Плевральная пункция при МНО 13

[indie]

Сообщение от Annabella

Коллега, а у Вас снимки или КТ остались? Можете выложить? Спасибо.

к сожалению нет, все передано в другое учреждение(((

[Annabella]

Жаль... Гнойный плеврит - не такая частая патология (это область моих профессиональных интересов, патология плевры). В любом случае - Вам большое спасибо за инициацию очень интересного обсуждения, надеюсь, не последнее

[Iluhin]

На вторые сутки после Викасола -МНО 1.3 Протромбин 16,8 Ачтв -48.7

заключение лаборатории куда был отправлен образец крови на гемостазиограмму - "Кровь не сворачивается,материал неинформативен"

Вот-вот, кто-то где-то портачит...Похоже, не в передозе синкумара было дело, а, все же, в ошибке - отменили синкумар - и МНО плавно приходит к нормокоагуляционному уровню.
Кстати, я следую правилу как можно более быстрого переопределения показателя МНО при получении его повышенного значения.

[indie]

Сообщение от Iluhin

Вот-вот, кто-то где-то портачит...Похоже, не в передозе синкумара было дело, а, все же, в ошибке - отменили синкумар - и МНО плавно приходит к нормокоагуляционному уровню.
Кстати, я следую правилу как можно более быстрого переопределения показателя МНО при получении его повышенного значения.

не думаю- так как кровотечение из места пункции венозного порта (чрезкожной) продолжалось несколько часов. МНО измеряли в 2 лабораториях.

[rodrn]

Интересно, во сколько раз возрастает риск кровотечения при увеличении МНО с 1 до 13? И насколько это зависит от триггера?

[Dr.Vad]

Вряд ли имеется точный ответ на Ваш вопрос, но при повышении МНО более 6 у амбулаторных пациентов частота кровотечений была 8.8 % (10 из 114), больших кровотечений 4.4% (возраст пациентов 70-81, МНО 6,2-13,8, 2 - на фоне тромбоцитопении и НСПВ, 3 спонтанных) Arch Intern Med. 2000 Jun 12;160(11):1612-7

Простите, что реанимирую старую тему, просто возникло несколько мыслей при прочтении ..

1. Гемостаз все еще для нас система темная и все наши методы контроля еще достаточно грубы. Как показывает практика, даже МНО 13 (или 14) не исключает возможность развития ТЭЛА:

Такой пример. Больная лейкозом и тотальной депрессией всех ростков кроветворения развивает массивную ТЭЛА на фоне тромбоцитов 14 и МНО 4.
Никто до сих пор не знает и не может объяснить "шо це було"

http://rusanesth.com/forum/index.php...ndpost&p=14507

2. И еще ссылки по сабжу (ведение пациентов с передозировкой варфарина) из того же топика на русанесте:

http://www.bcshguidelines.com/pdf/Coagscreen200107.pdf
http://www.bcshguidelines.com/pdf/Warfarin...urgery26407.pdf
http://www.bcshguidelines.com/pdf/an...ant_310806.pdf
http://www.bcshguidelines.com/pdf/OA...nes_190705.pdf


3. В ссылке, приведенной Annabella, указана какая-то смешная доза донорской плазмы при передозировке варфарина (150 - 300 мл). Если нарушения гемостазща настолько серьезны, что требуют трансфузии донорской плазмы, гайдлайн BCSH, например указывает, что доза донорской плазмы должна быть достаточной для коррекции этих нарушений (от 10 - 15 мл/кг).

Перевод гайда я выкладывал здесь: Рекомендации по использованию свежезамороженной плазмы, криопреципитата и криосупернатанта.

Там кстати тоже есть раздел по пациентам с передозировкой варфарина.

.. и еще, по поводу витамина К

Oral vitamin K did not reduce bleeding in patients with excessive anticoagulation after receiving warfarin

STUDY DESIGN

Design:
randomised, placebo-controlled trial. ClinicalTrials.gov NCT00143715 [ClinicalTrials.gov] .

Allocation:
concealed.*

Blinding:
blinded (patients, clinicians, research coordinators, and outcome adjudicators).*

STUDY QUESTION

Setting:
14 anticoagulant centres in the USA, Canada, and Italy.

Patients:
724 outpatients 18 years of age (mean age 69 y, 53% men) who attended clinic for routine international normalised ratio (INR) assessment, were receiving warfarin with a target INR of 2.0–3.5, were not bleeding, and had an INR between 4.5 and 10.0 in the past 24 hours. Exclusion criteria included life expectancy <10 days, indication for acute normalisation of INR, scheduled discontinuation of warfarin, known bleeding disorder, recent major bleeding, inability to take oral medication or undergo follow-up, contraindication to vitamin K, severe liver disease, thrombolytic therapy within 48 hours, and platelet count <50 x 10⁹ cells/l.

Intervention:
single-dose oral vitamin K, 1.25 mg (n = 355), or placebo (n = 369).


Evidence-Based Medicine 2009;14:112; doi:10.1136/ebm.14.4.112
Copyright © 2009 by the Royal Society of Medicine.

Ссылка

[Iluhin]

Кажется, это то же самое исследование, что привел Константин Панков:

Crowther MA, Ageno W, Garcia D, Wang L, Witt DM, Clark NP, Blostein MD, Kahn SR, Vesely SK, Schulman S, Kovacs MJ, Rodger MA, Wells P, Anderson D, Ginsberg J, Selby R, Siragusa S, Silingardi M, Dowd MB, Kearon C.
Oral vitamin K versus placebo to correct excessive anticoagulation in patients receiving warfarin: a randomized trial. Ann Intern Med. 2009 Mar 3;150(5):293-300.

INTERVENTION: Oral vitamin K, 1.25 mg (355 patients randomly assigned; 347 analyzed), or matching placebo (369 patients randomly assigned; 365 analyzed).

А я вот как-то не обратил внимания - что за доза 1,25мг витамина К?

[Dr.Vad]

Сообщение от zubarew

1. Гемостаз все еще для нас система темная и все наши методы контроля еще достаточно грубы. Как показывает практика, даже МНО 13 (или 14) не исключает возможность развития ТЭЛА

Уважаемый Александр Сергеевич,

Не соглашусь с Вами, что МНО 13-14 на варфарине и указанный Вами случай с тромбоцитопенией 14 и МНО 4 - одно и тоже. Рецидивир. тромбозы у больных с опухолями или лейкемиями - крайне непредсказуемые и трудно поддаются лечению, очень наглядный пример из Швейцарии (с первым автором статьи работал в Цюрихской лабе и знаком лично):

А man (age: 67 years) developed multiple pulmonary emboli diagnosed
by CT scanning 18 days after starting antibiotic treatment for pneumonia.
Anticoagulation with intravenous unfractionated heparin was started followed
by oral phenprocoumon with a target INR of 2.0-3.0 for a planned treatment period of
six months...

Five months later, after a trauma with partial rupture of the left pectoralis
muscle, examination of a left arm swelling by duplex sonography showed
thrombosis of the subclavian vein. At that time the patient was still on phenprocoumon
but in a subtherapeutic INR range (1.6). The patient was temporarily treated
with additional standard heparin until the INR was adjusted to the target range.
However, six weeks later, some days after a long distance flight the patient
developed right sided leg swelling. Phlebography performed after a negative duplex
sonography proved thrombosis of the fibular and posterior tibial veins.This event
occurred while the INR was 2.5.Anticoagulation with phenprocoumon was continued
and the target INR value raised to 2.5-3.5.
Tumour screening was repeated, but CT scanning of lung, abdomen, and pelvis together
with a detailed urologic exam revealed no findings suspicious of neoplasia.
Splenomegaly was almost stable and no lymphadenopathy was present.
Six months later, the patient developed deep vein thrombosis in the left leg
(popliteal and superficial femoral veins) with subsequent bilateral central pulmonary
embolism. This thromboembolic event happened while INR was 1.6 and
thus substantially below the target range of 2.5 to 3.5. Since this was the third thrombotic
event occurring under oral anticoagulation, phenprocoumon was switched to a
low molecular weight heparin (nadroparin) in a weight adjusted dosage of 8550 anti-
FXa I.U. (85 I. U./kg body mass) every 12 hours.
One month later – despite of this treatment – a new painful swelling of the entire
left leg occurred followed by an acute episode of dyspnea. Duplex sonography revealed
extended venous thrombosis of the distal and proximal left leg and CT scanning
showed several new pulmonary emboli on both sides of the lung. Dosage of
nadroparin was increased to 9500 anti-FXa I.U. (93 I.U./kg body mass) twice daily.The
efficacy of the treatment was monitored by measuring D-dimers and anti-FXa activity
in the plasma.
Based on the bone marrow findings, the blood count and the splenomegaly (meanwhile
15 cm in diameter) chronic myelomonocytic leukaemia (CMML) was diagnosed.
Despite continued anticoagulation with nadroparin (19 000 I.U. anti-FXa daily)
eleven months later, the patient suffered from another pulmonary embolism with
deep vein thrombosis of the right leg.
Dosage of nadroparin was increased (to 11 400 I.U. twice daily) and combined with
phenprocoumon (target INR: 2.0). Anti-FXa levels were 0.78-1.5 I.U./ml
three hours and 0.43-0.9 I.U./ml 12 hours, respectively, after subcutaneous application
of 11 400 I.U. nadroparin.Within two months, D-dimer and TAT values normalized.
During the following 15 months no further thromboembolic events occurred
although increased D-dimer values (1000-1500 мg/l, up to 2700 мg/l) persisted. TAT
values remained within the normal range throughout that time.
---
Recurrent thrombosis despite anticoagulation in a man with monocytosis.
Bösiger J, Demarmels Biasiutti F.
Hamostaseologie. 2003 Aug;23(3):131-4.

[rodrn]

Одобрялка не работает.
У нас очень похожий случай. Как только статью примут, выложу на форум (я бы и сейчас выложил, но у немцев с этим строго).

Сообщение от Dr.Vad

Уважаемый Александр Сергеевич,

Не соглашусь с Вами, что МНО 13-14 на варфарине и указанный Вами случай с тромбоцитопенией 14 и МНО 4 - одно и тоже. Рецидивир. тромбозы у больных с опухолями или лейкемиями - крайне непредсказуемые и трудно поддаются лечению, очень наглядный пример из Швейцарии (с первым автором статьи работал в Цюрихской лабе и знаком лично):

Простите, я наверное не очень корректно выразился. Я не хотел сравнивать этих пациентов, просто хотел сказать, что нет тестов коагуляции, которые позволяли бы судить о гемостазе достаточно точно.
Точно также нет до сих пор достаточно информативных лабораторных маркеров, которые бы позволяли судить о наличии системного воспаления.

Что касается приведенного мной примера с тромбоцитами 14 - еще один из примеров парадоксов в системе гемостаза. Кстати, наиболее значимые проявления гепарин-индуцированной тромбоцитопении также не кровотечения, а именно тромбозы (если верить Warkentin TE, Cook DJ. Heparin, low molecular weight heparin, and heparin-induced thrombocytopenia in the ICU. Crit Care Clin 2005;21:513–529):

The major complication of HIT is thrombosis, not bleeding. Approximately 75% of cases of HIT are accompanied by symptomatic thrombosis, including deep vein thrombosis of the lower extremities (50% of cases) and upper extremities (10% of cases), acute pulmonary embolism (25% of cases), arterial thrombosis involving a limb (5 to 10% of cases, thrombotic stroke (3 to 5% of cases), acute myocardial infarction (3 to 5% of cases), and adrenal vein thrombosis with adrenal hemorrhagic necrosis (3% of cases) (11).

И кстати, большинство экспертов не рекомендуют использовать какие-либо лабораторные маркеры (без клиники повышенной кровоточивости) в качестве единственного триггера для трансфузии.

[Dr.Vad]

Согласен, на территории СНГ напряженка с нормальными тестами "которые позволяли бы судить о гемостазе достаточно точно".

По поводу тромбоцитопении и тромбозов - имеются несколько видов тромбоцитопений, которых относят к разряду "потребительских": при ДВС, ХЕЛЛП-синдроме, ТТП/ГУС, включая гепарин-индуцированную, когда образование тромбоцитарных микротромбозов превошодит по скорости процесс образования тромбоцитов в костн. мозге. К сожалению, реальных тестов для дифференцировки такой тромбоцитопении от снижения образования их в костн. мозге отсутствуют.

лабораторные маркеры как триггер для трансфузии чего: плазмы, тромбоцитов?

Сообщение от Dr.Vad

Согласен, на территории СНГ напряженка с нормальными тестами "которые позволяли бы судить о гемостазе достаточно точно".

Искренне интересно, какие тесты Вы имеете в виду. Например, есть ли лабораторные тесты, свидетельствующие достаточно точно о гипокоагуляции и достаточные для того, чтобы только на их основании переливать донорскую плазму ?

Сообщение от Dr.Vad

лабораторные маркеры как триггер для трансфузии чего: плазмы, тромбоцитов?

Плазмы. Разве существует где-то практика переливать плазму только на основании лабораторных признаков коагулопатии, без убедительных клинических признаков повышенной кровоточивости ?