#16
|
||||
|
||||
Цитата:
К примеру, по данным картинкам я не могу уверенно заявлять, что поражение ПКА носит острый характер:
что касается ПМЖА а) бляшка выглядит осложненной б) ну, не верю я в хронические субокклюзии. Цитата:
..... я бы ограничился вмешательством на ПНА. |
#17
|
||||
|
||||
Оххх... Это у вас просто основной контингент больных - острые. А у нас, наоборот, сплошная хронь. И у них такая вот картинка - субтотальный стеноз (ПМЖА или чего другого - без разницы) при клинической картине, не оставляющей сомнений в том, что картинка существует несколько месяцев - довольно регулярно встречающийся вариант.
Как пример - мужчина, 52 года; 4 месяца назад перенес безQ-ИМ передней стенки; сразу после выписки - возобновление стенокардии (как только вышел на привычный уровень нагрузок). Направлен для КАГ; пока суть да дело - совершенно стабильная стенокардия II-III ФК. КАГ - субтотальный стеноз TIMI II ПМЖА в среднем сегменте и все. Это только, что называется, "навскидку", из относительно недавних. А таких - море, абсолютное большинство из наших больных. При этом еще зачастую не с однососудистым поражением... Впрочем, это не отменяет ангиографических сомнений в остроте окклюзии ПКА. Просто отвергать полностью описанный мною вариант на основании представленных данных - не представляется возможным. |
#19
|
|||
|
|||
Цитата:
Цитата:
Цитата:
Осторожнее с такими словами, под рождество и тех и этих можно обидеть. Опять далекие от научной медицины проблемы обсуждать придется. |
#20
|
|||
|
|||
Цитата:
Имеем несколько наблюдений,когда при одномоментном стентировании разных коронарных бассейнов,по поводу ОКС БПST,с положительными кардиомаркерами,в клинических ситуациях,когда ИСА не могла быть достоверно идентифицирована,получали одномоментно острый и подострый тромбоз(все в течении первых 5 дней) стентов,имплантированных в разные артерии,с которым справится не смогли на повторной ЧКВ.За 2 года работы имеем 3 таких случая с летальным исходом.Выполняем сейчас около 350 ЧКВ на ОКС в год,что тоже конечно капля в море.Сейчас используем эптифибатид именно в таких ситуациях и чувствуем себя спокойнее.Он у нас полгода как есть.Потребность из расчета 5 - 7 человек в месяц.Пока подобных осложнений при его использовании не было,но опыт применения мал.Главная проблема,что шансы на благоприятный исход в такой ситуации минимальны.Сейчас все таки стараемся выполнять подобные вмешательства в два этапа,но это не всегда возможно. Цитата:
Исходил я из того оригинального варианта,который предположила Анна Евгеньевна,что окклюзия ПКА острее не бывает,а субокклюзии ПНА хроническая.Поскольку с учетом имеющихся данных,ПКА в данном клиническом случае,имеет гораздо больше оснований считаться ИСА,нежели ПНА.Аргументы я привел:ЭКГ,отсутствие коллатералей и сохраненный пропульсивный антеградный кровоток на ровне TIMI I.Отсюда и смелое предположение о корреляции кардиомаркеров с поражением ПКА. |
#21
|
||||
|
||||
Друзья! А мы с вами не совсем офигели - определять симптом-связанную артерию по ЭКГ без подъёмов? Вот это точно - эзотерическое знание.
Что касается вопроса топик-стартера: в середине 90-х годов действительно была такая точка зрения. Боялись, что если закроется артерия со стенозом, то из окклюзированной артерии не будет коллатералей. В настоящее время, такая тактика представляется вычурной. С моей точки зрения, начать со стента в ПНА. Ситуация с ПКА мне не ясна. Надо видеть оригинальную КАГ. Вроде бы не сложно, но не уверен. Тем не менее, если это СТО - отложить до результатов неинвазивного тестирования. Повторю ИМХО.
__________________
Абугов Сергей Александрович. Российский Научный Центр Хирургии им. академика Б.В. Петровского. |
#22
|
||||
|
||||
to thorn:
Костя, а нельзя как-нибудь посмотреть результат по ПКА? Не могу сказать, что это сильно что-то изменит в отношении полемики насчет остроты окклюзии, но все равно интересно... Сергей Александрович, с каких пор Вы стали отрицать роль ЭКГ с отчетливой депрессией ST (хотя, таки да, и без подъемов) в ориентировочном определении питающей артерии? |
|
#23
|
||||
|
||||
Ань, дык уже лет 20-ть. После того, как впервые увидел депрессию 2, 3, AVF в сочетании с изолированным стенозом ПНА. Кстати, в 6-ти койке. Впрочем, по этому поводу написано немало.
__________________
Абугов Сергей Александрович. Российский Научный Центр Хирургии им. академика Б.В. Петровского. |
#24
|
||||
|
||||
Цитата:
Между прочим, у этого больного, про которого Вы вспомнили, ДО первичного стентирования была нормальная такая депрессия в передних грудных. А вот после - когда он с нестабилкой вследствие рестеноза попал на койку, действительно - почему-то в II, III, aVF... Но все-таки, он - исключение |
#25
|
||||
|
||||
Цитата:
Этот факт был известен задолго до того момента, как Сергей Александрович стал доктором. |
#26
|
|||
|
|||
Уважаемые Сергей Александрович, dmblok и tourunov, вы не могли бы вкратце объяснить? Я немного запутался. С одной стороны ваше утверждение. С другой стороны тезисы уважаемых Анны Евгеньевны и коллег. Потом, в отечественных рекомендациях по неподъемному ОКСу написано: "Предположить, какой из нескольких стенозов, имеющихся у больного, является таковым, помогает локализация ЭКГ-изменений". В ненаших рекомендациях тоже нашел кое-что: "However, deep symmetrical inversion of the T waves in the anterior chest leads is often related to a significant stenosis of the proximal left anterior descending coronary artery or main stem. Other features, such as elevation (.0.1 mV) in lead aVR, have been associated with a high probability of left main or triple-vessel CAD and worse clinical prognosis".
Я к сожалению не очень хорошо разбираюсь в ЭКГ-диагностике. Какой уровень знания по этому вопросу (определение синдром-связанной артерии при ОКС без подъема) необходим и достаточен в практической работе? |
#27
|
||||
|
||||
Уважаемый Mizin1.
Уверен, Вы отлично разбираетесь в ЭКГ диагностике... Если коротко, то ST депрессия, как маркер локализации ишемии и выявления симптом-связанной артерии, имеет весьма низкое значение, за редким исключением. Есть другие способы. |
#28
|
||||
|
||||
Вы имеете ввиду ЭХО КС? (даже абдоминальным датчиком ?)
|
#29
|
||||||||||||||||
|
||||||||||||||||
Цитата:
Мне представляется весьма важным,что депрессия ST,в представленном примере,носит именно транзиторный характер и выявляется в момент приступа. Поскольку на ЭКГ,снятой через 12 часов,таких выраженных изменений уже нет.Хотя я прекрасно понимаю,что 2 пленки это еще неполноценная динамика и хотелось бы сравнить с тем,что было "до". Все сугубо ИМХО. Еще пример,вроде как по теме: Женщина,75 лет,ОКС БПST,доставлена по СМП,наблюдается кардиологом,получает терапию:блокатор,иАПФ,аспирин,статины,нитраты продленные.Клинически - НС,количество приступов стенокардии существенно увеличилось за последне 2 недели как по частоте,так и по продолжительности,с постепенным снижением эффекта от нитратов(нитроминт до 10 раз в сутки),нарастает одышка и прогрессивно снижается толерантность к физической нагрузке(приступы при минимальной нагрузке и в покое).На ЭКГ(к сожалению пленки не сохранил) в момент приступа:гор.депрессия ST до 3 мм в II,III,AVF,V6;вне пристпупа инверсия зТ в I,AVL,V2-6.Маркеры некроза миокарда отрицательны.ЭХО 1,5 года назад - ФВ 58%,зон нарушения локальной сократимости не выявлено.ЭХО через 2 часа от поступления - ФВ 52%,гипокинез нижних,задних,латеральных и верхушечных сегментов.На КАГ,через 6 часов от поступления:
Вопрос один:что и как реваскуляризировать? |
#30
|
||||
|
||||
Уважаемый Yarter.
По первому случаю, ничего сказать не могу, тк опоздал к дискуссии и высказался беспредметно к данному случаю. По Вашему пациенту: я бы не стал использовать ЭКГ, в качестве маркера симптом-связанной артерии. В острой ситуации можно, например, оценить ЭХО динамику во время и вне приступа. Честно говоря, я бы затруднился интерпретировать такое заключение: "гипокинез нижних,задних, латеральных и верхушечных сегментов", особенно при ФВ 52%. PS Технические возможности для стентирования, пусть оценят те кто этим регулярно занимается. Цитата:
|