Вопросы коллегам

[Korzun]

Нашел еще вот такую экзотику, но без абстракта:
Am Heart J. 1949 Nov;38(5):716-31.
The role of anemia in the experimental production of heart block and auricular fibrillation in the dog.
HORLICK L, SURTSHIN A.

Я несколько шире подхожу к "причинно-следственным". Сама анемия может не проявляться ФП, тогда как для тиреотоксикоза или митрального стеноза ФП - часть клинической картины. Но факт анемии сильно ухудшает течение (рецидивы, длительность, утяжеляющие симптомы во время течения: коронарная и сердечная недостаточности, колебания АД, чрезмерная тахикардия) и прогноз. Устранение анемии же улучшает клинику и прогноз. Т.е. пусть и не прямолинейно, но причинно-следственная связь есть...

Для понимания и сравнения. ИМХО, это как сахарный диабет - вроде не сердечное заболевание, но грустным кардиологическим фактором риска является...

[Dr_Vorobyoff]

...Т.е. пусть и не прямолинейно, но причинно-следственная связь есть...

Насколько я понял, основные противоречия, возникшие в ходе данного обсуждения, преимущественно касаются терминологии, а не содержания вопроса.

Все-таки хочу сказать, что, наверное, правильнее относить анемию к клинически значимым сопутствующим заболеваниям/состояниям, (т.е. comorbidities [люблю этот термин за краткость и емкость], а не факторам риска/предикторам ФП).

А, в целом, я думаю, что относительно терминологии мы как-нибудь договоримся.

[Chevychelov]

Сообщение от Korzun

Для понимания и сравнения. ИМХО, это как сахарный диабет - вроде не сердечное заболевание, но грустным кардиологическим фактором риска является...

Ужо, погодите, дойдет ето до Галины Афанасьевны! Сравнить СД и анемию, как факторы риска, все равно, что сравнить ... сами знаете, что с чем.

[Korzun]

Сообщение от Chevychelov

Ужо, погодите, дойдет ето до Галины Афанасьевны! Сравнить СД и анемию, как факторы риска, все равно, что сравнить ... сами знаете, что с чем.

А чем собсно сравнение не приглянулось?
Оба состояния не хороши, оба ухудшают кардиологические хворобы, оба можно хорошо контролировать, но оба контролирують люди плохо.
Сравнивать можно что угодно с чем угодно, но тут вполне репрезентативно

[Dr.Vad]

СД - модифицируемый фактор риска: контроль СД улучшает прогноз, с анемией не все так просто - нет прямых доказательств, что ее коррекция улучшает прогноз по каким-либо твердым точкам (хотя на эритропоэтине больные с ХСН чувствуют себя лучше, но это лечение сопровождается повышенным риском тромбозов), поэтому выше авторы и делают дисклаймер: "whether anemia is a mediator of adverse outcomes—and therefore potentially amenable to therapeutic intervention—or merely a marker for persons with worse prognosis related to underlying illness", а то будет разочарование как с гомоцистеином - он всегда был повышен у пациентов с высоким риском ССЗ, но его снижение не привело к существенному уменьшению твердых точек.

[Korzun]

Сообщение от Dr.Vad

а то будет разочарование как с гомоцистеином

Уважаемый Вадим Валерьевич, пример с гомоцистеином - другая крайность На практике в амбулаторном звене мало кому придет в голову его проверять, а уж тем более пытаться снизить.
Выявленную же анемию без внимания оставят редко. Тут проблема в другой плоскости, что непрофильные специалисты (например, те же кардиологи) часто забывают проверять, а в случае пограничных проблем просто это игнорируют.
А есть исследования не эритропоэтина, а просто железа при ССЗ?

[Dr.Vad]

Уважаемый Александр Иванович,

С ЖД анемией (в отличие от СД) может и не быть линейной зависимости между ее тяжестью и прогнозом, связано это с тем, что есть пограничный эвиденс, что пребывание в железодефиците и в состоянии погранично нормального гемоглобина может иметь свои бенефиты для здоровья и профилактики ССЗ на основании одного клин. трайла. Это может способствовать выработке эндогенно повышенного эритропоэтина, который похоже положительно ассоциируется с лучшим прогнозом (другие говорят, что бенефиты растут именно из-за железодефицита и меньшего образования всяких радикалов). Поэтому кардиологические улучшения могут быть только у тех, у кого гемоглобин менее 90-100 (или снижен на 20-30 г/л).

Поэтому недавние рекомендации таковы:

RECOMMENDATION 1: ACP recommends using a restrictive red blood cell transfusion strategy (trigger hemoglobin threshold of 7 to 8 g/dL compared with higher hemoglobin levels) in hospitalized patients with coronary heart disease. (Grade: weak recommendation; low-quality evidence)
RECOMMENDATION 2: ACP recommends against the use of erythropoiesis-stimulating agents in patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease. (Grade: strong recommendation; moderate-quality evidence)
---
Ann Intern Med. 2013 Dec 3;159(11):770-9.
Treatment of anemia in patients with heart disease: a clinical practice guideline from the american college of physicians.
по именно только железу данных пока маловато и осторожные комментарии будущего года такие:

Recently large randomized controlled trials of erythropoietin-stimulating agents (ESA) and intravenous iron supplementation therapy have been completed and shed light on treatment of anemia in HF patients. ESA therapy did not show improvement in clinical outcomes, but intravenous iron supplementation may be of benefit in improving HF symptoms.
---
Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2014 Jan;16(1):279.
The Role of Treatment for Anemia as a Therapeutic Target in the Management of Chronic Heart Failure: Insights After RED-HF.
Gaggin HK, Dec GW.

[investigator]

У нас нет возможности делать сердечные тропонины, КФК-MB. ЭхоКГ только платно рядом в клинике делают и в их часы приёма. В общем современных диагностических благ мы лишены.
Если на ЭКГ у больного с ИБС есть депрессия сегмента ST или депрессия сегмента ST+клинически ухудшение, то ставим "нестабильная стенокардия" и госпитализируем в кардиологию - пусть разбираются, у них диагностические возможности лучше.
Если на ЭКГ у больного с ИБС есть отрицательные T и нет выраженного ухудшения клиники, то пишем "стенокардия напряжения" и не госпитализируем. Это меня так проинструктировали другие кардиологи, у них стаж работы не один десяток лет.
Меня смущает такой диагностический подходэ, когда ориентируемся преимущественно на клинику. Пусть даже изменения зубца T могут быть не только коронарного характера, но как мы можем на основании одних только жалоб и ЭКГ исключить не Q-инфаркт миокарда? Вот 1/3 инфарктов по статистике вообще без какого то ни было намёка на боль в грудной клетке протекает.

[Dtver]

Болезней много, а зубец Т один (с)

Сообщение от investigator

как мы можем на основании одних только жалоб и ЭКГ исключить не Q-инфаркт миокарда?

Никак )))
Тут когда-то уже обсуждалось, что "внедрение" в практику тропонинового теста ведет к увеличению диагностики не-Q инфарктов.

[investigator]

Сообщение от Dtver

Никак

Всех с изменениями зубца T отправлять в стационар?

[GIZA]

Исключить можно - отрицательный тропониновый тест, а вот подтвердить при положительном тропонине – это, действительно, вопрос.
Лучший выход при малейшем подозрении на ОКС отправлять в стационар.

[tourunov]

Всех больных с ОКС и с предположительным ОКС надо госпитализировать в специализированное отделение. Разве это у кого-то вызывает вопросы?

[Khalin]

По моему все очень просто,
Уверен - в БИТ. Не уверен - в отделение кардиологии под наблюдение.
Лучше получить по шапке утром на пятиминутке за перестраховку, чем ходить в суд за лишнюю уверенность.

[investigator]

Сообщение от tourunov

Разве это у кого-то вызывает вопросы?

Тогда почему наши кардиологи не госпитализируют больных, у которых по сравнению со старыми ЭКГ появились новые отрицательные зубцы T в двух смежных отведениях? У них же по 40 - 50 лет стажа.

[investigator]

Есть клиника ОКС - увеличение частоты и продолжительности болей за грудиной.