#16
|
||||
|
||||
Считаю, что зафиксированные вне острого периода ИМ ЖТ можно будет "списать" на ГКМП.
|
#17
|
||||
|
||||
Цитата:
PS Острый период ИМ у даной пациентки пока не прошел... |
#18
|
||||
|
||||
На самом деле таких больных (с постинфарктной жизнегрожающей ЖТ и фракцией выброса около 55%) не так уж много. Гораздо большее число больных, нуждающихся в терапии ИКД, подпадает под критерии включения в MADIT I и MADIT II (в обоих случаях низкая фракция выброса). Здесь речь о таком инфаркте не идет.
В моих суждениях ничего особо смелого не нахожу. Мне кажется намного смелее не придавать значения 4-летнему анамнезу синкопальных состояний. |
#19
|
||||
|
||||
Цитата:
Теперь о сути: В первой подвернувшейся мне статье Takanori Ikeda, J. Am. Coll. Cardiol. 2006;48;2268-2274 [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ], сообщается, что из примерно 1000 больных ИМ с preserved left ventricular function в первые 32 мес, перенесли аритмическую смерть около 2%. Много это или мало – сугубо дело вкуса. По моему мнению, учитывая чрезвычайную распространенность заболевания, цифры весьма существенные. Выше числа тромбозов стентов – темы, которая будоражит общественность не первый год. Более того, в этой же статье, авторы обращают внимание на то, что возможно существуют существенные факторы риска внезапной смерти у больных перенесших ИМ, с сохранной глобальной сократимостью ЛЖ, которые не лежат на поверхности и требуют специального обследования. У больных, попавших в эту зону риска, шанс внезапно погибнуть значительно выше. И это только один из аспектов. Действительно, низкая фракция выброса, чрезвычайно важный и возможно определяющий фактор риска sudden cardiac death у больных перенесших ИМ. Однако, это совершенно не отвергает идею, что существуют и другие предикторы. То что они не нашли пока своего отражения в официальных рекомендациях, возможно, дело времени. Таким образом, с моей точки зрения, полностью отбросить возможность развития у данной пациентки жизненно-опасных нарушений ритма, как следствие перенесенного ИМ (как это предлагаете Вы), с моей точки зрения не вполне верно. Соответственно вопрос: «как определить, что некое нарушение ритма следствие длительной ГКМП, а не ИМ?», повис в воздухе. В указанной выше статье упоминается, что хотя бы один случай неустойчивой ЖТ был выявлен за время наблюдения у 112 больных (12%) перенесших ИМ, с сохранной глобальной сократимостью ЛЖ. Гипотетически найдя у нашей пациентки на пресловутом Холтере такой эпизод, генез данного нарушения ритма лично для меня останется неясным. Неужели, уважаемый dav1972, у Вас сложилось впечатление, что лечащие врачи больной собираются «не придавать значения 4-летнему анамнезу синкопальных состояний». И если «да», то на каких основаниях? |
#20
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
Цитата:
Цитата:
2. Вероятнее всего, я не смогу отдифференцировать генез ЖТ (если таковая будет зафиксирована), но и практической значимости этого не вижу. Достаточно того, что у больной будет сочетание ГКМП и как минимум одного большого фактора риска ВСС. Это я хотел адресовать врачам, лечившим пациентку 4 года до Вас. Приношу свои извинения! |
#21
|
||||
|
||||
Цитата:
Если вернуться к реальным частотным характеристикам, развития внезапной смерти у больных ГКМП и ИМ с сохраненной функцией ЛЖ, то видимо цифры будут одного порядка. Все зависит от того кто считал, как считал, кого считал и как долго считал.… Из доступной мне литературы создается впечатление, что внезапная смерть у больных с ИМ, в основном фиксируется в первые 6 мес. от заболевания, а при ГКМП равномерно распределена по всему времени наблюдения. Поэтому если следить за больными не годы, а месяцы, полученные цифры могут быть иными. То исследование, которое привели Вы, включило в себя всего 173 пациента и вряд ли может быть расценено как крупное. В куда более значительном исследовании (n-917): «Left ventricular outflow tract obstruction and sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy» Eur. Heart J. 27:1933-1941, 2006 При среднем follow-up 61 мес. – 5,4% patients died suddenly, survived ventricular fibrillation, or had an appropriate ICD discharge. Что интересно, было отмечено значение степени выраженности обструкции в вероятности развития жизненно-опасных аритмий. PS Постараюсь скачать в ближайшее время полный текст статьи: Sudden Cardiac Death in Patients With Stable Coronary Artery Disease and Preserved Left Ventricular Systolic Function . The American Journal of Cardiology , Volume 101 , Issue 4 , Pages 457 – 461. В исследование рандомизировано более 8000 пациентов с пятилетнем follow-up. Скачано: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Собственно говоря, этим я и интересовался. Cпасибо. |
#22
|
||||
|
||||
Раз эта моя фраза вызвала много впросов, еще раз поясню Вам, что я имел ввиду.
Пациент с ГКМП, имеющий один или несколько факторов риска, имеет существенно более высокий риск ВСС, чем пациент, перенесший инфаркт, с сохраненной ФВ. Убедительных доказательств обратного я не уидел. Зафиксированный эпизод ЖТ (а также, кстати, unexplained syncope) будет являться безусловным показанием к ИКД именно у пациента с ГКМП (согласно общепринятым рекомендациям). Примерно 10% ВСС (за пять лет) касается общей популяции без выделения факторов риска. При наличии одного или более предикторов риск значительно выше. В достаточно свежем обзоре Maron BJ и Spirito P. по ИКД при ГКМП в J Cardiovasc Electrophysiol. 2008 Mar 29. Цитата:
С предикторами ВСС у постинфарктных пациентов с сохраненной ФВ еще далеко не все так однозначно. В этой (конкретной) ситуации "списать ЖТ на ГКМП" (как я коряво выразился) - это "плясать от худшего" (наверное, еще более коряво ). Если Вам это интересно, то можно что-то "попредполагать" по топике мономорфной ЖТ в 12 отведениях (если таковые данные будут), сделать ЭФИ и покартировать ЖТ (если индуцируется) методом entrainment-стимуляции или построить активационную карту (совместить ее с вольтажной) - ориентируясь в выводах на топику (по принципу "из выходного отдела" / "из области рубца"), однако ж IMHO доказательной базы у такого подхода, вероятно, нет и практического смысла в этом никакого не вижу. |
|
#23
|
|||
|
|||
По поводу КАГ:
У меня впечатление о тромбозе, а не эмболии. Сосуды совсем уж "чистыми" назвать сложно. Явно виден эксцентричный "формирующийся" стеноз в довольно крупной ВТК. В одношении дистального сегмента LAD почему тромбоз: - "нечеткие" размытые контуры окклюзии (контраст как бы немного "затекает" дистальнее) - дистальное русло слабо заполняется через коллатерали и впечатление о сохранной сократимости апикального сегмента (он "движется") - такое бывает при имеющемся значимом стенозе ("сердце" уже подготовлено и коллатерали имеются) - при эмболии в "чистые" сосуды все происходит довольно неожиданно для пациента и некроз происходит в полном объеме - видна "флотация" тромботических масс дистальнее окклюзии По тактике после КАГ - скорее всего одномоментно попытка реканализации т.к. имеется гипотетическая вероятность восходящего тромбоза |
#24
|
||||
|
||||
Цитата:
To dav1972 - хорошая ссылка по теме: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] |
#25
|
||||
|
||||
Соглашусь с Сергеем. Хотя, достоверно отличить эмболию от тромба, практически невозможно. Есть ещё одна возможная причина: мостик ПНА. Если он есть, то место входа в миокард может представлять потенциальную угрозу тромбоза.
__________________
Абугов Сергей Александрович. Российский Научный Центр Хирургии им. академика Б.В. Петровского. |
#26
|
||||
|
||||
Цитата:
Один из немногих таких случаев. Коротко. Пожилая дама 73 г. В анамнезе АГ, тромбоцитопения, поливалентная аллергия. Коронарный анамнез 10 лет, стенокардия напряжения. Первый ИМ нижней локализации двухнедельной давности "на ногах", постинфарктная стенокардия напряжения. Глобальная сократимость практически не нарушена, ФВ 50%. Госпитализирована на 9 сутки. Фибрилляция желудочков на 3 сутки после госпитализации КАГ [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] ЭКГ [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Повторные ЖТ/ТЖ/ФЖ сегодня. [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] |
#27
|
||||
|
||||
|
#28
|
||||
|
||||
Цитата:
Цитата:
С нашей точки зрения случай не вполне стандартный. Первая фибрилляция случилась на 12 сутки от ИМ (9+3=12). Обычно пациентов мы выписывем заметно раньше и думаем, что 12 сутки от ИМ к острому периоду заболевания не относятся. Что нам кажется важным то, что нарушения ритма у больной возникали абсолютно на ровном месте, им не предшедствовали ангинозные боли, частая экстрасистолия и тд. Вообще диагноз постинфарктной стенокардии, в большой степени поставлен условно. После единственного затяжного приступа очевидных ангинозных болей не было. Этот случай в своем роде абсолютно частный и является просто иллюстрацией к предыдущему разговору. Ни каких обобщающих выводов делать не предполагалось. |