Mechanical ventilation in heart failure

[annawolk]

Сообщение от exomen

...я бы предложил консультирующимся составить нечто вроде этапного эпикриза, где перечислить результаты всех выполненных обследований .

К сожалению, в течение ближайшей недели у меня не будет доступа к истории болезни и к самой пациентке.

В настоящее время доза добутамина 2 мкг/кг/мин, допмина 8 мкг/кг/мин. Ограничен объем вводимой жидкости до 800 мл (преимущественно калийсодержащие растворы). Диурез до 2000 мл в сутки.

ИВЛ в режиме SIMV, по данным аппарата минутный объем самостоятельного дыхания составляет 1/4 - 1/3 от общего МО.

На рентгенснимке при поступлении инфильтративных теней не было, отмечалось усиление легочного рисунка в прикорневой зоне. После получения данных посева планируется смена антибактериальной терапии.

To Zubarew: катетеризация подключичной вены состоялась вскоре после интубации и начала аппаратной ИВЛ.

По данным ТЕЕ убедительных данных о наличии тромбов в полостях сердца не получено. Однако, скорость кровотока снижена. Из антикоагулянтов пациентка получает фрагмин.

[thorn]

Сообщение от annawolk

К сожалению, в течение ближайшей недели у меня не будет доступа к истории болезни и к самой пациентке.

Не появилось ли у Вас информации о больной?

[annawolk]

Уважаемые коллеги, благодарю за внимание и помощь.

Пациентка по-прежнему находится на аппаратной ИВЛ, вентиляция в режиме SIMV, чередующемся с попытками вентиляции pressure support. 3.11.10 была проведена трахеостомия.

С 6 по 21.11.10 проводилась двойная инотропная поддержка (допмин + добутамин), в последующем стабилизация артериального давления позволила перейти вначале на монотерапию допмином в ренальных дозах, а в дальнейшем полностью отменить симпатомиметики. Начата титрация беталока, иАПФ, продолжается инфузия нитратов.

Пациентка получает зондовое питание в сочетании с парентеральным.

По результатам чувствительности флоры производилась смена антибактериальной терапии: амписид+амикацин --> тиенам --> ванкомицин. Консультантами содружественного отделения высказана мысль об отмене бактериальной терапии с учетом отсутствия клинико-лабораторных признаков активного воспалительного процесса, но пока по инерции продолжаем введение ванкомицина.

[cactus1972]

Так в чем же была причина ухудшения состояния больной (того, с чего началось обсуждение)? Удалось разобраться?

Больная в сознании? Контакт возможен?

Если не сложно, напишите подробнее - какие исследования проводились, их результаты. Интересный случай.

[Vlad34]

Непосредственно к первоначальному вопросу обсуждения. Больная 87 лет госпитализирована в хирургию с "холецистопанкреатитом" после двух дней болей в правом подреберье и эпигастрии. ЭКГ при поступлении не привлекла внимание терапевтов. Отмечалась, тем не менее в осмотре НК 2 по право и левожелудочковому типу. Вечером у бабушки развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких. К моменту прихода бригады реанимации терминальное состояние. Кома, дыхание 6 в минуту, агональное, диффузный цианоз, АД не определяется. Розовая пенистая мокрота в полости рта. Интубируется трахея, инфузия дофамина, транспортируется в ОРиТ, формально жива. ИВЛ PC CMV изначально давление вдоха 18, РЕЕР 10, FiO2 1,0. Объем вдоха 250 мл, SpO2 86% АД при инфузии > 10 мкг/кг/мин допамина 100/60, ЧСС 100 в минуту. ЭКГ - впечатление Q в первом стандартном и депрессия ST по левым грудным. Сразу извиняюсь, что ЭКГ не покажу. Впрочем все вернулось на исходные позиции, чуть позже. Наращивается РЕЕР постепенно по 2 см, в итоге объем вдоха начинает повышаться при РЕЕР 18 см Н2О, SpO2 96%. Темп инфузии адреномиметиков не нарастает. В течение часа состояние стабилизируется, бабушка приходит в сознание, начинает снижаться РЕЕР и FiO2, при том же давлении вдоха Vt составляет 350-380 мл. Через шесть часов, больная переводится на PSV и благополучно экстубируется. В сознании, ЧД 22 в мин, ингаляция О2 в нос, SpO2 97%, жесткое дыхание аускультативно, единичные сухие хрипы. АД 120/80, ЧСС 82 в мин, темп инфузии адреномиметиков минимален. Что послужило причиной развития левожелудочковой недостаточности, пока осталось неизвестным, тропонин пришел отрицательный. Но суть? что бабушку удалось оставить здесь с применением довольно высоких цифр РЕЕР несмотря ни на что.

[Gilarov]

А что на Эхо?

Как-то на венозный тромбоэмболизм походит: внезапное начало, гипоксия. Для более полной картины желательно бы увидеть газы крови, что показывал капнограф, ну CT-angio - вообше оптимальный вариант.
Так-то можно было бы задуматься о проведении тромболизиса, если нет противопоказаний.

[Tasha_08_75]

А интересно, какое давление у бабушки было до того, когда развилась острая левожелудочковая недостаточность? Случайно не зашкаливало?

[thorn]

Сообщение от zubarew

Как-то на венозный тромбоэмболизм походит

ИМХО сложно представить пациента с массивной ТЭЛА, которая будет улучшаться при наращивании PEEP, тем более до 18. При острой ПЖ недостаточности они очень плохо переносят ИВЛ в общем и PEEP в частности. Скорее всего, действительно острая ЛЖ-недостаточность. ЭХОКГ надо...

Сообщение от thorn

ИМХО сложно представить пациента с массивной ТЭЛА, которая будет улучшаться при наращивании PEEP, тем более до 18. При острой ПЖ недостаточности они очень плохо переносят ИВЛ в общем и PEEP в частности. Скорее всего, действительно острая ЛЖ-недостаточность. ЭХОКГ надо...

Мне так же сложно представить острую левожелудочковую недостаточность, которая внезапно разовьется и драматически улучшится "на РЕЕР 18". У нас тут как-то экстремальными РЕЕР-ами не очень-то принято левожелудочковые недостаточности лечить. А улучшиться она могла и не благодаря РЕЕР, а благодаря спонтанному разрешению ('resolving') тромба и 100% кислороду.

[thorn]

Сообщение от zubarew

Мне так же сложно представить острую левожелудочковую недостаточность, которая внезапно разовьется и драматически улучшится "на РЕЕР 18". У нас тут как-то запредельными РЕЕР-ами не очень-то принято левожелудочковые недостаточности лечить. А улучшиться она могла и не благодаря РЕЕР, а благодаря спонтанному разрешению ('resolving') тромба и 100% кислороду.

Александр, не хочется спорить. Поверьте, что PEEP 18 "убьет" пациента с массивной ТЭЛА. О спонтанном разрешении тромба при массивной ТЭЛА не слышал.

Сообщение от thorn

Александр, не хочется спорить. Поверьте, что PEEP 18 "убьет" пациента с массивной ТЭЛА.

Т.е. если я правильно понял Вашу логику, - "был бы пульмонарный эмболизм, больной бы помер на такой вентиляции, а так непонятно". Это основа дифференциального диагноза ? Не знаю, не пробовал (вентиляцию с экстремальными значениями РЕЕР у больных с венозной эмболией). Придется поверить на слово.

С другой стороны, неоднократно видел больных с тяжелой клиникой легочного эболизма (подтвержденного), без сознания, с гипоксией и без давления, которые спонтанно без тромболизиса (противопоказан) улучшались в течение нескольких суток, при соответствующем лечении. Дело в том, что у больных с пульмонарным эмболизмом V/Q mismatch определяется не только и не столько механической обструкцией артерии тромбом, сколько рефлекторно развиваюшейся в следствие всяческих там рефлексов легочной вазоконстрикцией. Особенно на фоне развиваюшегося отека, когда присоединяется и гипоксическая вазоконстрикция. Один из важных моментов купирования - дача адекватного FiO2, чтобы частично эту вазоконстрикцию продолеть.

Но вот больных с резко декомпенсировавшейся сердечной недостаточностью, которые резко декомпенсировались до шока и залетания на агрессивные параметры ИВЛ и также внезапно без видимых на то причин улучшались, мне еше видимо только предстоит увидеть. Т.е. понятно, если бы была какая-то видимая и потенциально корригируемая причина - развиваюшийся инфаркт с последуюшей реваскуляризацией или пароксизм аритмии, в последуюшем купированный, но так просто спонтанно .. чето хз. Может быть у Вас какие-то случаи из собственного (или литературного) опыта имеются ?

[DrDolgova]

To Thorn: не по оси обсуждаемой темы, но интересный вопрос затронули Вы словами, что ТЭЛЫ плохо переносят ИВЛ вообще. Это Ваше собственное мнение из практики или общепринятое? Потому что вот мне в горздраве на аттестации члены комиссии задали вопрос о лечении ТЭЛы и дополнили его словами, что от ИВЛ они умирают. Я, конечно, спорить не стала. Как-то у нас оно практически не так. Мне не приходилось видеть много ТЭЛ, которые, будучи заинтубированными, жили бы сколько-нибудь длительное время без тромболизиса или операции. Большинство пациентов, которые поступили в кардиохирургию с массивной ТЭЛА и ухудшились до степени интубации, не доехав до операционной (или без лизиса), умерли в момент интубации из-за катастрофы гемодинамики и крайней рефлексогенности дыхательных путей. Те же товарищи, которые пошли на операцию с массивной несвежей ТЭЛА, развившейся легочной гипертензией, порой до системных цифр, и были успешно прооперированы, впоследствии очень успешно живут на минимальных параметрах ИВЛ, сходя на поддержку давлением, например, 10 см вод.ст.+ 5см ПДКВ, но без этого ПДКВ и поддержки жить отказываются, демонстрируя паттерн частого поверхностного дыхания, несколько раз интубируются-экстубируются, в промежутках получая СДППД маской, прежде чем быть отлученными от ИВЛ полностью. ПДКВ выше 7-8 применять к ним не пробовали, а такие цифры никогда видимого ухудшения не вызывали. А у Вас?

[Vlad34]

К сожалению, по дежурству ЭХО КГ недоступно. Капнографа нет как класса, газы крови отсутствуют лет пятнадцать. АД по дневникам не выше 130/90. Есть предположение, что случившееся может иметь отношение к объему и скорости инфузии в отделении, в исполнении сестер. ТЭЛА конечно может быть, но время до стабилизации состояния измерялось не сутками, а часом. Лизис тромба? Бывает так?

[DrDolgova]

Vlad34, а что у бабушки все это время было с балансом жидкости?

ИМХО - ТЭЛА в этих обстоятельствах действительно бы умерла (to Thorn), как-то больше на ОЛЖН, развившуюся в отделении при неизвестных обстоятельствах.

Если человек в 87 хочет жить еще, то медицина бессильна
У нас вот такая была, с аортальным стенозом тридцать четвертой степени: ...
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]