Вы пытаетесь представить ЭКГ-синхронизированную однофотонную эмиссионную томографию миокарда как некий золотой стандарт, причем не только для оценки перфузии, но и для оценки общей и локальной сократимости. Это одно встречает некоторое неприятие со стороны практических врачей, привыкших, что методов со 100% диагностической точностью не существует.

По поводу диагностики инфаркта миокарда. Положившись на Ваш огромный опыт, я готов поверить, что Ваши картинки позволяют исключить новые нарушения перфузии. Однако те ссылки, которые Вы приводите и описание случая меня не очень убеждают. Почему? Потому что в ссылках речь идет о диагностике инфаркта и ишемии в приемном отделении у лиц с низкой и средней априорной вероятностью ИБС. Очевидно, Ваш больной к этой группе не относится. Здесь я бы больше доверял тропонинам и МВ-КФК, результаты которых не приводятся.

Дальше по поводу изменений на ЭКГ. Допустим, Вы исключили инфаркт, хотя и не совсем стандартным образом. Но история про уменьшение КДО и фракцию выброса меня не убеждает. Я предпочту считать, что изменения носят неясный генез или, например, обусловлены жидкостью в перикарде или чем-то еще (papadoctor обещал большой диф.диагностический ряд). В такое изменение КДО и середчного выброса, да еще не замеченное на ЭхоКГ, я пока не верю. Падение массы миокарда почти в два раза только усугубляет мои сомнения. Это наталкивает меня на мысль, что могли быть выбраны другие томографические проекции или свой вклад внесли другие технические проблемы. Ведь если перфузия миокарда улучшилась, масса перфузируемого миокарда тоже должна была вырасти, даже при условии уменьшения полостей. Если бы такая динамика была подтверждена другими методами (МРТ, КТ, Эхо) поверить в это было бы проще. Наверное, это было бы достойно публикации в Circulation.

И наконец, по поводу протоколов. Для диагностики текущей ишемии и инфаркта миокарда используется сцинтиграфия в покое. Для диагностики ИБС, жизнеспособности и проч. используется сцинтиграфия с физической нагрузкой и фарм. пробами (дипиридамол, аденозин). У Вас же все время проскакивает проба с нитроглицерином. Это стандартная проба или местные наработки? Не могли бы Вы дать какие-то ссылки по сцинтиграфии с нитроглицерином, потому что я не очень понимаю как интерпретировать результаты такой пробы.

С уважением,

Артемий Никитич Охотин

p.s. Интересно было бы услышать мнение других кардиологов, работающих с изотопными методами.

[ostroumov]

Сообщение от dmblok

Важно, как я понимаю, не время между двумя исследованиями перфузии (вряд ли сердечный выброс сильно изменился до операции), а временем, от момента реваскуляризации и повторной томосцинтиграфии. Он заметно меньше... Интересно было бы так же узнать даты съемки представленых ЭКГ (или я это упустил?) и увидеть всю серию между этими двумя регистрациями. Может какие -то изменения на ЭКГ появились раньше?

Уважаемый dmblok! Представленные сцинтиграммы и ЭКГ сделаны в период госпитализации. больного. То есть за 3 - 7 дней до операции и 3-10 дней псле операции. К сожалению точной даты регистрации этих ЭКГ нет. Но они точно были сделаны в эти сроки. Ранее 3 дней после АКШ мне бы его не дали, а на 11 он уже выписывался.

Сообщение от dmblok

Теперь представьте, что Ваш пациент габаритами, как Арвидас Сабонис или как Алина Кабаева? Выброс 4,6 л\мин для любого из них имеет весьма разное значение.Мои представления о параметрах центральной гемодинамики носят традиционный характер.

Насчет габаритов Алины Кобаевой мне судить трудно, но точно не Сабонис. Это был мужчина примерно 175 см роста, нормального телосложения. Вес, думаю, не более 80 кг. Но, опять же , в выписке данных нет.

Сообщение от dmblok

Приведенная Вами в пример книжка Яблучанского-Вакуленко у меня имется, как и ряд других по этой проблеме. Регулярно делая ЭХО и катетеризируя больных с ИБС, после вмешательств, в отличии от Вас ни разу не видел таких значимых изменений в объемах "после ангиопластики на следующий день", причем сопровождавшихся снижением EF. Буду крайне признателен, за дополнительные примеры из Вашего и литературного опыта.Речь, само собой, не идет о восстановлении сократительной способности миокарда, исчезновении диастолической дисфункции, уменьшении клапанных регургитаций и тд. Заранее признателен. Уверен это будет многим на форуме интересно. [/left]
[left]С уважением

Удивительно, если все это Вам известно, тогда почему не понятно мое объяснение? То, что касается именно снижения ФВ ЛЖ (не считаю в данном случае это большим снижением и, тем более, чем-то важным по сравнению со значительным уменьшением полости ЛЖ) после реваскуляризации, конечно, ситуация в литературе не частая. Чаще описывали больных у которых ФВ ЛЖ не прирастает после АКШ. В среднем по группе. А в группе, на самом деле бывали разные больные, в том числе и со снижением ФВ. Однако, в любом случае, само по себе уменьшение полости ЛЖ у них уже является главным признаком эффективности проводимого лечения. Что же касается работ, где публиковались подобные результаты, они прошли давно. Вот, то что попалось [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Bharati Shivalkar, MD; Alex Maes, MD; Marcel Borgers, PhD; Jannie Ausma, MSc; Ilse Scheys, PhD; Johan Nuyts, PhD; Luc Mortelmans, MD; Willem Flameng, MD Only Hibernating Myocardium Invariably Shows Early Recovery After Coronary Revascularization (Circulation. 1996;94:308-315.) (таб 3)
а из моих
Е.Н.Остроумов,С.В.Гуреев Д.А.Андреев А.Я.Кормер О.Р.Сенченко А.Е.Ермоленко Э.Н.Казаков А.Л.Сыркин “Межжелудочковая взаимосвязь в оценке функционального состояния миокарда до после его реваскуляризации у больных ишемической болезнью сердца с систолической дисфункцией левого желудочка”. «Грудная и серлечно сосудистая хирургия» 1997,№5,14-19
В.И.Шумаков ЕН Остроумов С.И. Гуреев А.Я.Кормер М.В.Захаревич О.Р.Сенченко А.Е.Ермоленко Э.Н.Казаков «Восстановление функции жизнеспособного миокарда в течение 1-го года после его реваскуляризации у больных с ишемической кардиомиопатией «Кардиология», 1999; 2; 17-21
По использованному здесь методу при ангиопластике вышла наша статья в дополнительном юбилейном номере Российского кардиологического журнала за прошлый 2006 год. К сожалению, сейчас более точных данных по ней у меня нет. С уважением, Ваш ОЕН.

[ostroumov]

Сообщение от Artemij Okhotin

Уважаемый Евгений Николаевич!
Вы пытаетесь представить ЭКГ-синхронизированную однофотонную эмиссионную томографию миокарда как некий золотой стандарт, причем не только для оценки перфузии, но и для оценки общей и локальной сократимости. Это одно встречает некоторое неприятие со стороны практических врачей, привыкших, что методов со 100% диагностической точностью не существует..

Уважаемый Артем! Я лишь представлял случай необычного ЭКГ по сле АКШ и объяснял эту необычность подтверждая результатами радиоизотопного метода. Все остальное - лишь ответы на вопросы не всязанные непосредственно с представленным случаем, а связанные с сомнениями в возможностях метода, компетентности наших специалистов и т.д.

Сообщение от Artemij Okhotin

По поводу диагностики инфаркта миокарда. Положившись на Ваш огромный опыт, я готов поверить, что Ваши картинки позволяют исключить новые нарушения перфузии. Однако те ссылки, которые Вы приводите и описание случая меня не очень убеждают. Почему? Потому что в ссылках речь идет о диагностике инфаркта и ишемии в приемном отделении у лиц с низкой и средней априорной вероятностью ИБС. Очевидно, Ваш больной к этой группе не относится. Здесь я бы больше доверял тропонинам и МВ-КФК, результаты которых не приводятся.

К моему сожалению тоже нет их. Но, не надо забывать, что этому больному до операции уже было сделано это исследование, то есть были изображения и перфузии и функции миокарда. Их сравнение показало лишь улучшение перфузии и функции. В случае не то, что некроза, а просто ишемии появились бы зоны снижения перфузии и функции обязательно. Конечно, точно таких работ я Вам не найду. Но смысл, чувствительность и точность методики это нисколько не умалаяет. Цитируемые работы, на мой взгляд, говорят о том, что в данном случае использованный с аналогичной целью (но в другой клинической ситуации) метод несет ничуть не меньшую информацию поскольку используется повторно в сравнении.

Сообщение от Artemij Okhotin

Дальше по поводу изменений на ЭКГ. Допустим, Вы исключили инфаркт, хотя и не совсем стандартным образом. Но история про уменьшение КДО и фракцию выброса меня не убеждает. Я предпочту считать, что изменения носят неясный генез или, например, обусловлены жидкостью в перикарде или чем-то еще (papadoctor обещал большой диф.диагностический ряд). В такое изменение КДО и середчного выброса, да еще не замеченное на ЭхоКГ, я пока не верю..

Еще раз хочу сказать, все что касается возможной жидкости в перикарде и всего, что можно было померить ультразвуковыми методами у нас в клинике было сделано до перфузионной сцинтиграфии. В нашей клинике, как и в любой другой, это стандартная, обязательная процедура. Более того, таких необычных больных пересматривают 3-4 самых опытных специалиста по Эхо. Вот ссылки по объемам. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Ejection fraction and volumes determined by gated SPECT can be a standard for the left ventricular function in a multi-center trial: Reproducibility study in 106 hospitals. Journal of Nuclear Cardiology, Volume 12, Issue 2, Pages S56-S56 K. Nakajima, T. Nishimura, S. Kumita, K. Fukuchi, H. Kobayashi, J. Taki, H. Maruno, S. Hasegawa, Y. Takeishi, S. Nakagawa
Свою статью загрузить не могу. Места не хватает

Сообщение от Artemij Okhotin

Падение массы миокарда почти в два раза только усугубляет мои сомнения. Это наталкивает меня на мысль, что могли быть выбраны другие томографические проекции или свой вклад внесли другие технические проблемы. Ведь если перфузия миокарда улучшилась, масса перфузируемого миокарда тоже должна была вырасти, даже при условии уменьшения полостей. Если бы такая динамика была подтверждена другими методами (МРТ, КТ, Эхо) поверить в это было бы проще.

Технически - это абсолютно стандартная процедура и каких-то других поекций не бывает. Мне казалось, что ишемическая дилатация явление известное и доказывать его существование не придется. Сокращение мышцы приводит к уменьшению ее размеров - тоже факт очевидный. На эхо, еще раз повторяю, объемы тоже уменьшались и ФВ не падала. И в перикарде ничего не нашли. Поэтому такое заключение Эхо. Наконец клинически он был более чем хорош. С этой точки зрения также никаких вопросов не было. Поэтому его и выписали в срок. Более того. он приходит раз в полгода к нам и выглядит "огурцом". Вот придет весной, я повторю исследование и покажу Вам.

Сообщение от Artemij Okhotin

И наконец, по поводу протоколов. Для диагностики текущей ишемии и инфаркта миокарда используется сцинтиграфия в покое. Для диагностики ИБС, жизнеспособности и проч. используется сцинтиграфия с физической нагрузкой и фарм. пробами (дипиридамол, аденозин). У Вас же все время проскакивает проба с нитроглицерином. Это стандартная проба или местные наработки? Не могли бы Вы дать какие-то ссылки по сцинтиграфии с нитроглицерином, потому что я не очень понимаю как интерпретировать результаты такой пробы. С уважением, Артемий Никитич Охотин
p.s. Интересно было бы услышать мнение других кардиологов, работающих с изотопными методами.

Уважаемый Артем! Вот что"по быстрому" накопал
Usefulness of distinct activity thresholds according to baseline regional asynergy for predicting functional recovery in patients with chronic coronary artery disease and left ventricular dysfunction: A study with nitrate-enhanced sestamibi gated SPECT
Mario Leoncini, MD,a Gabriella Marcucci, MD,b Roberto Sciagrà, MD,c
Fabio Frascarelli, MD,a Francesco Bellandi, MD,a Michela Gallopin, MD,a
Alberto Mennuti, MD,b and Roberto Piero Dabizzi, MDa
(J Nucl Cardiol 2001;8:555-60.)
Baseline/Postnitrate Tetrofosmin SPECT for Myocardial Viability Assessment in Patients with
Postischemic Severe Left Ventricular Dysfunction: New Evidence from MRI Assuero Giorgetti, MD; Alessandro Pingitore, MD, PhD; Brunella Favilli, MSc; Annette Kusch, RT; Massimo Lombardi, MD; and Paolo Marzullo, MD
J Nucl Med 2005; 46:1285–1293
Is nitroglycerin useful for the enhancement of viability detection with myocardial perfusion
imaging? Tina M. Sias, MD, Denny D. Watson, PhD, and George A. Beller, MD Charlottesville, Va Am Heart J 1999;138:206-9.
Nitrate administration to enhance the detection of myocardial viability by technetium-99m tetrofosmin single-photon emission tomography Albert Flotats1, Ignasi Carrió1, Montserrat Estorch1, Lluís Bernà1, Ana M. Catafau1, Carina Marí1, Manel Ballester Eur J Nucl Med (1997) 24:767–773
Tc-99m tetrofosmin tomography after nitrate administration in patients with ischemic left
ventricular dysfunction: Relation to metabolic imaging by PET Wei He, MD,a Wanda Acampa, MD,a,b Ciro Mainolfi, MD,a Francesco Menna, MD,a Anna Rita Sorrentino, MD,a,c Mario Petretta, MD,d and Alberto Cuocolo, MDa, J Nucl Cardiol 2003;10:599-606.)
Assuero Giorgetti, MD, Paolo Marzullo, MD, Gianmario Sambuceti, MD, Simona Di Quirico, RT, Annette Kusch, RT, Patrizia Landi, Piero Antonio Salvadori, PhD, Patrizia Pisani, PhD, and Antonio L’abbate, MD
“Baseline/post-nitrate Tc-99m tetrofosmin mismatch for the assessment of myocardial viability in patients with severe left ventricular dysfunction: Comparison with baseline Tc-99m tetrofosmin scintigraphy/FDG PET imaging” J Nucl Cardiol 2004;11:142-151
Извините, не ожидал такого интереса. Всегда Ваш. ОЕН.

[ostroumov]

Сообщение от Artemij Okhotin

Вы пытаетесь представить ЭКГ-синхронизированную однофотонную эмиссионную томографию миокарда как некий золотой стандарт, причем не только для оценки перфузии, но и для оценки общей и локальной сократимости. Это одно встречает некоторое неприятие со стороны практических врачей, привыкших, что методов со 100% диагностической точностью не существует.

Извините, забыл! Уважаемый Артем, я не помню, чтобы где-то говорил о 100% диагностической точности этого метода. И в отношении чего эта точность? Я, помимо случая, лишь ссылки прводил. Может быть в ссылках что-то было? Но я такого не помню. Извините Всегда Ваш. ОЕН.

[dmblok]

Уважаемый Евгений Николаевич.
В приведеной Вами статье "Only Hibernating Myocardium Invariably Shows Early Recovery After Coronary Revascularization" я не нашел упоминаний о драматическом снижении объемов ЛЖ в сочетании с ухудшением глобальной сократимости миокарда у больных в короткие сроки после КШ. Фокус в статье делается на regional ejection fraction, да и сроки для оценки динамики совсем иные...Представляется логичным, что если перфузия миокарда в результате реваскуляризации улучшилась, то даже на фоне такого значительного снижения объемов, общая сократимость миокарда вряд ли должна была пострадать. Если принять во внимание, что относительная площадь интактного миокарда уменьшилась - она должна была компенсироваться улучшением сократимости ранее ишемизированного миокарда.
Однако, повторюсь больше всего удивиляют сроки наступления "обратного ремоделирования". "Изменения размеров полости ... после коронарной ангиопластики на следующий за ней день я их вижу регулярно". В нашем отделении существует модус делать всем больным ЭХО-КГ до и после PCI, при этом ни разу нам не приходилось видеть такую значимую динамику в такие сроки. Учитывая количество проведеных вмешательств и характеристику больных, многие из которых имеют хроническую ишемию в сочетани с дилятацией полостей, вопросы по представленному Вами клиническому случаю сохраняются.

[ostroumov]

Сообщение от dmblok

Уважаемый Евгений Николаевич.
В приведеной Вами статье "Only Hibernating Myocardium Invariably Shows Early Recovery After Coronary Revascularization" я не нашел упоминаний о драматическом снижении объемов ЛЖ в сочетании с ухудшением глобальной сократимости миокарда у больных в короткие сроки после КШ. Фокус в статье делается на regional ejection fraction, да и сроки для оценки динамики совсем иные...Представляется логичным, что если перфузия миокарда в результате реваскуляризации улучшилась, то даже на фоне такого значительного снижения объемов, общая сократимость миокарда вряд ли должна была пострадать. Если принять во внимание, что относительная площадь интактного миокарда уменьшилась - она должна была компенсироваться улучшением сократимости ранее ишемизированного миокарда.
Однако, повторюсь больше всего удивиляют сроки наступления "обратного ремоделирования". "Изменения размеров полости ... после коронарной ангиопластики на следующий за ней день я их вижу регулярно". В нашем отделении существует модус делать всем больным ЭХО-КГ до и после PCI, при этом ни разу нам не приходилось видеть такую значимую динамику в такие сроки. Учитывая количество проведеных вмешательств и характеристику больных, многие из которых имеют хроническую ишемию в сочетани с дилятацией полостей, вопросы по представленному Вами клиническому случаю сохраняются.

Уважаемый dmblok! Конечно, каждый случай. который я Вам здесь представлял, он особенный. Какой смысл был рутину показывать? В этой статье я просил Вас посмотреть таб. № 3. Там в первой группе тенденция к снижению ФВ, хотя и не достоверная. Но это же по группе! А в группе всегда есть разброс результатов. Конечно, задачи этой статьи другие. Но ведь и представление моего случая носило совсем другую цель, чем рассказывать о снижении ФВ ЛЖ у больного с обширным постинфарктным кардиосклерозом и гиперфункцией оставшегося миокарда. Я ведь для "гладкости" мог бы и "подчистить" цифровые данные. Просто врать не люблю. Я представлял необычные ЭКГ и объяснял их с помощью радиоизотопного метода. Все. Все остальное - это эмоции. Вы упорно не хотите поискать хоть какую-либо информацию об ишемической дилатации миокарда. Ну что я могу сделать с этим? Повторять из письма в писмо объяснение одного о того же мезанизма этого случая? Верю, что у Вас не бывает таких боьных, а у меня они сплошь и рядом. Извините, ради бога, что я так "взбудоражил" всех вас. Не хотел. Цель другая- метод показать. Ну, уж, что "выросло", то "выросло". Всегда Ваш. ОЕН.

[dmblok]

Сообщение от ostroumov

...В этой статье я просил Вас посмотреть таб. № 3. Там в первой группе тенденция к снижению ФВ, хотя и не достоверная. Но это же по группе!...

Уважаемый Евгений Николаевич, может я что-то напутал. Но в статье [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] я вообще не нашел таб. № 3. Может у меня грузится, какая-то усеченная версия? Если имеется ввиду Figure 3, то там речь идет о рreoperative and postoperative REF, да и как я понял результаты в динамике оценивались через 3 мес после хирургического вмешательства.

Сообщение от ostroumov

...Вы упорно не хотите поискать хоть какую-либо информацию об ишемической дилатации миокарда. Ну что я могу сделать с этим? ...

Постараюсь продолжить поиски искомой информации доступными мне способами и сопоставить ее с Вашим интересным клиническим примером.
С уважением.

[ostroumov]

Сообщение от dmblok

Уважаемый Евгений Николаевич, может я что-то напутал. Но в статье [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] я вообще не нашел таб. № 3. Может у меня грузится, какая-то усеченная версия? Если имеется ввиду Figure 3, то там речь идет о рreoperative and postoperative REF, да и как я понял результаты в динамике оценивались через 3 мес после хирургического вмешательства.Постараюсь продолжить поиски искомой информации доступными мне способами и сопоставить ее с Вашим интересным клиническим примером.
С уважением.

Уважаемый dmblok! Извините, что так получается, но, если это Вам в самом деле интересно, могу предложить другую. В ней тоже есть группа больных, похожих на нашего пациента [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Jeroen J. Bax, MD; Arend F.L. Schinkel, MD; Eric Boersma, MSc; Abdou Elhendy, MD; Vittoria Rizzello, MD; Alexander Maat, MD; Jos R.T.C. Roelandt, MD; Ernst E. van der Wall, MD; Don Poldermans, MD Extensive Left Ventricular Remodeling Does Not Allow Viable Myocardium to Improve in Left Ventricular Ejection Fraction After Revascularization and Is Associated With Worse Long-Term Prognosis Circulation. 2004;110:II-18 – II-22
группа with a relatively small LV size (LV end-systolic volume <130 mL)…. Intermediate event rates were observed … and in the patients without viable myocardium and a small LV size (24%, 5 of 21 patients). К сожалению, в этой статье я, также, не нашел цифровых данных об изменении объемов и ФВ после реваскуляризации. Я что, должен требовать у них эти результаты? Или, чтобы их сроки исследования совпадали с моими?
Сегодня, в понедельник ходил в архив (к сожалению, он у нас «бумажный», электронного нет до сих пор). Выписал результаты послеоперационного Эхо и интерпретацию ЭКГ.
Операция от 14 04 2004.
Эхо-кг после АКШ - 25 04 2006- КДР ЛЖ=5,7 КДО ЛЖ 150 мл ФИ ЛЖ 62% по Тейхольц, 44% по Симпсону. Гипокиезия задней стенки, нижней трети МЖП и верхушечного сегмента.Так что по Эхо все в порядке. Именно так, как Вам хотелось бы. Только вот изменений на ЭКГ это не объясняет. Не сомневаюсь, начнете ругать наших Эхо-графистов. Тогда, сначала, скажите, бывает ли у Вас разброс в ФВ ЛЖ при расчете по Тейхольц и Симсону? Ну, конечно, у больных с РЕМОДЕЛИРОВАНИЕМ! Если не бывает – удивлюсь. А если бывает, можете ли Вы представить разброс, который будет при сравнении и, скажем ФВ рассчитанной по МРТ? Это уже высокоразрешающая томография! (пусть изотопная томография плоха). Не сомневаюсь, некоторые из вас утратят нынешнюю уверенность в цифровых «аппроксимированных» показателях по Эхо. Но, вернемся к нашему Эхо. Согласитесь, в чем-чем, а в КДР ошибиться было трудно. А почему же у этого больного мог вырасти КДР? Какие будут мнения? Мое объяснение остается прежним - Поскольку размер этот измеряют, как правило, парастернально, «вылезший» не переднюю стенку рубцово измененный миокард мог только «выбухать». Поэтому-то КДР и увеличился. А с ним увеличилось и все, что рассчитывали далее.
Мне уже приходилось не раз сравнивать объемные показатели разных методов и работая в ВКНЦ, и здесь, в институте трансплантологии. Я уже научился не ругать специалистов, а разбираться в методах расчета. Знаю, что у больных с ремоделированием, особенно с относительно не большими желудочками, разброс бывает очень велик.
А вот и заключение по ЭКГ посл операции - На серии ЭКГ отмечается динамика послеоперационных изменений, связанных с изменениями размеров и ротацией ЛЖ...
А вот наша статья по ангиопластике у подобных больных (правда, более тяжелых)
Остроумов ЕН Честухин ВВ Миронков БЛ Покатилов АА Миронков А Б
Возможность улучшения клинического состояния у больных ишемическо кардиомиопатией после реваскулризации
Российский крадиологический журнал 2006 Внеочередной выпуск стр78-82
А вот наше очередное сравнение - Миронков А Б Честухин ВВ Миронков БЛ Честухина ОВ Кремлева ЮВ Тюнева ЮИ Еромоленко АЕ Остроумов ЕН Сопоставление значений фракции выброса и объемов левого желудочка, исследованных методом перфузионной томосцинтиграии миокарда, синхронизированной с ЭКГ (gаted SPECT), с результатами рентгеноконтрастной вентрикулографии и эхокардиографии у больных ишемической кардиомиопатией
Вестник трансплантологии и искусственных органов 2006 №2 стр 56-59
Не подумайте, что хочу Вас в чем-то убедить. Но, задавая мне вопросы, вы помогаете мне раскрыть мои ошибки. Я, вероятно, несколько погорячился, сказав "сплошь и рядом". На самом деле, больных с аналогичными ЭКГ после АКШ с 2004 года мне больше не попадалось. Но я нашел больных, у которых после АКШ появлялся R там, где его раньше не было. То есть диаметрально противоположную ситуацию. Здесь уже не кардиохирурги бегали за мной, а я за ними. В самом деле, что им волноваться если у больного после АКШ "рубцы исчезли"? Как Вы думаете, где в этот раз миокард "сократился"? Если захотите, покажу картинки. С уважением ко всем Вам. ОЕН.

PS. Говоря "сплошь и рядом", я как раз и имел в виду the patients without viable myocardium. Это основной контингент больных из группы ИБС в нашей клинике. Потому, что клиника называется НИИ Трансплантологии и Искуственных органов. Поэтому, дополнительно к оценке жизнеспособности миокарда ЛЖ, мне постоянно приходится выискивать дополнительные прогностические критерии. И объяснять подобные ситуации. С уважением. ОЕН.

[ostroumov]

Сообщение от dmblok

Уважаемый Евгений Николаевич, может я что-то напутал. Но в статье [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] я вообще не нашел таб. № 3. Может у меня грузится, какая-то усеченная версия? Если имеется ввиду Figure 3, то там речь идет о рreoperative and postoperative REF, да и как я понял результаты в динамике оценивались через 3 мес после хирургического вмешательства.Постараюсь продолжить поиски искомой информации доступными мне способами и сопоставить ее с Вашим интересным клиническим примером.
С уважением.

Ну вот, наконец нашел прямое указание на то, что снижение ФВ после АКШ все- таки случается у таких бльных, даже при наличии жизнеспособного миокарда.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
After revascularisation, resting LVEF improved significantly ( 5%) in 26 patients (group 1) whereas it failed to improve in 24 patients (group 2). In particular, resting LVEF increased on average from 33 (10)% to 43 (10)% (p < 0.001) in group 1, whereas a slight but significant decrease was observed in group 2 (from 32 (7)% to 30 (7)%, p < 0.05). Только вот, не знаю, что это изменит.

Похожии случаи уже был описан

Indian Journal of Cardiology. 1992 Sep 4;40(5):869-76.

V Ashi, Z Vinite, O Yen.

Case report: Acute reperfusion-induced myocardial contraction

We present the case of acute reperfusion-induced myocardial contraction. The patient with moderate left ventricular dilatation and no viable myocardium has undergone CABG. After seven days his left ventricle was examined with echocardiography and ECG-gated SPECT. Dramatic decrease in end-diastolic left ventricular volume was noted, while left ventricular ejection fraction slightly reduced. The most interesting finding was acute decrease in mass of the myocardium as measured by SPECT. These changes were accompanied by sharp fall in cardiac output, however without clinical signs of heart failure. We suggest it is a new clinical entity and we name it «votta ktak» (blow-off in Hindi).

[ostroumov]

Сообщение от jeb

Похожии случаи уже был описан

Indian Journal of Cardiology. 1992 Sep 4;40(5):869-76.

V Ashi, Z Vinite, O Yen.

Case report: Acute reperfusion-induced myocardial contraction

We present the case of acute reperfusion-induced myocardial contraction. The patient with moderate left ventricular dilatation and no viable myocardium has undergone CABG. After seven days his left ventricle was examined with echocardiography and ECG-gated SPECT. Dramatic decrease in end-diastolic left ventricular volume was noted, while left ventricular ejection fraction slightly reduced. The most interesting finding was acute decrease in mass of the myocardium as measured by SPECT. These changes were accompanied by sharp fall in cardiac output, however without clinical signs of heart failure. We suggest it is a new clinical entity and we name it «votta ktak» (blow-off in Hindi).

Огромное спасибо уважаемый jeb! К сожалению, в 1992 году еще не существовало версии QGS использованной мною и верифицированной [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
и др. еще не было. А это важно. Поэтому трудно сюда экстраполировать ту ситуацию. Но, если говорить о нашем случае - это вопрос о том, почему изменилась ЭКГ? Это главный вопрос. Были ли у того больного аналогичные изменения ЭКГ? Ранее я уже говорил о том, что степень уменьшения размеров миокарда здесь в самом деле может быть преувеличена и объяснял почему. Но не сам факт уменьшения его размеров и полости. Посмотрите, пожалуйста №44 мой ответ Artemij Okhotin. Эти показатели расчетной массы миокарда и, пока что, их точность оставляет желать лучшего. Причин эдесь несколько. В данном случае для расчета массы нужна точная оценка толщины всех стенок, и с рубцом, и без рубца. Так стенки видят и Эхо и МРТ и КТ. Они слабо или вообще не дифференцируют рубцовую стенку от интактного миокарда по сравнению с изотопным методом. При изотопных перфузионных изображениях виден только жизнеспособный миокард. Вместо "рубцов" - "дефекты". Поэтому при резком уменьшении перфузируемого миокарда в размерах падает и расчетная по нему величина массы. Это одна из причин. Другая - физиология. Естественно, что преимущества метода иногда оборачиваются его недостатками. Есть еще и технологические проблемы. Извините. С уважением ко всем Вам. ОЕН. Естественно, это касается в какой-то степени и объема. Поскольку стенка с наличием дефектов вносит некоторую ошибку в рассчетные показатели. Но, надо сказать, что у нашего больного трансмуральных поражений не было. То есть некоторое количество миокарда. поволяющее построить контуры реальной полости было во всех стенках( то есть "выстилающий" рубец расположенный эндокардиально). А это означает, что в данном случае ошибка была незначительной. Для понятия "н ежизнеспособный миокард" очень важна степень визуализации стенки при перфузионной сцинтиграфии. Но, опять же, мы уходим в сторону от главного вопроса о механизме изменения ЭКГ у пациента, который, начиная с операции, и до сих пор великолепно себя чувствует и занимается спортом.
Еще раз хочу сказать Вам спасибо за ссылку. Только вот ни с одной доступной мне поисковой системой найти такого журнала и эту статью не могу. Не могли бы Вы помочь мне в этом? (а может быть поможете и с хинди перевести?). Заранее благодарен. Ваш ОЕН.

[Gilarov]

Сообщение от ostroumov

Ну вот, наконец нашел прямое указание на то, что снижение ФВ после АКШ все- таки случается у таких бльных, даже при наличии жизнеспособного миокарда.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
After revascularisation, resting LVEF improved significantly ( 5%) in 26 patients (group 1) whereas it failed to improve in 24 patients (group 2). In particular, resting LVEF increased on average from 33 (10)% to 43 (10)% (p < 0.001) in group 1, whereas a slight but significant decrease was observed in group 2 (from 32 (7)% to 30 (7)%, p < 0.05). Только вот, не знаю, что это изменит.

То, что ФВ может несколько снижаться после АКШ особого удивления не вызывает и этого никто не оспаривал. В приведенной статье снижение было в пределах ошибки метода.

[ostroumov]

Сообщение от Gilarov

То, что ФВ может несколько снижаться после АКШ особого удивления не вызывает и этого никто не оспаривал. В приведенной статье снижение было в пределах ошибки метода.

Уважаемый Михаил Юрьевич! Там же приведены средние данные по группе. Индивидуальных отклонений нет. Ну, допустим, индивидуально там было максимальное уменьшение на 5%, а у меня на 11% (это с учетом ошибки, о которой я рассказал), это, что, меняет суть дела? Если у вас есть принципиальные варианты ответа на основной вопрос, которые были бы реальны в этой ситуации, скажите мне. А то мы так и будем пикироваться, цепляясь за ограничения методов не имеющие отношения к основному вопросу. Ну не нравится тема - скажите - я уйду. Не обижусь. Всегда ваш.
Кстати, если я не ошибаюсь, они написали о снижении, что оно слабое, но достоверное. А набери они группу побольше? С уважением к Вам. ОЕН.

[Gilarov]

Если б набрали побольше - было бы столько же, но достовернее (р<0,001, например). Принципиальные варианты ответа хотелось бы услышать от Вас, уважаемый Евгений Николаевич, как от автора случая. Коллеги, как мне кажется, до конца ответов на свои вопросы не получили.