#16
|
|||
|
|||
Цитата:
ага, в случае серьезных НЯ, которые требуют вскрытия лечения для принятия решения для оказания помощи пациентов, их не могло быть много. Зная, как Вы постоянно манипулируете данными, не приходится Вам верить.
__________________
С уважением |
#17
|
|||
|
|||
Я много чего могу самостоятельно. Но отсутствие указания абсолютного риска в публикации - не более, чем элемент манипуляции аудиторией, увы.
Кстати, когда приходится общаться с пациентами, которые уже успели ознакомится с данными неких исследований (или с мед. рекламой за рубежом) и спрашивают о благах конкретной терапии, обсуждение абсолютного риска события оказывается более полезным. Ну да это тоже мои проблемы и фарминдустрию они не волнуют (не удивлюсь, если планы по "продвижению" глифлозинов сейчас будут давать именно кардиологическим подразделениям маркетинговой службы производящих компаний). |
#18
|
|||
|
|||
К последнему вашему комментарию: опять домысливание за собеседника, а попросту говоря, враньё. Данными я никогда не манипулирую, так что это лишь ещё один поклёп, остающийся на вашей совести, буде таковая имеется.
Могу лишь сказать, что разговаривать с Вами мне очень тяжело, а доверие также иссякло. М.б., на этих животрепещущих нотах имеет смысл остановиться? |
#19
|
|||
|
|||
Цитата:
__________________
С уважением |
#20
|
|||
|
|||
Как всегда, демагогия, ложь и хамство....
|
#21
|
|||
|
|||
как обычно, вместо приведения конкретных данных - с Вашей стороны оскорбления и общие слова, ибо сказать нечего
__________________
С уважением |
#22
|
|||
|
|||
Невозможно общаться с человеком, отрицающим необходимость указывать абсолютный риск. Да и о прочем было уже говорено, а подобие вежливости Вы отринули первой.
А про ARR был хороший комментарий Даймонда и Ранскова в ответ на отзыв к их статье: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Мне там симпатичны слова о первородном грехе. Но это я так, к слову. Сказать вам что-то сверх уже сказанного я и правда не могу. |
|
#23
|
|||
|
|||
Тема крайне важная для интерпретации данных. Вот только бы личного фактора поменее.....
Относительный риск демонстративен только когда абсолютные риски статистически значимо отличаются друг от друга. Он тогда служит квантификацией разницы между группами. Но в громадном множестве случаев, абсолютные риски статистически неразличимы несмотря на кажущуюся разницу в абсолютных цифрах их средних величин. И вот тогда есть соблазн эту "разницу" представить как что-то реальное: относительный риск идёт на выручку:-) Я ничуть не против относительного риска, но он имеет право использоваться только как вторичный анализ, когда есть твёрдое статистическое доказательство разницы в абсолютных рисках. Без этого он бессмыслен и обманчив. Относительный риск это один из самых любимых примеров книг профессиональных статистиков с заглавиями типа " как врать в статистике":-)
__________________
Dr.B |
#24
|
||||
|
||||
Наверное, есть какой - то исторический шлейф в споре кардиолога и эндокринолога по теме СД и кардинальные риски, и хочу верить, что горячность связана именно с профессиональной заинтересованностью в доказанно оптимальном препарате , который , в соответствии с указаниями FDA , и глюкозу снижает, и кардинальные риски не увеличивает, а в идеале уменьшает( любопытно, что стоило после росиглитазона появиться такому требованию, как начали появляться ему соответствующие препараты)
Совсем недавно мы с изумлением наблюдали за пылкой любовью кардиологов к акарбозе с концепцией её профилактизирующего эффекта, теперь вроде как акарбоза забыта. Сейчас мы отрицаем версию о том, что улучшение при диабете на SGLT2 связано с мочегонным эффектом глюкозурии, но именно мочегонным эффектом глюкозурии и увеличением вязкости объясняет увеличение ампутаций , причём ведь не только за счёт большого пальца. Инфекции мочевых путей и кетоацидоз понятны, но ни одна молекула мира не стоит обиды коллеги, причём коллеги, честно и серьёзно работающего.
__________________
Г.А. Мельниченко |
#25
|
|||
|
|||
Рецензированная статья
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ] Dapagliflozin in patients with type 2 diabetes mellitus: a pooled analysis of safety data from Phase 2b/3 clinical trials Aim Dapagliflozin is a highly selective sodium–glucose cotransporter-2 inhibitor for the treatment of type 2 diabetes mellitus (T2DM). This pooled analysis evaluated the safety and tolerability of dapagliflozin in patients with T2DM. Methods Data were pooled from 13 placebo-controlled trials of up to 24 weeks’ duration (dapagliflozin, n=2360; placebo, n=2295). Larger placebo/comparator-controlled pools of 21 (≤208 week; dapagliflozin, n=5936; control, n=3403) and 30 trials (≥12 week; dapagliflozin, n=9195; control, n=4629) assessed the rare adverse events (AEs) of diabetic ketoacidosis (DKA) and lower-limb amputation, respectively. Results Over 24 weeks, the overall incidence of AEs and serious AEs (SAEs) was comparable for dapagliflozin and placebo; 60.0% versus 55.7% and 5.1% versus 5.4%, respectively. Rates of hypoglycemia, volume depletion AEs, urinary tract infections (UTIs) and fractures were balanced between groups. Genital infections were more frequent with dapagliflozin (5.5%) versus placebo (0.6%) and renal function AEs occurred in 3.2% versus 1.8% of patients (most common renal AE was decreased creatinine clearance: 1.1% versus 0.7%). In the 21-study pool, one SAE of DKA and three AEs of ketonuria/metabolic acidosis occurred with dapagliflozin versus none with control; estimated combined incidence for these events was 0.03% (95% CI:0.010–0.089). In the 30-study pool, lower-limb amputation occurred in eight (0.1%) and seven (0.2%) patients receiving dapagliflozin and control, respectively. Conclusion The overall incidence of AEs and SAEs was comparable in the dapagliflozin and placebo/control groups, including the incidence of hypoglycemia, volume depletion, fractures, UTIs, amputations and DKA. Genital infections were more frequent with dapagliflozin than placebo.
__________________
С уважением |
#26
|
|||
|
|||
Обнаружила продолжение переписки только сейчас, ибо тогда было не до этого, готовилась к родам. Опять со стороны господина Самитина передергивании слов, речь шла не об отрицании важности ARR, а о том, что не нужно обвинять исследователей в попытке ввести заблуждение только из-за того, что они не указали ARR. Ее можно рассчитать самостоятельно. Впрочем, смысла дальнейших дискуссий с ним не вижу.
Относительно ампутаций, повторюсь: повышенный риск ампутаций продемонстрирован пока только на канаглифлозине, который является неселективным, в отличии от дапа- и эмпаглифлозина. Поэтому утверждать, что это класс-эффект рано. Что касается гипотез патофизиологического объяснения ампутаций за счет диуретического эффекта: 1) патофизиологические объяснения всегда лишь гипотезы пока нет клинического подтверждения; 2) диуретический эффект у ингибиторов SGLT-2 очень слабый; 3) что касается роста ампутаций на диуретиках, шла речь только о тиазидных диуретиках, не припомню таких данных на петлевых диуретиках, возможно меня поправят, если есть такие данные. Не говоря о том, что речь идет об исследовании сравнения тиазидных диуретиков с другими антигипертензивными препаратами, прежде всего ингибиторами АПФ, так что вероятно причина не в диуретическом эффекте, а об отсутствии позитивных эффектов на эндотелиальную функцию, по сравнению с другими антигипертензивными препаратами. Здесь также могут быть разные патогенетические теории
__________________
С уважением |