|
#46
28.01.2008, 17:51
|
|||
|
|||
|
Цитата:
1. На лопнувшей бляшке динамично образовывается/растворяется тромб. 2. Теоретически радиофармпрепарат (фибрин или другой компонент тромба меченный каким-либо изотопом) должен при этом накапливаться в тромбе/бляшке и "светиться" в проекции коронарных артерий. Ловлю tomatoes.. 
|
|
#47
28.01.2008, 20:18
|
||||
|
||||
|
Цитата:
|
|
#49
28.01.2008, 21:34
|
||||
|
||||
|
Слав, не буду врать, не помню, - но как-то там они измудрялись смоделировать разрыв бляшки
|
|
#50
28.01.2008, 23:55
|
||||
|
||||
|
Инфаркт самолично моделировал еще будучи студентом 3 курса, но модель разрыва бляшки для меня загадка. Однако в словах Анны Евгеньевны сомневаться не могу (лучше себн язык прищемлю), надо будет устранить недостаток в собственных знаниях. Кстати, надо будут как-нить выложить в разделе литературы этапы и материалы по доклиническим исследованиям. Может кому пригодиться.
|
|
#51
28.01.2008, 23:56
|
||||
|
||||
|
Цитата:
 [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] .
|
|
#52
28.01.2008, 23:58
|
||||
|
||||
|
Продолжение
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Так что, кое-какой прогресс имеется…
|
|
|
|
#53
29.01.2008, 16:06
|
|||
|
|||
|
Цитата:
|
|
#54
29.01.2008, 18:55
|
|||
|
|||
|
Офф топом: в одном из недавних JACC, в разделе переписки, опубликована довольно забавная теория доктора Джона Фольтса (или Фолька, как показалось Брендану Дойлю) о "механическом механизме" разрыва уязвимой бляшки.
Скан: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Сорри, имею только "твердые копии"
|
|
#55
29.01.2008, 18:56
|
|||
|
|||
|
А вообще "уязвимые" (горячие бляшки), вполне (и довольно давно) успешно детектируют термопроводниками в эксперименте и на практике. Только затратно получается...
|
|
#56
30.01.2008, 14:43
|
|||
|
|||
|
Лично мне нравится версия, озвученная знакомой гениальной аспиранткой
 :"1. В коронарных артериях основной ток крови осуществляется в диастолу, поэтому пульсовая волна в нашем обычном понимании отсутствует. 2. В связи с этим механизмы противодействия увеличиению возрастной жёсткости сосудов (NO и т.д.) развиты слабо (по сравнению с сонными артериями, например). 3. Это, в свою очередь, способствует более агрессивному росту бляшки и более частой ее дестабилизации". Интересно, а почему в сосудах печени, селезёнки, верхних конечностей и т.д. крайне редко развивается клинически значимый атеросклероз артерий? Ведь атеросклероз - системный процесс.
|
|
#57
30.01.2008, 14:58
|
||||
|
||||
|
Чтобы было чему умирать и шшоб у кардиологов была работа. У печени слишком сильная регенерация, чтоб погибнуть от атеросклероза. Атеросклерозу это неинтересно, то ли дело сердце, мозг.
)))))
|
|
#58
30.01.2008, 16:38
|
||||
|
||||
|
Атеросклероз развивается в областях с интенсивным кровотоком: сердце, мозг, почки. Кроме того, клинические его проявления тоже заметнее в интенсивно работающих "кровезависимых" органах. Печень и селезенка не так чувствительны к ишемии.
|
|
#59
07.02.2008, 10:55
|
|||
|
|||
|
Отмена клопидогреля увеличивает риск ССО
Похоже, после ОКС и ТБКА клопидогрель будет рекомендован еще минимум на 3 месяца.
Incidence of Death and Acute Myocardial Infarction Associated With Stopping Clopidogrel After Acute Coronary Syndrome P. Michael Ho, MD, PhD; Eric D. Peterson, MD, MPH; Li Wang, MS; David J. Magid, MD, MPH; Stephan D. Fihn, MD, MPH; Greg C. Larsen, MD; Robert A. Jesse, MD, PhD; John S. Rumsfeld, MD, PhD JAMA. 2008;299(5):532-539. Context It is unknown whether patients are at increased short-term risk for adverse events following clopidogrel cessation. Objective To assess the rates of adverse events after stopping treatment with clopidogrel in a national sample of patients with acute coronary syndrome (ACS). Design, Setting, and Patients Retrospective cohort study of 3137 patients with ACS discharged from 127 Veterans Affairs hospitals between October 1, 2003, and March 31, 2005, with posthospital treatment with clopidogrel. Main Outcome Measure Rate of all-cause mortality or acute myocardial infarction (AMI) after stopping treatment with clopidogrel. Results Mean (SD) follow-up after stopping treatment with clopidogrel was 196 (152) days for medically treated patients with ACS without stents (n = 1568) and 203 (148) days for patients with ACS treated with percutaneous coronary intervention (PCI) (n = 1569). Among medically treated patients, mean (SD) duration of clopidogrel treatment was 302 (151) days and death or AMI occurred in 17.1% (n = 268) of patients, with 60.8% (n = 163) of events occurring during 0 to 90 days, 21.3% (n = 57) during 91 to 180 days, and 9.7% (n = 26) during 181 to 270 days after stopping treatment with clopidogrel. In multivariable analysis including adjustment for duration of clopidogrel treatment, the first 90-day interval after stopping treatment with clopidogrel was associated with a significantly higher risk of adverse events (incidence rate ratio [IRR], 1.98; 95% confidence interval [CI], 1.46-2.69 vs the interval of 91-180 days). Similarly, among PCI-treated patients with ACS, mean (SD) duration of clopidogrel treatment was 278 (169) days and death or AMI occurred in 7.9% (n = 124) of patients, with 58.9% (n = 73) of events occurring during 0 to 90 days, 23.4% (n = 29) during 91 to 180 days, and 6.5% (n = 8) during 181 to 270 days after stopping clopidogrel treatment. In multivariable analysis including adjustment for duration of clopidogrel treatment, the first 90-day interval after stopping clopidogrel treatment was associated with a significantly higher risk of adverse events (IRR, 1.82; 95% CI, 1.17-2.83). Conclusions We observed a clustering of adverse events in the initial 90 days after stopping clopidogrel among both medically treated and PCI-treated patients with ACS, supporting the possibility of a clopidogrel rebound effect. Additional studies are needed to confirm the clustering of events after stopping clopidogrel, including associations with cardiovascular mortality and reasons for stopping clopidogrel, as well as to determine the mechanism of this phenomenon, and to identify strategies to reduce early events after clopidogrel cessation. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
|
Линейный вид
