Коллеги, помогите разобраться: Ко мне пришел пациент 66 лет, который получал кордарон в связи с пароскизмальной мерцательной аритмией с 2006 г по июнь 2010 г. В связи с выявленным в июне тиреотоксикозом кордарон заменен на соталол, тиреотоксикоз (манифестный) сохранялся при анализах, выполненных летом и 28 сентября.
На УЗИ: объем щитовидной железы 18.9 мл, узлы обеих долей: 9 мм слева, 14х13 мм справа.

С июня получает тирозол 20 мг/сут.
AT к ТПО и AT рТТГ (тестом 2 поколения - лаборатория клиники акушерства) - в норме.
Сейчас будет делать сцинтиграфию щитовидной железы (на фоне временной отмены тирозола).

Вероятнее всего, сцинтиграфия подтвердит наличие деструктивного тиреоидита, но смущают нормальные АТ к ТПО... Хотя, конечно, чувствительность и специфичность любого показателя - меньше 100%

Узел 13 х 14 мм - маловат для развития функциональной автономии? (с декомпенсацией на фоне избыточного поступления йода в виде молекулы амиодарона)?

Отсутствие антител к ТПО смещуть не должно - наоборот это аргумент против иммуногенного тиреотоксикоза. Наиболее вероятно (по статистике), сцинтиграфия подтвердит деструктивный тиреотоксикоз.
А есть под рукой конкретные данные ТТГ и тиреоидных гормонов?

Данные - по памяти:
ТТГ <0.0025, свТ3 - 7 с небольшим (при норме до 5.7), св.Т3 - небольшое превышение нормы (типа 24 при норме до 22).

Ждем сцинтиграфии

Ок, будет через 2 недели...
Только меня все мучает вопрос: будет ли при деструктивном тиреотоксикозе эффективен преднизолон, если определяемые нами виды антител - отрицательны?

При амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе деструктивный тиреоидит не опосредован антителами к ЩЖ. Деструкцию вызывает сам амиодарон. Помимо всех своих свойств и влияний на ЩЖ он может оказвыать цитотоксический эффект на тироциты.

Вот-вот...
Но глюкокортикоиды же при этой форме эффективны? (или я ошибаюсь?)
Просто то, что они эффективны при аутоиммунной атаке на орган (как при подостром тиреоидите, например) - это логично. А при деструкции из-за токсического эффекта лекарства - по идее, не должны оказывать эффект?

В том то и загадка! Дело в том, что ни при одном классическом аутоиммунном заболевании ЩЖ, таком как болезнь Грейвса и многочисленные варианты аутоиммунного тиреоидита, ГК не эффективны совершенно.

Но они эффективны при деструктивных заболеваниях предположительно неиммунной этиологии, например, при подостром тиреоидите и при амиодарониндуцированном тиреотоксикозе 2 типа (АмИТ-2).
Если при подостром тиреоидите я склонен подозревать существенный аутоиммунный компонент, то во второй ситуации данных за это нет.

Возможно при АмИТ-2 в процесс деструкции неким образом тоже вовлечены какие-то воспалительные механизмы, а может быть ГК останавливают деструкцию тироцитов неким иным образом.

Вот, проведена сцинтиграфия после отмены тирозола на 3 недели.
Накопления РФП в проекции щитовидной железы не выявлено, деструктивный тиреотоксикоз

Правда, в настоящее время уже идет спонтанная нормализация уровня гормонов: в момент отмены тирозола (22 окт) св.Т4 и св.Т3 - умеренно повышены, сейчас (9 ноя) св.Т4=17,9 (9-22), св.Т3=5,0 (2,6-5,7), ТТГ = 0,03
В общем, запасы гормонов в железе закончились, и впереди - гипотиреоидная фаза, видимо?

Если можно, проясните еще один вопрос:
Напомню, амиодарон-индуцированный тиреоидит развился в мае 2010, тогда же кордарон отменен. В июне рекомендовано лечение преднизолоном, но пациент его не начал.
Если настоять на приеме преднизолона сейчас - это что-то даст? (в плане меньшей выраженности гипотиреоидной фазы, например...).

Олег, полагаю, что назначение преднизолона сейчас на прогноз по гипотиреозу (если ему суждено развиться) не повлияет.
ГК останавливают деструкцию тироцитов. Пациент сейчас в эутирозе, т. е., процесс деструкции, вероятно, уже закончился.

Практически все заболевания, протекающие с деструктивным тиреотоксикозом, имеют склонность к спонтанному разрешению. Другой вопрос, что в случае амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза, ожидать его нет возможности. В данном случае так и произошло.
На прогноз гипотиреодной фазы при любых "дуструктивных" заболеваниях мы никак не можем влиять.
Кстати говоря, эта фаза совсем не обязательна. Чтобы после АмИТ она была так уж сильно и долго выражена - не припомню.

Спасибо!