#1
|
||||
|
||||
Периоперационное пособие на ЧКВ
Коллеги поделитесь пожалуйста опытом ведения шоковых пациентов на первичном ЧКВ.
Интересует следующий аспект. Пациента с шоком, как правило доставляют в Rg-операционную на массивной инотропной поддержке. Последнее время пришлось столкнуться с такой ситуацией: после восстановления адекватного кровотока, на фоне реперфузионного синдрома, пациенты с ранее выраженной брадисистолией постепенно "разгоняются" и уходят в ЖТ (ФЖ) - на этом фоне гемодинамика снова рушится и анестезиологи не хотят значительно снижать дозу инотропов. Вопрос: необходимо ли снижение дозы инотропов (допамин, мезатон) на фоне реперфузионного синдрома? по каким критериям? как быстро и на сколько? может быть целесообразно подключение инъекционных бетаблокеров??? |
#2
|
|||
|
|||
В исследовании COMMIT была показана бесполезность использования инъекционных форм бета-блокаторов.
Весьма полезным у таких пациентов может быть посткондиционирование миокарда, заключающееся, например в проведении нескольких циклов ишемии-реперфузии путем сдувания\раздувания баллона. |
#3
|
||||
|
||||
Слышал так же, что бывает полезным введение в постокклюзионное пространство метаболиков перед предилятацией.
|
#4
|
||||
|
||||
|
#5
|
||||
|
||||
Цитата:
Сам не пробовал, поэтому своим ИМХО делиться не буду |
#6
|
|||
|
|||
Слышал что-то подобное про риамберин. Правда сообщение было в ухе телемагазина
|
#7
|
|||
|
|||
Цитата:
Правда, на сколько корректно считать аденозин метаболическим препаратом?) |
|
#8
|
||||
|
||||
Вы с no-reflow не путаете? По-моему, изначальный вопрос очень хороший и, он несколько о другом.
|
#9
|
||||
|
||||
О, аденозин - это пожалуйста. Более сильного вазодилататора, по-моему, и не существует. Но при чем тут метаболики?
|
#10
|
|||
|
|||
Лишманов Ю.Б., Маслов Л. Н. Кардиология №6, 2010
Ишемическое посткондиционирование сердца. Рецепторные механизмы и возможность клинического применения Авторы обзора анализируют статьи, опубликованные в течение последних 6 лет по проблеме ишемического посткондиционирования сердца. В обзоре показано, что посткондиционирование уменьшает размер инфаркта, предупреждает апоптоз кардиомиоцитов, улучшает сократимость сердца в реперфузионном периоде, предупреждает возникновение реперфузионных аритмий, развитие феномена невосстановленного кровотока. Анализ опубликованных данных показывает, что аденозин, эндогенные опиоиды, брадикинин, ген кальцитониновый пептид могут быть триггерами посткондиционирования. Представлены данные об успешном применении посткондиционирования у больных с острым инфарктом миокарда и кардиохирургических пациентов. Обсуждается возможность клинического применения агонистов аденозиновых рецепторов и опиоидов. Для тех кто не читает "советскую прессу": [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Надеюсь, мы говорим об одном и том же процессе.) |
#11
|
||||
|
||||
вот подсказали схемку ("коктейтль")
мексидол 1 мл, неотон 1 мл и антагонисты Cа через OTW баллон или микрокатетер. После чего медленное сдувание баллона. |
#12
|
||||
|
||||
Альтернативная схема - антагонисты кальция только в том случае, если для этого есть показания в виде no-reflow или slow-flow. А на деньги, которые планируют потратить на покупку мексидола и неотона, купить блокаторы IIb-IIIa рецепторов.
|
#13
|
|||
|
|||
И так мы плавно отошли от исходной темы в сторону no\slow-reflow!)
|
#14
|
||||
|
||||
Цитата:
Европейский обзор хорош, но теоретичен (кстати, не его ли скопировали в Кардиологии? ). Очень давно известно, что у молодых пациентов, дебютом ИБС у которых оказался инфаркт миокарда, последний протекает тяжелее, чем у пациентов, у которых развитию ИМ предшествовал длительный период стенокардии (причина - ишемическое "прекондиционирование" миокарда). Это, правда, не говорит о том, что всех людей нужно "тренировать" на предмет ишемии миокарда Кроме того, хорошо известно, что единственным по-настоящему влияющим на "выживание" миокарда фактором является время восстановления кровотока по инфаркт-определяющей артерии. Если это время меньше часа, но инфаркт может и не развиться. Если это время больше 6 (12?) часов, то весь миокард в зоне ишемии, который должен был погибнуть, уже погиб... Поэтому реперфузионные аритмиикрайне редко возникают при времени боль-игла < 60 минут и можно сказать совсем не возникают при ЧКВ в срок больше 12 часов. Все, кто попадают в период более 1 часа и менее 6 (12?) часов - как правило демонстрируют те или иные формы реперфузионных аритмий. Я, как человек, "выросший" из неотложной кардиологии, могу сказать, что меня всегда радует наступление реперфузионной аритмии у больного с ОИМ - это означает, что было, чего спасать. Если мне довелось делать ЧКВ пациенту с ОИМ в срок от 6ти до 12ти часов и я не вижу никакой реакции ритма на восстановление кровотока, мне как-то грустно... Такой вот экстремальный субъективизм . Что касается "посткондиционирования" путем многократного сдувания/раздувания баллона в зоне окклюзии - что-то, возможно, в этом и есть... Но существенных доказательств эффективности этого метода, насколько я понимаю, пока не существует. |
#15
|
|||
|
|||
Цитата:
Цитата:
На счет небольшой выборки абсолютно с Вами согласен! Но тренд-то задан!))) |