Уважаемые эндокринологи,

я совершенно заинтригована началом разговора об оральных контрацептивах на форуме для врачей акушеров-гинекологов. Меня, например, оральные контрацептивы (ОК) интересуют, прежде всего с позиции надежности контрацептивного эффекта (индекс Перля). А вот почему столь хорошо изученный вопрос привлек внимание эндокринолога с научными интересами в области тиреоидологии?...

.... лично мне интересна динамика объема и функции щитовидной железы в условиях мягкого йодного дефицита на фоне дополнительного приема эстрогенов....

РТанечка ,рада встрече с Вами ,особено когда я выяснила ,кто эта очаровательная Татьяна с экзотическим ником Че.
Еще когда появились первые контрацептивы , в центре акушерства и гинекологии была выполнена Арчилом Хомасуридзе ( как он теперь в Грузиии ?)работа ,получившая ( ей-богу !!! ) премию Ленинского комсомола , по изучению влияния оральных контрацептивов на функцию щитовидной железы . Эстрогены - ТСГ - связанный тироксин....Пришли новые контрацептивы....

Теоретически какие-то изменения возможны, а практически… В условиях достаточного йодного обеспечения прием эстрогенов (спасибо за подсказку Галине Афанасьевне) приводит к изменению только связанной фракции тиреоидных гормонов, не влияя на функцию и объем щитовидной железы. Легкий йодный дефицит может длительное время не приводить к развитию каких-либо изменений. Значительный дефицит йода в течение длительного времени приводит к увеличению объема щитовидной железы и в дальнейшем - к снижению ее функции. Хотя в лабораторных условиях эстрогены обладают способностью потенциировать пролиферацию тиреоцитов, есть ли такой эффект в клинике?

Очевидно, что йодный дефицит нужно ликвидировать.
Контрацептивы нужны не меньше.

Лично меня чаще всего интересуют конкретные клинические проблемы, которых более чем достаточно. В данном же случае, это преимущественно академический интерес, который может дополнить какие-то концепции и представления.

Замечу, что хронический йодный дефицит после увеличения щитовидной железы приводит не к уменьшению, а к увеличению ее функции. Формируется функциональная автономия. Как ни странно (хотя это не странно, а закономерно), об этом не догадывается большинство наших эндокринологов. Но так оно и есть...

Йоддефицитных гипотиреоз может развиться при катастрофически выраженном йодном дефиците (менее 20 мкг йода в день на протяжении многих лет). Но мы отвлеклись...

Уважаемые участники дискуссии!
Извините, что вмешиваюсь, но хочу напомнить: вопрос о возможной связи повышения уровня эстрогенов с течением ДТЗ при беременности ( за счет стимуляции синтеза ТСГ ?) поднимался в прошлом варианте форума. Как и вообще связи уровня эстрогенов с вероятностью развития АИ заболеваний. Хотя бы из факта сравнительной частоты заболевания различными АИ заболеваниями у мужчин и женщин, особенно в климактерический период .
Мы ведь толком немного знаем, как взаимосвязаны различные регуляторные механизмы гомеостаза организма.
Уважаемая Галина Афанасьевна ответила мне примерно так: многочисленные работы, в том числе её собственные, какой-либо существенной связи между эстрогенами и заболеваниями ЩЖ не обнаружили.
С уважением.

Я не думаю, что Галина Афанасьевна ответила так, как Вы пишите. Возможно Вы не совсем правильно поняли сказанное.

Женщины заболевают патологией щитовидной железы почти в 10 раз чаще, чем мужчины. Вы совершенно правы, что и аутоиммунными заболеваниями они страдают тоже значительно чаще. Думаю, что это достаточно активно изучается.

В этом плане есть 2 аспекта, которые, на мой взгляд, можно было бы обсуждать с позиции более или менее приближенной к практике.

Во-первых, это те самые оральные контрацептивы, о которых зашла речь. Во-вторых, это эстрогены, использующиеся с целью замесительной терапии в постменопаузе.

В отношении щитовидной железы, помимо аутоиммунных аспектов, можно еще обсуждать известный факт влияния эстрогенов на обмен тиреоидных гормонов, за счет влияния на синтез тироксин-связывающего глобулина.

На самом деле, стык этих проблем - очень интересен (лично мне).

Почему Вы считаете, что возможная причина более частого развития аутоиммунных заболеваний у женщин именно в эстрогенах? Как мне кажется, женщины от мужчин отличаются не только высоким уровнем и циклическим характером секреции эстрогенов. Вам встречались исследования, подтверждающие терапевтический или протективный эффект назначения аналогов ГнРГ или антиэстрогенов в отношении аутоиммунных заболеваний? Или такие, где были бы получены данные о том, что назначение ЗГТ или ОК приводит к увеличению заболеваемости какими-либо аутоиммунными заболеваниями? Или о распространенности аутоиммунных заболеваний у лиц с синдромом тестикулярной феминизации?

Если использовать только данные о большей распространенности аутоиммунных заболеваний у женщин, с тем же успехом можно предположить, что более высокий уровень тестостерона у мужчин обладает протективным эффектом в отношении их развития…

По поводу йоддефицита и гипотиреоза: на практике от нормального до крайне выраженного йодного дефицита существует множество вариаций, и гипотиреоз вследствие йоддефицита, действительно – крайность. Функциональная автономия в наших условиях должна встречаться значительно чаще. По Вашим данным, какая распространенность функциональной автономии в нашем регионе?

В отношении эстрогенов... Есть ряд работ, в которых на животных моделях было показано, что эстрогены обладают некоей иммуносупрессивной активностью. Женщина от мужчины в онтогенезе принципиально отличается именно гормонами (про У хромосому я помню), поэтому предположение о том, что различия в распространенности аутоиммунными заболеваний пытаются связать с эстрогенами и андрогенами.

Биологический смысл меньшей активности иммунной системы у женщины, по-моему, есть: беременность без естественной иммуносупрессии была бы невозможна.

Наверное Вы правы, что доказать эти предположения окончательно вряд ли будет возможно, поскольку сложно создать модель, которая бы отличалась только уровнем эстрогенов (андрогенов) и была бы лишена лбого другого полового диморфиза.
____________

Увы, в России отсутствует статистика по забоеваемости тиреоидной патологией. Если анализировать распространенность тиреотоксикоза в регионах с аналогичным йодным обеспечением - половина или даже больше случаев тиреотоксикоза приходится на функциональную автономию (ФА), которая клинически чаще всего представлена многоузловым токсическим зобом. Если взять лиц старше 50 лет - абсолютно доминирует ФА.
В целом, подавленный уровень ТТГ (в силу разных причин) встречается примерно у 2% людей. Болезнью Грейвса-Безедова болеют около 0,1% человечества.

Надеюсь, что через некотрое время мы попробуем ретроспекивно ответить на вопрос о соотношении причин тиреотоксикоза в нашей клинической практике.

Я Вам как гинеколог эндокринологу по секрету скажу, что беременность хронической, в отличие от дефицита йода, не бывает: когда-нибудь заканчивается, обычно вместе с иммуносупрессией.

.... хронической она не бывает, но для нее, чаще всего, "все готово" каждый месяц..., а случаться она может каждый год...

Кроме беременности, эволюции и, по выражению одного генетика "эгоистическому геному", от женщины ничего не нужно. Не воспримите это с феминистических позиций, поскольку от мужчины нужно и того меньше - всего-то пловина генома в виде маленького хвостатого...

Здесь же замечу, что аутоиммунные заболевания у женщин чаще всего монифестируют на протяжении первого года после беременности. Это связывают с "феноменом отдачи" - всплеск иммунной активности иммунной системы после 9-месячного подавления. Например, в Японии и в Швеции 50% случаев болезни Грейвса развивается у женщин как раз в течение первого года после родов.

(Чего-то меня к вечеру потянуло на рассуждения о смысле жизни, а точнее об его отсутствии)

Как я понимаю, Вы предполагаете, что именно беременность может способствовать большей распространенности заболеваний щитовидной железы у женщин. В таком случае, почему бы не обратить внимание на ХГЧ, уровень которого очень значителен во время беременности и который обладает тиреотропной активностью? И это уже доказано... В любом случае, связь здесь куда теснее, чем с эстрогенами в онтогенезе. Тем более, что значительное преобладание манифестации заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами начинается именно с репродуктивного периода (35 лет), а не с пубертата.

Беременность - это еще один фактор и достаточно серьезный. Если взять женщин, которые никогда не беременели у них распространенность тиреоидной патологии все равно будет болше, чем у мужчин.

Если взять тиреоидологическую сторону нашей работы, которая в силу ряда причин занимает большую ее часть, то никогда не беременевших женщин с тиреоидной патологией приходится видеть постоянно, а мужчины - достаточно редкие гости.

А про онтогенез и эстрогены я рассуждал просто в плане так сказать.... "отличия" мужчин и женщин. Кстати, как известно, чтобы "получилась" женщина куда важней не факт присутсвия эстрогенов, а факт отсутствия андрогенов.... Ну это к слову...

К сожалению, женщины с первичным бесплодием погоды в эпидемиологических исследованиях не делают, составляя не более 1%.
Было бы интересно узнать данные исследований, где был бы проведен анализ распространенности патологии щитовидной железы скажем, в популяции женщин старше 50 лет с первичным бесплодием, имевших 1-2 беременности, закончившихся родами, и 4-5 беременностей, закончившихся рождением ребенка. И мужчин того же возраста.

При одинаковом йодном обеспечении, распространенность зоба у девочек резко увеличивается начиная с постпубертата, по сравнению с мальчиками. В любом исследовании, посвященном заболеваниям щитовидной железы у детей, девочек "всегда больше".

Маловероятно, что более чем 10-кратно большая распространенность патологии ЩЖ у женщин определяется одними только беременнсотями. Хотя, много раз демонстировалось, что количество беременностей прямо коррелирует с риском развития тиреоидной патологии.

Короче женщинам не повезло с щитовидной железой по многим причинам.

Но расстраиваться не стоит. Заболевания щитовидной железы, в отличие от многих других, слава богу, лечатся и достаточно эффективно....