Буду признательна за отклик.
Пациентка, 30 лет. На приеме у меня впервые. Жалобы: сердцебиение. Дрожь в руках, общая слабость.
Ранее наблюдалась разными эндокринологами - в 2015г впервые выявлен тиреотоксикоз( ат –рТТГ - 1.23 МЕ\мл при норме менее 1.7). Принимала тиреостатики в течение 3 мес - на фоне эутиреоза –отмена препарата, через год - рецидив, снова прием тирозола в течение 3-4 мес, затем –отмена, затем еще один рецидив – тиреостатики – эутиреоз -отмена по наст время. Со слов, отменяли тирозол, так как ат-рТТГ «не достаточно высокие». В наст время планирует беременность( первую).
Объективно: Состояние удовлетворительное. Питание нормальное( последний год – стабильное), ИМТ - 21.5 кг\м 2. Кожные покровы физиологической окраски и влажности. Тремор рук мелкоразмашистый.
Щитовидная железа при пальпации увеличена. Консистенция - мягко-эластическая; безболезненна, подвижна при глотании; узлы четко не пальпируются. Глазные симптомы отсутствуют. Движения глазных яблок в полном объеме. ЧСС 96 \мин. АД110\75 мм. рт. ст. По другим органам и системам без патологии.
Обследую : ТТГ - 0.04 мкМЕ\мл; Т4св - 1.7 нг\дл; ат –рТТГ - 0.9 МЕ\мл( норма до 1.2) УЗИ щит железы( неоднократно): структура диффузно изменена, очаговые образования не выявлены. Общий объем - 21.4 см куб. Кровоток усилен.
Подробно расспрашивала, исключала умышленный прием Эутирокса.
Планируем радийод. Но все же, это болезнь Грейвса без повышения ат-рТТГ ? Первый раз сталкиваюсь с таким.

Говорят, [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ].

Будем считать, что бывает. Куда-то бы сообщать о таких нечастых ситуациях,смотришь, а то, что считается редким, не такое уж и редкое...

Да смотря что считать редким... У меня, конечно, несколько "особая" ситуация - накопление соответствующего контингента и возможность прямо на приеме послать пациента на сцинтиграфию с технецием и через 40 минут получить эту сцинтиграмму в руки, - и "антителонегативных" ДТЗ не менее 15%.

Интересно! А чем Вы обьясняете это?

Как отмечено - накоплением соответствующих пациентов (у меня на приеме фактически только два вида пациентов - тиреотоксикоз и С73), и если пациент с тиреотоксикозом, без узлов по УЗИ и с низкими АТ-рТТГ, то возможность сразу получить сцинтиграмму и тем самым подтвердить факт именно ДТЗ. Хотя. конечно, есть еще и лабораторный фактор - как я подозреваю, далеко не все "отрицательные" АТ-рТТГ истинно являются таковыми.

Немцы же выделяли в классификации тиреотоксикоза "диффузную функциональную автономию". Стойкая гиперфункция есть, но не аутоиммунно-опосредованная. Хорошее объяснение.
Есть и другая проблема - ложноположительный результат общих антител к рТТГ. И тут на форуме, и у меня на приеме такие бывали. Стимулирующие не видела высокие не при ДТЗ.

Анна Евгеньевна, даже не слышала о Огромная просьба дать ссылку! Заранее спасибо.

Сдается мне, что в отечественных реалиях дифференцировать Грейвса и "диффузную функциональную автономию" - дело тяжкое и неблагодарное.

Лень искать, это часто поминали в 90-e как " немецкую болезнь" одним из первых в нашей стране рассказывал об этом ВВ Фадеев

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Не верю я как-то в это.

Василий, спасибо! За "не верю"-отдельное спасибо!

Тему существования диссемининированной автономии мы уже обсуждали, причем вместе с Валентином Викторовичем. Недоверие к существованию данного вида болезни было уже тогда. В итоге, нам не только не удалось вспомнить сцинтиграммы, которая будет хотя бы теоретичеки ей соответствовать, но и найти изображение в сети. Из имеющихся данных все что названо диффузной формой смело можно назвать многоузловым токсическим зобом. Так что я тоже не верю в ее существование.

Интересен вопрос к Юлии: а среди этих безантительных 15% ДТЗ были пациенты с офтальмопатией?

Были, но создалось впечатление, что реже, чем в основной массе "классической" болезни Грейвса.

Согласитесь, это намного более сильный аргумент в сторону существования Грейвса без антител, чем в сторону неведомой немецкой болезни.