Как часто можно колоть Дипроспан?

[Iridis]

При ревматоидном артрите развивается хроническое аутоиммуное воспаление (извините, за прописные истины) и любое введение из вне компонентов суставного хряща может стимулировать дополнительную выработку антител. Ведь хрящ обладает иммунологической толерантностью, а при РА она нарушается. Я бы не рисковала назначать хондропротекторы при РА.
2) анаболические гормоны показаны при РА как дополнительная терапия в лечении мышечных атрофий, а также при лечениее ревматоид-ассоциированного остеопороза. Нужно було сказать не патогенетически обоснованы, а клинически.
3) На самом деле установление варианта костного ремоделирования играет большую роль в правильном назначении лечения. Возможно, мы не можем достигнуть значительного прогресса в приросте костной массы при остеопорозе как раз потому, что не учитываем активность костных клеток. В литературе этот вопрос широко обсуждается. Так при низком обороте ремоделирования показаны стимуляторы, при высоком - депрессоры (бисфосфонаты, например).

[Dr.Vad]

Сообщение от Iridis

2) анаболические гормоны показаны при РА как дополнительная терапия в лечении мышечных атрофий, а также при лечениее ревматоид-ассоциированного остеопороза. Нужно було сказать не патогенетически обоснованы, а клинически.

В том то все и дело, что существуют определенные патогенетические предпосылки назначения DHEA при ревматоидном артрите, а отсутствуют клинические данные, что его назначение благоприятно у этих пациентов:

Rheumatology (Oxford). 1999 Jun;38(6):488-95.

Should dehydroepiandrosterone replacement therapy be provided with glucocorticoids?

Robinzon B, Cutolo M.

Department of Animal Science, Faculty of Agricultural, Food and Environmental Quality Sciences, The Hebrew University of Jerusalem, Rehovot, Israel.

Adrenocorticotrophic hormone (ACTH) induces the concomitant secretion of glucocorticoids (GC) and dehydroepiandrosterone (DHEA) from the adrenal cortex. Whereas GC are catabolic, DHEA is anabolic. Long-term GC administration may result in some deleterious side-effects, such as muscular weakness, atrophy and necrosis, diabetes, fattiness, osteopenia, osteoporosis and avascular necrosis and susceptibility to infections. DHEA ameliorates some deleterious effects of GC, such as diabetes, amino acid deamination, fattiness, hypertension and susceptibility to viraemia. By its anabolic effects in muscles, bones and endothelium, DHEA may diminish the severity of GC-induced myopathy, osteopenia, osteoporosis and avascular necrosis. The natural concomitant secretion of DHEA with GC probably enables the latter to protect the body from ill-effects of stress without exerting their deleterious potency. DHEA secretion diminishes during aging and severe or chronic diseases such as rheumatoid arthritis (RA) and systemic lupus erythematosus (SLE). Anti-inflammatory and immunosuppressive effects of GC and androgens, including DHEA, are now well established. On the other hand, administration of GC inhibits ACTH secretion, involutes the adrenal cortex and results in further DHEA deficiency, particularly harmful in chronic autoimmune diseases (i.e. RA, SLE). Therefore, the deleterious side-effects of chronic administration of GC emerges from both their direct catabolic activity and the suppression of DHEA production. Whereas, in males, most androgens come from the testes, in females, under GC supplementation, DHEA deficiency leads to nullification of the androgen-dependent anabolism, leaving them exposed to the GC-catabolic effects to a larger extent. The viewpoint presented here claims that under chronic GC supplementation, DHEA replacement therapy may reduce damage caused by GC administration.

----------------------------------------------
Z Rheumatol. 2000;59 Suppl 2:II/108-18.
Replacement therapy with DHEA plus corticosteroids in patients with chronic inflammatory diseases--substitutes of adrenal and sex hormones.

Straub RH, Scholmerich J, Zietz B.

Laboratory of Neuroendocrinoimmunology, Department of Internal Medicine I, University Hospital, Franz-Josef-Strauss-Allee 11, D-93042 Regensburg, Germany.

A dysfunction of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis was found in animal models of chronic inflammatory diseases, and the defect was located in more central portions of the HPA axis. This defect of neuroendocrine regulatory mechanisms contributes to the onset of the model disease. Since these first observations in animal models were made, evidence has accumulated that the possible defect in the HPA axis in humans is more distal to the hypothalamus or pituitary gland: In chronic inflammatory diseases, such as rheumatoid arthritis, an alteration of the HPA stress response results in inappropriately low cortisol secretion in relation to adrenocorticotropic hormone (ACTH) secretion. Furthermore, it has recently been shown that the serum levels of another adrenal hormone, dehydroepiandrosterone (DHEA), were significantly lower after ACTH stimulation in patients with rheumatoid arthritis without prior corticosteroids than in healthy controls. These studies clearly indicate that chronic inflammation alters, particularly, the adrenal response. However, at this point, the reason for the specific alteration of adrenal function in relation to pituitary function remains to be determined. Since one of the down-regulated adrenal hormones, DHEA, is an inhibitor of cytokines due to an inhibition of nuclear factor-kappa B (NF-kappa B) activation, low levels of this hormone may be deleterious in chronic inflammatory diseases. We have recently demonstrated that DHEA is a potent inhibitor of IL-6, which confirmed an earlier study in mice. Since IL-6 is an important factor for B lymphocyte differentiation, the missing down-regulation of this cytokine, and others such as TNF, may be a significant risk factor in rheumatic diseases. Since in these patients, administration of prednisolone or the chronic inflammatory process itself alters adrenal function, endogenous adrenal hormones in relation to proinflammatory cytokines change. Furthermore, these mechanisms may also lead to shifts in steroidogenesis which have been demonstrated in chronic inflammatory diseases. It was repeatedly demonstrated that the serum level of the sulphated form of DHEA (DHEAS) was significantly lower in patients with chronic inflammatory diseases. Since DHEAS is the pool for peripheral sex steroids, such as testosterone and 17 beta-estradiol, lack of this hormone leads to a significant sex hormone deficiency in the periphery. This overview will demonstrate mechanisms why DHEAS is reduced in chronic inflammatory diseases. The importance of DHEAS deficiency will be demonstrated with respect to osteoporosis. As a consequence, we suggest a combined therapy with corticosteroids plus DHEA in chronic inflammatory diseases.

----------------------------------------
Trends Endocrinol Metab. 2002 Sep;13(7):288-94.

DHEA treatment: myth or reality?

Allolio B, Arlt W.

Dept Medicine, Endocrine and Diabetes Unit, University of Wurzburg, Josef-Schneider-Str. 2, 97080 Wurzburg, Germany.

...DHEA has considerable effects on mood, well-being and sexuality in patients with adrenal insufficiency, and also in those with mood disorders. However, subjects with a physiological, age-related decline in DHEA secretion show little benefit from DHEA administration. Future research should focus on DHEA treatment for adrenal insufficiency, and DHEA administration in both patients receiving chronic glucocorticoid treatment and women with androgen deficiency.

[Rodionov]

Сообщение от Iridis

Ведь хрящ обладает иммунологической толерантностью, а при РА она нарушается. Я бы не рисковала назначать хондропротекторы при РА.

Уважаемая Iridis, я не спорю о необоснованности назначения хондропротекоров при РА. Вопрос о том, могут ли они РЕАЛЬНО (не теоретически) навредить. Надо думать, что данных об этом нет. НАверное, на этом стоит остановиться.

анаболические гормоны показаны при РА как дополнительная терапия в лечении мышечных атрофий, а также при лечениее ревматоид-ассоциированного остеопороза. Нужно было сказать не патогенетически обоснованы, а клинически.

Вот это самая неясная посылка. Если некоторые данные по лечению анаболическими стероидами при стероидном ОП есть, то применять их для лечения амиотрофий - это не из пушки по воробьям?

На самом деле установление варианта костного ремоделирования играет большую роль в правильном назначении лечения. Возможно, мы не можем достигнуть значительного прогресса в приросте костной массы при остеопорозе как раз потому, что не учитываем активность костных клеток. В литературе этот вопрос широко обсуждается.

В литературе - может быть.. А на практике? Так ли уж надо всем упираться исследовать маркеры костной резорбции (остеопороз - эпидемия века, а лаборатория по Москве одна ), если вариантов лечения у нас не так много. Мы уже и так договорились, что Са+витД всем + кальцитонин / бифосфонаты...
Остается не так много: фториды вроде бы частоту переломов не очень уменьшают.. парат-гормон, иприфлавон, оссеин-гидроксиапатитный комплекс малоизучены

[ARIKA]

Добрый вечер!

Получили результаты биохимического анализа:

Общий белок 71 g/l
Альбумин 43 g/l
Мочевина 4,8 mmol/l
Креатинин 53 mkmol/l
Мочев. к-та 211 mkmol/l
Холестерин 6,40 mmol/l (норма до 5,2)
Триглицериды 2,55 mmol/l (до 1,90)
Билирубин общий 4,9 mkmol/l
Кальций 2,08 mmol/l (от 2)
Железо 7,10 mkmol/l (от 8,8)
ALT 16 me/l
ACT 25 me/l
Глюкоза 3,60 mmol/l (от 3,80)
Альфа-амилаза 33 me/l
Лактатрегидрогеназа 518 me/l (до 450)
Креатинкиназа 44 me/l

Какие еще анализы нужно сдать?

Прошу прощения, если есть ошибки...

[ARIKA]

Нашла результат обследования за сентябрь 2004 г по плотности:
Шейка правого бедра T - 4,
Поясничного отдела позвоночника Т - 3,7
Перелом был левой шейки бедра три года назад.

[Dr.Vad]

Уважаемая Арика!

Конечно, нужно снижать холестерин и триглицериды - лучший вариант аторвастатин+полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, экстракт), тк потребуется как минимум снижение на 40-50%, что конечно сложно на одних статинах.
Аторвастатин себя неплохо показал при лечении РА, да и остеопоротич. переломы статины похоже также предотвращают.
По железу - нужно пересдать общ. железосвяз. спос. сыворотки и тогда решать вопрос о путях коррекции (анемия в общ. анализе крови есть?).

[ARIKA]

Сообщение от Dr. Vad

Уважаемая Арика!

Конечно, нужно снижать холестерин и триглицериды - лучший вариант аторвастатин+полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, экстракт), тк потребуется как минимум снижение на 40-50%, что конечно сложно на одних статинах.
Аторвастатин себя неплохо показал при лечении РА, да и остеопоротич. переломы статины похоже также предотвращают.
По железу - нужно пересдать общ. железосвяз. спос. сыворотки и тогда решать вопрос о путях коррекции (анемия в общ. анализе крови есть?).

Уважаемый Вадим Валерьевич!

Спасибо большое за ценные рекомендации.
Дело в том, что мама не принимает Аторвастатин, т.к. никто не назначал (а по какому поводу его пьют?). При выписке из б-цы по поводу перелома шейки бедра ставили анемию. Кровь из пальца возьмут завтра.
Честно говоря, мама достаточно располнела (м.б. из-за того, что бросила курить 2 года назад, м.б. из-за Метипреда), овощи не ест, говорит, что диарея у нее от них, покупаю всякие сладости, красную рыбе предпочитает селедку, хотя, покупаю и то и другое постоянно

Какой должен быть рацион при таких показателях и заболеваниях?
Спасибо.

[ARIKA]

Сообщение от Dr. Vad

Конечно, нужно снижать холестерин и триглицериды - лучший вариант аторвастатин+полиненасыщенные жирные кислоты

Понятно, снижение холестерина.
А как все это состыкуется с теми лекарствами, которые она принимает?

[Dr.Vad]

Аторвастатин (статины) принимают при повыш. холестерине для профилактики сосудистых эпизодов (инфарктов, инсультов) и предотвращении смерти от ССЗ.

Если вместо красной рыбы предпочтение отдается селедке, то стоит подумать о приобретении капсульной добавки с этими веществами (нужно узнать, что есть приличного в Ваших аптеках) eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA). Подробнее

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Если не идут овощи, то что с фруктами? Не знаю, есть ли в Москве, но можно и растворимые пищ. волокна (dietary fiber supplement).

[Dr.Vad]

Не знаю, как будет "стыковаться", но не исключается и аддитивный эффект: и аторвастатин и рыбий жир неплохо зарекомендовали себя при лечении и РА.

[ARIKA]

Значит, статины нужно принимать в любом случае и конфликта с др.
препаратами не будет, правильно?
Фрукты ест, но почему-то немного: бананы, яблоки, мандарины и по сезону.

[Dr.Vad]

Со статинами нельзя греипфрутовый сок, азоловые антимикотики, макролидные антибиотики, блокаторы кальц. каналов, селект. ингибит. обратного захвата серотонина - они повышают концентрацию статина в крови и могут вызвать поб. действия.

[Dr.Vad]

Как коллеги могут прокомментировать недавние новости?
(К сожалению, не видел полной версии)

Биодобавки с кальцием и витамином Д бесполезны для пожилых

Употребление пожилыми людьми биологически активных добавок к пище, содержащих кальций и витамин Д, не предотвращает появления остеопоретических переломов, сообщает Agence France Presse. Дефицит витамина Д обычно рассматривался в качестве основной причины возникновения перелома при остеопорозе, поэтому с профилактической целью пожилым часто назначаются препараты кальция и витамина Д.

Однако группа ученых из Абердинского университета (Aberdeen University), Шотландия, под руководством профессора Адриана Гранта (Adrian Grant), опубликовавшая результаты исследований в апрельском номере журнала The Lancet, установила, что данная гипотеза не находит подтверждения.

Были изучены 5300 человек (85 процентов из них - женщины) в возрасте старше 70 лет, страдающих остеопорозом и в течение 10 прошедших лет переносивших различные переломы. Все исследуемые были разделены на 4 группы: первой давали только препараты витамина Д, второй - только кальций, третьей - кальция и препараты витамина Д, четвертая группа получала плацебо.

За 5 лет изучения переломы наблюдались у 13 процентов пациентов, причем независимо от того, в какой именно группе они находились. Следует отметить, что за период наблюдения более трети испытуемых (36 процентов) прекратили прием препаратов, так как начали испытывать проблемы с пищеварением, а еще 9 процентов пациентов за это время умерли.

Doubt over calcium and vitamin D supplements for protection against bone fractures.

Calcium and vitamin D supplements are often recommended for older people to help protect against bone fractures. An Early Online study in The Lancet does not show any benefit of calcium and vitamin D, alone or in combination, on fracture recurrence among older people. An accompanying Comment states that the study findings should be interpreted with caution for several reasons, including the unknown baseline vitamin D status of many of the study participants.

The Lancet Early Online Publication, 28 April 2005

Oral vitamin D3 and calcium for secondary prevention of low-trauma fractures in elderly people (Randomised Evaluation of Calcium Or vitamin D, RECORD): a randomised placebo-controlled trial

The RECORD Trial Group


Summary
Background
Elderly people who have a fracture are at high risk of another. Vitamin D and calcium supplements are often recommended for fracture prevention. We aimed to assess whether vitamin D3 and calcium, either alone or in combination, were effective in prevention of secondary fractures.

Methods
In a factorial-design trial, 5292 people aged 70 years or older (4481 [85%] of whom were women) who were mobile before developing a low-trauma fracture were randomly assigned 800 IU daily oral vitamin D3, 1000 mg calcium, oral vitamin D3 (800 IU per day) combined with calcium (1000 mg per day), or placebo. Participants who were recruited in 21 UK hospitals were followed up for between 24 months and 62 months. Analysis was by intention-to-treat and the primary outcome was new low-energy fractures.

Findings
698 (13%) of 5292 participants had a new low-trauma fracture, 183 (26%) of which were of the hip. The incidence of new, low-trauma fractures did not differ significantly between participants allocated calcium and those who were not (331 [12·6%] of 2617 vs 367 [13·7%] of 2675; hazard ratio (HR) 0·94 [95% CI 0·81–1·09]); between participants allocated vitamin D3 and those who were not (353 [13·3%] of 2649 vs 345 [13·1%] of 2643; 1·02 [0·88–1·19]); or between those allocated combination treatment and those assigned placebo (165 [12·6%] of 1306 vs 179 [13·4%] of 1332; HR for interaction term 1·01 [0·75–1·36]). The groups did not differ in the incidence of all-new fractures, fractures confirmed by radiography, hip fractures, death, number of falls, or quality of life. By 24 months, 2886 (54·5%) of 5292 were still taking tablets, 451 (8·5%) had died, 58 (1·1%) had withdrawn, and 1897 (35·8%) had stopped taking tablets but were still providing data for at least the main outcomes. Compliance with tablets containing calcium was significantly lower (difference: 9·4% [95% CI 6·6–12·2]), partly because of gastrointestinal symptoms. However, potentially serious adverse events were rare and did not differ between groups.

Interpretation
The findings do not support routine oral supplementation with calcium and vitamin D3, either alone or in combination, for the prevention of further fractures in previously mobile elderly people.

[Melnichenko]

Что-то не то- остеопороз- ЗАБОЛЕВАНИЕ, и прием кальция и вит. Д никогда не рассматривался как основной метод лечения ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Мы всегда писали, что профилактка- кальций и Дз, лечнеие- оные + миакальцик\ фосамакс\ и пр.

[Dr.Vad]

Уважаемая Галина Афанасьевна!

Т.е., если существует риск остеопороза, то для его профилактики (и соответственно ПЕРВИЧНЫХ переломов) кальций+вит.Д; если остеопороз существует клинически (уже были перелом(ы) в анамнезе), то это сочетание для профилактики ВТОРИЧНЫХ переломов не работает, а нужны бифосфонаты и проч. виды лечения. Можно ли полагать, что на основании этой работы будет отсутствовать аддитивный эффект от Са+вит.Д при сочетании с теми же бифосфонатами, для которых доказано защитное действие от вторичных переломов, а значит лучше сосредоточиться преимущественно на доказанных пр-тах для предупреждения ВТОРИЧНЫХ переломов?