Клинический случай -сосудистое поражение головного мозга?

*kassiopa* · #1 02.04.2013, 14:58

Здравствуйте, уважаемы коллеги!
Привожу здесь один клинический случай и прошу оставить свое мнение о прилагаемых данных нейровизуализации.
Пациент 64 года впервые заболел 2,5 года назад, когда внезапно возникло транзиторное нарушение сознания в виде дезориентированности, слабость в ногах., длительностью около 2 часов( со слов дочери). В связи с чем был госпитализирован. По выписке Диагноз основной : "Энцефалопатия смешанного генеза (ГБ IIIст, церебральный атеросклероз,дисметаболическая). Судорожный приступ? Распространенное ДДЗП со стойким мышечно-тоническим синдромом C4-5 c 2х сторон, радикулярным синдромом L5 слева. Умеренные когнитивные нарушения, левосторонняя мозжечковая атаксия, умеренный соматотомный парез левой стопы.
Кт г/м - признаки последствий лакунарных ОНМК в ВББ, бПиЛСМА, ХНМК, внутренней гидроцефалии, атеросклероза магистральных сосудов г/м. Снимок не предоставлен.
МРТ п-кр отдела - картина остеохондроза, деформирующего артроза, протрузий дисков л4-л5 с дискодуральным конфликтом 1ст.
В КАК,ОАМ, коагулограмме - без особенностей. Этим диагностический поиск и был ограничен. Назначен тидомет.
Со слов дочери после данной госпитализации появилось недержание мочи (по типу императивных позывов), нарушение походки ( в амбулаторной карте диагноз - синдром паркинсонизма).

Через год - жалобы и развитие ситуации, обусловившие госпитализацию не известны. Диагноз: "Энцефалопатия смешанного генеза (дисциркуляторная, дисметаболическая) IIIст с выраженным атаксическим синдромом, умеренно выраженными когнитивными нарушениями, пирамидным синдромом. Диабетическая полинейропатия. СД 2типа.

Через полгода поступает в больницу с жалобами на слабость в правых конечностях, нарушение походки. в неврологическом статусе при поступлении –гипомимия, правосторонний центральный парез мимических мышц, правосторонний гемипарез до 3х баллов, умеренная мозжечковая атаксия в конечностях, преобладание СХР слева, менингеальных знаков нет, симптом Бабинского справа. При поступлении КТ головного мозга боковые желудочки расширены до 25мм, перивентрикулярно - ареолы пониженной плотности с нечеткими контурами, обусловленные хронической ишемией в-ва мозга, субарахноидальные пространства конвекса, цистерны основания, межполушарная щель и борозды мозга умеренно расширены. Единичные атеросклеротические бляшки в проекции сосудов г/м. Заключение : признаки ХНМК. Смешанная заместительная гидроцефалия, преимущественно внутренняя.
В течение госпитализации прогрессивно ухудшается - развитие апатико-абулического синдрома, дисфонии, дизартрии, девиация языка вправо, присоединение левостороннего гемипареза до 3х баллов, углубление правостороннего гемипареза до 1 балла, высокие симметричные СХР с расширением рефлексогенных зон, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, повышение температуры до 38,5, после назначения А/Б нормализация, затем снова через 10 дней повышение до 38,2 однократно.
В анализах - повышение глюкозы крови более 10ммоль/л до 18ммоль/л,в ЛП - белок 0,6, незначительное повышение печеночных ферментов, СОЭ 36мм/ч.
RGлегких - легочный рисунок и корни изменены за счет застоя.
КТ контроль г/м - без динамики.
МРТ без контрастирования в ссылке. Заключение местного радиолога - МРт признаки лакунарного ОНМК по ишемическому типу в б лСМА, ХНМК, последствий ОНМК в ВББ справа, церебральной кортикальной атрофии, заместительной смешанной гидроцефалии.

К сожалению я не могу оценить МРТ картину качественно,однако, на мой взгляд,учитывая клинику, имело место по крайней мере атипичное течение цереброваскулярной болезни.
Коллеги, как бы вы расценили данные снимки?
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Благодарю за любые высказывания по теме.

**nebel** · #2 02.04.2013, 19:14

Помимо снимков МРТ, что в анализах и была ли ЛП?

MKMED · #3 02.04.2013, 20:34

Учитывая инсультоподобное течение, разнообразный неврологический дефицит, изменения на МРТ (вентрикуломегалия+лейкоареоз+очаги) , ГБ в анамнезе - можно думать о болезни Бинсвангера.

Лечение ГБ и СД - самое важное, что можно сделать.

*kassiopa* · #4 02.04.2013, 20:42

ЛП была сделана - Белок0,6 г/л ,Реакция Панди+ Цитоз0,67 10^6/л
За время госпитализации в КАК появился лейкоцитоз, без сдвига формулы влево,однако на фоне получения дексаметазона 8мг - Гемоглобин168, Эритроциты 4,94,0-5,010 12/л ,ЦП 1,0, Лейкоциты 19,8 10 9/л, Нейтрофилы:Палочкоядерные 3,0 %(1,0-6,0), Нейтрофилы: Сегментоядерные 83,0%(47,0-72,0), Эозинофилы1,0 (0,0-5,0%), Лимфоциты11,0 (19,0-37,0%)Моноциты2,0(3,0-11,0%)СОЭ:32 мм/час
Общий анализ мочи - без особенностей.
Глюкоза крови неоднократно повышалась более 10ммоль/л (до 19ммоль), по назначению эндокринолога получал пероральную терапию, при глюкозе более 11ммоль - инсулин.
Б/х крови -Общий белок 73,7(66,0-87,0)г/л, Альбумин (колич.)34,4 (35,0-50,0г/л), Мочевина 13,41 (2,8-8,3м моль/л) ,Креатинин 130,9(77,0-115,0мк моль/л), Билирубин общий 23,4 (8,5-20,5)мк моль/л, Железо 5,8 (11,6-31,3мк моль/л), Аланин-аминотрансфераза(АлАТ)51,8 (0,0-41,0U/l), Аспартат аминотрансфераза(АсАТ)25,6(0,0-37,0U/l), Амилаза77,8 (28,0-100,0).
Собственно,кроме ОАК,ОАМ, б/х, ЛП - других лабораторных исследований не было проведено.
УЗИ брюшной полости - диффузные изменения печени, хр.панкреатит.
Рентген ОГК - застой.

*kassiopa* · #5 02.04.2013, 21:15

Смущало развитие менингеальных знаков у пациента. И " Распространенное ДДЗП со стойким мышечно-тоническим синдромом C4-5 c 2х сторон, радикулярным синдромом L5 слева" 2,5 года назад.

*lizaliza* · #6 03.04.2013, 07:21

Окулист осматривал? Что на глазном дне? Давление ликвора при пункции измеряли? Биохимия ликвора, посев, ПЦР? ВИЧ, сифилис?

*kassiopa* · #7 03.04.2013, 08:10

Давление ликвора как следует не измерялось.На глаз-3кап/сек.Микрореакция на сифилис-отр.ВИЧ-не сделано.Окулист-ангиопатия сетчатки.Остальное не было доступно для проведения.

*Velichko* · #8 03.04.2013, 20:36

Гипертоническая энцефалопатия. На мой взгляд, сказать какая именно из подтипов этой энцефалопатии (болезнь Бинсвангера или мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия) сложно, так как отсутствует четкая грань между ними. В большинстве случаев отмечается их промежуточная форма, потому что гипертоническая энцефалопатия на одних этапах развития имеет черты мультиинфарктной гипертонической энцефалопатии, а на других - субкортикальной артериосклеротической (болезнь Бинсвангера). У данного пациента, судя по клиническим и параклиническим данным, манифестация обеих.
_____________________________
С уважением, И. А. Величко.

**FRSM** · #9 03.04.2013, 21:59

"Гипертоническая энцефалопатия. На мой взгляд, сказать какая именно из подтипов этой энцефалопатии (болезнь Бинсвангера или мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия) сложно......."

Сказанное - полнейший бред человека, не имеюwего малейшего понятия о гипертонической енцефалопатии. Надо почитать "прожиточный минимум".

Balalaykin · #10 08.04.2013, 17:38

[quote=Velichko;1868753]Гипертоническая энцефалопатия. На мой взгляд, сказать какая именно из подтипов этой энцефалопатии (болезнь Бинсвангера или мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия) сложно, так как отсутствует четкая грань между ними. В большинстве случаев отмечается их промежуточная форма, потому что гипертоническая энцефалопатия на одних этапах развития имеет черты мультиинфарктной гипертонической энцефалопатии, а на других - субкортикальной артериосклеротической (болезнь Бинсвангера). У данного пациента, судя по клиническим и параклиническим данным, манифестация обеих.

+ повышение СОЭ = васкулит?