Возможно дело в том, что многие в отпусках.

Кстати, не только Вы так классифицируете офтальмопатию.

В одном из надавних обзоров, классик этой проблемы Wilmar Wiersinga из Амстердама, столь же просто выделяет.
1. Легкую
2. Средней тяжести активную
3. Средней тяжести неактивную
4. Тяжелую.

В отношении цитостатиков - вопрос совсем неоднозначный. Большая часть авторов в последнее время их не рекомендует. Есть достаточно мало контролируемых исследований: пара по циклоспорину и по азатиоприну. Более или менее положительное отношение к циклоспорину. На стадии разработки - лечение октреотидом, которое привлекательно относительной безопасностью и отталкивает ценой препарата.

Т.е., единственный общепринятый консервативный метод лечения тяжелой и активной среднетяжёлой офтальмопатии - это ГК.

Как давать 30 мг в таблетках или побольше и в/в - некоторые склоняются к последнему.

Кстати, по поводу пути введения ГК. Обсуждая с ревматологами варианты ГК терапии (уж очень близок генез заболеваний), мне было сказано со ссылкой на многоуважаемого Евгения Львовича Насонова, что эквивалентная доза в/в глюкокортикоида БОЛЬШЕ, чем внутрь. Не понятно почему? Вам известны такие эквивалентные дозы?
Применительно к лечению ЭОП, с учетом длительности терапии ГК, очень сомнителен в/в путь введения, если только это не пульс-терапия, но и она подразумевает прием внутрь в последующем. А какие есть схемы в/в лечения ЭОП ГК?
С уважением Наташа.

Мне, в силу прицельных занятий надпочечниковой недостаточностью, приходилось достаточно много "копать" на тему эквивалентности доз. В свое время даже пытался отслеживать суточный ритм секреции АКТГ на фоне различных схем заместительной терапии ГК. Толком ничего не вышло (Об этом много рассуждений в книжке "Недостаточность надпочечников").

Честно говоря, не совсем понял, что имел в виду Евгений Львович. Он настоящий энциклопедист. Помню его лекцию по ревматоидному артриту (года 2 назад) и разговор после неё, из которого я узнал, патогенез этого заболевания по одной из версий трактуется не иначе как дефицит эффектов кортизола. Да и вообще есть ревмо-эндокринология.

Может быть имелось в виду, что в/в можно не опасаясь ввести больше, чем тоже самое в табл.? Не знаю.

Внутривенное введение естестенно подразумевается во время госпитализации или дневного стационара. Обычно рекомендуетя 500 - 1000 мг метилпреднизолона в/в - 3 дня с последующим переходом на таблетки. Длительность курса - 12 недель.

Рассуждения о большей эффективности, в данном случае, видимо подразумевают, что при одной и той же кумулятивной курсовой дозе, в/в вводить - эффективнее, при меньших побочных эффектах.

Уважаемый Валентин Викторович, можно комплимент - общение с Вами очень интересно и полезно, чем дальше, тем интересней и похоже на игру в теннис.
Что касается доз ГК в/в и таб., то речь велась именно об эквивалентных (!) дозах. Правда я еще раз прочла книгу Е.Л.Насонова с соавт. "Гк в ревматологии" и не нашла этого, но мне говорила ученица Евгения Львовича. Меня смутило то, что в/в доза ГК минуя печень должна быть меньше(!), чем эквивалентная в таб. Но ревматолог утверждает обратное. Но это отступление.
Что касается в/в ГК лечения ЭОП, то то, что вы написали и есть пульс-терапия. Как я поняла иной альтернативы нет.
Дискуссия, по-моему, плавно перетекла к патологии надпочечников и у меня есть вопросы, для этого необходимо новую дискуссию организовать?
Кстати, вы ссылаетесь на "надпочечниковую недостаточность (клиника, диагностик, лечение)" В.В.Фадеев, Г.А.Мельниченко 2001г. или я что-то новое пропустила?
Спасибо, с уважением Наташа.

То, что я описал - действительно и есть пульс-терапия. Согласен, что тут некий дисонанс, в том плане, что есть рекомендации по таблеткам и по внутривенным дозам, сопоставимым с таковыми при пульс-терапии.

Есть ли промежуточный вариант, т.е., использовать ли меньшие дозы ГК для в/в введения? По логике да, тем более, что больной все равно в клинике...

Кстати, еще одна проблема. Вот мы тут говорим про рандомизированные работы по ЭОП. Безусловно доверять можно только им. Но вот проблемка.

Если проводить реальную рандомизацию, группы больных вряд ли будут однородыми. К нам приходят больные, которым мы устанавливаем 2-ую степень. Если это и есть критерий включения - мы пациента рандомизируем и он случайно попадет в одну из групп.

Но ведь 2-ая степень - это, как мы уже говорили, крайне разнородная группа. У одних двоится, у других не двоится, но они спят с открытыми глазами и т.д.

Мы даже не можем систематизировать ЭОП в классификацию, лишенную субъективизма, а в научной работе, мало того, нужно еще ОБЪЕКТИВНО оценить эффект и сделать вывод об эффективности или неэффективности лечения! .

По какому признаку оценивать эффект? Просто потому, что показалось, что "галаза встали на место"? Или может по толщине глазодвигательных мышц? Или по проптозу? Или?

Очень давно придумали шкалы клинической активности ЭОП (clinical activity score), но в руководствах для врачей я её не встречал, то есть, вряд ли она "практична".

В прошлом письме я сослался не на тоненьку синенькую методичку "Надпочечниковая недостаточность", а на относительно толстую монографию "Недостаточность надпочечников" (И.И. Дедов, В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко), которая вышла в начале года.

Её огавление я вывешивал в дискуссии под названием "ТИРОНЕТ (не о щитовидной железе только здесь)" - она уже на второй странице списка дискуссий.

Эта книга продается в Медкниге на Комсомольском. Может быть можно заказать через какой-нибудь интернет-магазин.

Уважаемый Валентин Викторович, с чего начали к тому и пришли. Пока не будут найдены маркеры, оценивающие активность и степень выраженности ЭОП (мои надежды на иммуннограмму Вы успешно разрушили), видимо, и не будет стандартов лечения. Абсолютно согласна с Вами. Остается тыкаться носом в разные стороны. На мой взгляд беседа была продуктивной, во всяком случае для меня, спасибо. Видимо, тему можно свернуть.
Ах нет, а что на счет оперативного лечения, насколько часто Вы прибегаете к нему, каков объем оперативного вмешательства и каково пособие (удаление клетчатки или резекция глазницы или что-то другое). У нас в Ростове когда-то хирургом-эндокринологом делались попытки по оперативному лечению, однако они заглохли. Наверное главной причиной стало отсутствие должного количества пациентов. В моей практике только два случая злокачественной офтальмопатии, которые лечились оперативно. И чисто практический вопрос, а где проводят это лечение на должном уровне сейчас?
С уважением Наташа.
PS спасибо за информацию о книге, обязательно приобрету, может тогда и дискуссии не потребуется, хотя в методичке, на мой взгляд, были спорные вопросы.

Уровень экскреции глюкозаминогликанов с мочой может служить показателем активности ЭО ( ссылки на зарубежные работы ,отечественные - занималась проф. Родионова Т.И. в Самаре ), не совсем понимаю ,почему вдруг возникла проблема эквивалентности доз в\ венных и пероральных - это ведь достаточно часто обсуждавшаяся ы 70-е годы ситуация , связана она с более быстрой инактивацией водорастворимых препаратов ,и скорее это надо принять как факт.
Что касается оперативного лечения неактивной орбитопатии ,то особенно успешно она проводится в странах Скандинавии ,речь идет о латеральной или медиальной резекции орбиты ,об операциях на мышцах и т.д. Если Валентин Викторович не опубликует ссылки раньше ,напечатаю в четверг ( сейчас только что вернулась из командировки ) .
В Clinical Endocrinjlogy в 2002 г. опубликованы новые предложения по офтальмопатии - создан атлас ,варианты изображений пронумрованы ,предлагается сверяться с атласом при постановке диагноза .

Уважаемая Галина Афанасьевна, очень рада, что Вы присоединились к нам. К сожалению я не в курсе дискуссий 70 -х по поводу скорости метаболизма водорасстворимых форм ГК, где можно прочитать? Поскольку я так и не поняла про эквивалентность доз.
А атлас о котором Вы упомянули опубликован где-то?
Как я поняла из Вашего ответа оперативное лечение используется НЕ для ЛЕЧЕНИЯ ЭОП, а скорее как косметичекая коррекция?
С уважением Наташа.

Начнем с атласа - это в одном из номеров Clinical Endocrinology за 2002 год .
Теперь о косметике - лечении орбитопатии . Орбитопатия - процесс ,усугубляющийся тканевой гипоксией , в условиях которой преадипоциты ( механоциты )дифференцируются в адипоциты и фибробласты ,на поверхности которых есть рецепторы к ТСИ ( тиростимулирующим иммуноглобулинам ) , и активация этих рецепторов ведет к выработке глюкозаминогликанов .
Поскольку в орбите тесно,то наличие глюкозаминогликанов резко усугубляет гипоксию и поддерживает патологический процесс. Для того ,чтобы уменьшить давление в орбите ,надо при увеличении объема на 4 мм 3 выпятить глаз на 6 мм .
Именно поэтому молодой .менее ригидный глаз скорее отреагирует выпячиванием ( и это будет косметически тяжелая ,но благоприятная в целом ситуация ) , а ригидный пожилой ( возможно .есть нюансы в строении орбиты анатомическом вообще ) рискует получит минимальное ,выпячивание ,но со сдавлением зрительного нерва . ТО. , с современной точки зрения ,операции на орбите - патогенетическое воздействие , а не косметическое .
Тепрь о дозах .Я не пойму , в чем проблема - это известно очень давно ,что 30 мг перорального преднизолона - это доза со средней терапевтической активностью ,при правильном распределении действующая в течении суток , а 30 мг внутривенного преднизолона через полчаса практически элиминируются наполовину.Или Вы говорите с Валентином Викторовичем не о фармакокинетике ,и я после трансатлантического перелета чего-то уже не понимаю в России ?

Спасибо за подробный ответ. По ходу возникают вопросы:
1. показания к оперативному лечению, есть ли общепринятые
2. если нет существенного экзофтальма, а процесс продолжается, то как часто оценивать состояние зн, прежде, чем направить на оперативное лечение
3. где проводят подобные операции (например, в Москве).

По поводу ГК. Меня и удивляет, с учетом фармакокинетики, фраза "предпочтение отдается в/в ГК". Если это традиционная пульс-терапия, предполагающая в/в 1 гр. ГК и параллельно около 20 мг. в таб, тут все понятно - ударной дозой подавить, а таб - поддержать эффект. Но если речь ведется о назначении только в/в, как же тогда добиться иммунносупрессии, многократным введением в/в ГК в течение суток? Это ерунда какая-то.
С уважением Наташа.

Абсолютное показание к операции - начинающаяся атрофия зрительного нерва у больных ,резистентентных к стероидам ( не должно пройти более 72 часов от начала этого ,к счастью ,редкого осложнения ) ,двоение также может потребовать оперативного лечения ( уже другая операция ) Наибольшим опытом в России обладает . вероятно ,группа проф. А.Бровкиной в ин-те Гельмгольца ,но отношение самой проф. Броыкиной к этим операциям до последнего времени было сдержанным ( давнор не говорила ,могу ошибаться ) . Детали - в среду -четверг .
Именно трех дневный курс в\венных стероидов помогает понять ,чувствителен ли больной к стероидам , если чувствителен - разумнее пероральная по схемах ( схемы могут быть разными ) .
В Европе дожны быть окончены испытания сандостатина , изучается ланреотид

Уважаемые коллеги! К сожалению, у меня не было доступа в Интернет в августе. Надеюсь, что я не сильно опоздала. Не могу оставаться равнодушной к дискуссии, поскольку в течение трех лет аспирантуры вела больных с ЭОП. Я совершенно согласна с мнением Галины Афанасьевны о том, что это именно "thyroid-associated ophthalmopathy" и разделяю точку зрения Валентина Викторовича по поводу "иммунограммы" при ЭОП.
Хочу добавить, что классификация профессора Бровкиной, с группой которой я работала это время, тоже дает представление о степени активности и компенсации ЭОП. Можно, конечно не соглашаться с терминологией данной классификации, но она позволяет определить тактику лечения в зависимости от стадии ЭОП.
Кроме того, у нас было достаточно много больных с эутиреоидной болезнью Грейвса, и некоторые рассуждения на эту тему представлены на данном сайте.
Если найдутся заинтересованные лица, я бы с удовольствием продолжила принимать участие в дискуссии, в том числе и по ведению ЭОП, поскольку, поработав одновременно и в ЭНЦ, и в НИИ ГБ им. Гельмгольца, реально нахожусь на стыке двух специальностей.

Нашего полку прибыло , спасибо ,Татьяна , за участие . Ждем новых собщений .

Не далее как сегодня в НИИ ГБ им.Гельмгольца я смотрела больную с рецидивом ДТЗ в стадии декомпенсации (повторное лечение мерказолилом в дозе 30 мг в сутки начато 1 неделю назад) и тяжелой декомпенсированной офтальмопатией (язвы роговицы с резким снижением зрения). У пациентки зачительное увеличение щит. железы- "толстая шея", 3 ст по международной классификации. Офтальмологи проводят ей с 8.10 пульс-тепрапию метипредом, а сегодня сделали тарзоррафию (ушивание век), чтобы сохранить роговицу. Пульс-терапия закончится в пятницу, 11.10.
Я думаю, что после достижения медикаментозного эутиреоза ее следует оперировать по поводу ДТЗ. Как определиться со сроком операции? Сразу после достижения эутиреоза или еще полечить глаза (это будут делать, конечно, офтальмологи в НИИ ГБ)? Вопрос задала потому, что скорее всего, полной компенсации на пульс-терапии не будет достигнуто: слишком тяжелое поражение глаз, а насколько затянется "полечить глаза" - неизвестно.

Я думаю, что ничего не мешает оперировать сразу. При этом, естественно, нужно удалять всю железу. Можно "ускориться" назначив относительно большие дозы пропицила.

Скажите, Татьяна, а как обстоит дело с ретробульбарными инъекциями дексаметазона. Удалось ли Вам за три года работы в НИИ ГБ разъяснить коллегам офтальмологам тщетность этой процедуры при всей её небезопасности? Или "стена" стоит на месте. Или Вы тоже сторонница этого варианта лечения?

И еще вопрос. Где можно почитать работы НИИ ГБ по ЭОП последних лет (не считая тезисов)? Или расскажите, что в этом плане разрабатывается... До нас это не доходит ни в каком виде при том, что проблему мы отслеживаем достаточно активно.

Может для глубокого пессимизма, который пронизывает проблему ЭОП во всем мире, нет особых оснований?