ИМ: определение

[exomen]

Сообщение от Gilarov

Таким образом, если нет повышения уровня маркеров ишемии - это не ИМ. В определении ИМ о повторном повышении уровня тропонинов нет ни слова. Суть простая: есть симтомы ишемии в сочетании с повышением уровня маркеров - это ИМ. Есть симптомы ишемии, без повышения уровня маркеров - это нестабильная стенокардия.

Прошу извинить, но некоторые кардиологи используют в своих повседневных трудах термин тропонин положительная стенокардия, который как я понимаю предложил мой [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ], имеет ли на сегодняшний день место в клинических буднях такое понятие или оно растворилось в NSTEMI.

[dmblok]

Сообщение от exomen

Прошу извинить, но некоторые кардиологи используют в своих повседневных трудах термин тропонин положительная стенокардия, который как я понимаю предложил мой [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ], имеет ли на сегодняшний день место в клинических буднях такое понятие или оно растворилось в NSTEMI.

Если исходить из буквы закона, то в случае значимого повышения маркеров некроза в сочетании с указанными доктором Gilarov признаками, должен выставляться диагноз ИМ.

PS. Кстати говоря, помимо этого критерия, для острого, развивающегося или недавнего ИМ существует еще один: Признаки острого ИМ выявленные при патологоанатомическом исследовании.

[khaertin]

Пациент нуждается в КАГ через 30 дней после инфаркта без Q,если после проведения нагрузочных проб (при необходимости + стресс ЭХО или сцинтиграфия) он будет отнесен к высокому риску коронарных осложнений. Это в том случае, если у него нет приступов стенокардии, динамики на ЭКГ, повторного повышения маркеров некроза. Если всё это присутствует, то значит состояние нестабильное, и проведение КАГ с дальнейшими вмешательствами необходимо и без нагрузочных тестов.
Уважаемый доктор Gilarov привел в пример показания АСС/АНА, которые никак нельзя отнести к стабильным больным. Само упоминание нестабильной стенокардии в этих показаниях говорит об этом.
Мне не понятно, почему коллеги считают повышение маркеров некроза при инфаркте без Q признаком высокого риска? Тропонины и КФК должны повышаться при любом инфаркте (с Q или без Q). Уверен, что в приведенных показаниях признаком высокого риска является повышение маркеров не при инфаркте без Q, а только при нестабильной стенокардии (когда на ЭКГ еще нет признаков инфаркта).

[khaertin]

Риск повторного инфаркта в данном случае (при стабилизации) трудно определить и с помощью нагрузочных проб и с помощью КАГ. К сожалению, по истечении времени вероятность обнаружения нестабильной бляшки, ответственной за возможный повторный инфаркт не так велика, как всем хотелось бы. Вероятно по этому больные с инфарктом без Q и были отнесены АСС/АНА к 2В классу. Определить с достаточно большей вероятностью "нехорошую" бляшку при помощи КАГ можно именно в острый период, когда она "кричит" о себе, вызывая выраженную ишемию (и даже некроз) возникшими тромботическими массами. Поэтому именно в острый период мы можем с значительно большей уверенностью кардинально воздействовать на бляшку, тем самым предотвращая инфаркты и улучшая прогноз (1 класс показаний).

[ostroumov]

Сообщение от khaertin

Риск повторного инфаркта в данном случае (при стабилизации) трудно определить и с помощью нагрузочных проб и с помощью КАГ. К сожалению, по истечении времени вероятность обнаружения нестабильной бляшки, ответственной за возможный повторный инфаркт не так велика, как всем хотелось бы. Вероятно по этому больные с инфарктом без Q и были отнесены АСС/АНА к 2В классу. Определить с достаточно большей вероятностью "нехорошую" бляшку при помощи КАГ можно именно в острый период, когда она "кричит" о себе, вызывая выраженную ишемию (и даже некроз) возникшими тромботическими массами. Поэтому именно в острый период мы можем с значительно большей уверенностью кардинально воздействовать на бляшку, тем самым предотвращая инфаркты и улучшая прогноз (1 класс показаний).

Уважаемый khaertin! Скажите пожалуйста, почему Вы решили, что в данном случае мы имеем дело именно с "нестабильной бляшкой"? Нестабильное состояние пациента может быть связано только с нестабильной бляшкой? С уважением к Вам, ОЕН.

[Gilarov]

Сообщение от khaertin

Мне не понятно, почему коллеги считают повышение маркеров некроза при инфаркте без Q признаком высокого риска? Тропонины и КФК должны повышаться при любом инфаркте (с Q или без Q). Уверен, что в приведенных показаниях признаком высокого риска является повышение маркеров не при инфаркте без Q, а только при нестабильной стенокардии (когда на ЭКГ еще нет признаков инфаркта).

Если есть повышение маркеров некроза, то это ИМ по определению, а не нестабильная стенокардия, при которой повышения этого не будет. Потому и выделили этих пациентов и пересмотрели определение ИМ, что пациенты с повышенными маркерами некроза имеют высокий риск Им в течение года даже при последующем адекватном лечении.

[Anastas]

А вот я Вас рассужу наверное (скромно так сказала ) На днях вытащу ЭКГ за неделю до проишествия. Щас сил нет сканировать и грузить .... бегаю как угорелая - устала. Хотите положу сюда?

[Gilarov]

Эта ЭКГ ничего не изменит. Инфаркт сомнений не вызывает.

[khaertin]

Уважаемый Евгений Николаевич!
В данном случае бляшка, вызвавшая инфаркт миокарда, скорее всего уже стабильна. С большей уверенностью могу сказать по истечении 2-х месяцев после полного заживления бляшки (поблажка сторонникам радикальных методов лечения, но никак не на протяжении 12 месяцев).
"Нестабильное состояние пациента может быть связано только с нестабильной бляшкой?" Подобного рода вопрос можно задать в отношении любого заболевания. К сожалению, медицина не является точной наукой, стопроцентной уверенности не может быть (и не должно быть) ни у одного врача. Именно для большей уверенности медиков и проводятся сложные рандомизированные многоцентровые исследования, разработаны принципы доказательной медицины, введено такое понятие, как класс показаний для различных лечебных мероприятий. Ориентироваться на отдельные случаи, выбивающиеся из основной массы, и делать на их примере выводы о поголовном радикальном вмешательстве я не считаю правильным.
Что касается непосредственно нестабильной бляшки, то именно она в ПОДАВЛЯЮЩЕМ числе случае случаев является причиной нестабильного состояния.
Для полноты картины хочу вспомнить о патофизиологической триаде, приводящей к инфаркту миокарда:
1. Разрыв атеросклеротической бляшки.
2. Тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свертывающей системы крови.
3. Вазоконстрикция: локальная (где находится бляшка) или генерализованная.
Тромбоз на месте интактной бляшки и вазоконстрикция значительно реже являются непосредственной причиной инфаркта.

[khaertin]

Уважаемый Михаил Юрьевич!
У меня создалось впечатление, что мы с Вами не совсем понимаем друг друга. Никто не говорит, что при чисто нестабильной стенокардии может быть повышение тропонинов. Если маркеры некроза повысились, то это уже конечно инфаркт, даже если на ЭКГ нет изменений, говорящих об этом печальном событии. Поэтому повышение маркеров при НС и является признаком высокого риска и требует более радикального подхода.
С введением в практику понятия "острый коронарный синдром", возможностью определения тропонинов у многих врачей смешиваются такие термины как "нестабильная стенокардия", "инфаркт миокарда без подъема сегмента ST(ИМБПST)", "инфаркт миокарда без зубца Q(ИМБЗQ)".
Разрешите изложить информацию, найденную на кардиосайте:
"Понятие ИМБПST появилось в связи с широким внедрением в клиническую практику определения тропонинов. Больные с ОКС без подъемов ST с повышенным уровнем тропонинов (т.е. больные с ИМБПST) имеют худший прогноз (болеевысокий риск осложнений) и требует более активных лечения и наблюдения. Термин ИМБПST используется для "маркировки" больных на протяжении непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у него крупноочаговый ИМ или процесс ограничился возникновением ИМ без зубца Q."
"При наличии ОКС без подъемов ST определение уровня сердечных тропонинов требуется для быстрого разграничения ИМБПST и НС."

[ostroumov]

Сообщение от khaertin

Уважаемый Евгений Николаевич!
В данном случае бляшка, вызвавшая инфаркт миокарда, скорее всего уже стабильна. С большей уверенностью могу сказать по истечении 2-х месяцев после полного заживления бляшки (поблажка сторонникам радикальных методов лечения, но никак не на протяжении 12 месяцев)...

Уважаемый khaertin! Спасибо за столь подробный ответ! Поскольку в этой дискуссии Вы являетесь основным сторонником консервативной тактики, я лишь пытаюсь для себя прояснить Ваши аргументы. Не сомневаюсь в том, что у Вас есть основания для этого. Но мой опыт обследования больных, перенесших повторные ИМ, к сожалению, заставляет меня занимать более "радикальную" позицию. Еще раз спасибо! Ваш ОЕН.

[Gilarov]

Сообщение от khaertin

Уважаемый Михаил Юрьевич!
У меня создалось впечатление, что мы с Вами не совсем понимаем друг друга.

У меня тоже. Но сейчас, похоже, мы достигли понимания. По пациенту, с которого все началось. Конечно, чем больше времени прошло от момента возникновения ОКС, тем ситуация стабильней. И если гражданин перейдет в стабильную стенокардию, его именно с этих позиций и надо рассматривать. Наверное, правильным было бы проведение сцинтиграфии или стресс-ЭХО для определения величины зоны ишемии. Но мне в данной ситуации более оправданным видится подход инвазивный.

[khaertin]

Уважаемые коллеги!
Я очень рад, что мы начинаем находить общий язык.
Несомненно, если в стационаре есть возможность без особых затруднений провести коронарографию, то можно это сделать любому пациенту с ИБС (не учитывая класс показаний, учитывая противопоказания, не боясь аллергических реакций, не принимая в расчет материальные затраты). В большинстве случаях КАГ подразумевает дальнейшие действия - стентирование или АКШ. После коронарографии (в идеале до КАГ) необходимо дать информацию пациенту или его родственникам о преимуществе той или иной тактики в тот или или иной период лечения, какая из них в большей степени может повлиять на прогноз. Думаю, что на этом этапе "поклонники скальпеля" несколько перегибают палку.
Разрешите мне, как приверженцу более осторожного подхода (принцип "не навреди"), предоставить еще немного информации в защиту такой тактики.
1. Показания к АКШ АСС/АНА для стабильных больных.
Раздел выживаемость:
Рандомизированные исследования, сравнивая КШ и медикаментозную терапию, определили категории больных, у которых в результате вмешательства увеличивается продолжительность жизни. Это пациенты с далеко зашедшими поражениями коронарных артерий: значительным стенозом ствола ЛКА, трехсосудистым поражением (либо двухсосудистым с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей артерии) в сочетание с дисфункцией ЛЖ.
2. В.А. Крыжановский."Диагностика и лечение инфаркта миокарда"
"Можно ли заранее обнаружить нестабильную бляшку?
К коронарным катастрофам чаще всего приводят так называемые молодые, богатые жирами бляшки. Известно, что количество недавно возникших поражений из-за бляшек, которые не вызывают гемодинамически значимого стеноза, гораздо больше по сравнению со старыми (длительно существующими) бляшками, резко суживающими просвет венечных артерий.
Если для развития инфаркта миокарда достаточно даже незначительного в гемодинамическом отношении стеноза, то логично предположить, что реваскуляризация миокарда с помощью ангиопластики и АКШ вряд ли может существенно повлиять на частоту развития в будущем инфаркта миокарда. Результаты больших клинических исследований, в которых сравнивалась эффективность медикаментозного либо инвазивного лечения ИБС, свидетельствуют о том, что проведения шунтирования или ангиопластики не снижают частоту возникновения у этих больных инфаркта миокарда (исследования CASS, BARI, RITA2)."
3. Если интересно, на сайте solvay-pharma в круглых столах можно посмотреть тему "Прогноз при стентировании и АКШ у стабильных больных" (апрель 2006 г.).
С уважением, Хайрутдинов Артур Ринатович.

[ostroumov]

Сообщение от khaertin

Уважаемые коллеги!
Я очень рад, что мы начинаем находить общий язык.
Несомненно, если в стационаре есть возможность без особых затруднений провести коронарографию, то можно это сделать любому пациенту с ИБС (не учитывая класс показаний, учитывая противопоказания, не боясь аллергических реакций, не принимая в расчет материальные затраты). В большинстве случаях КАГ подразумевает дальнейшие действия - стентирование или АКШ. После коронарографии (в идеале до КАГ) необходимо дать информацию пациенту или его родственникам о преимуществе той или иной тактики в тот или или иной период лечения, какая из них в большей степени может повлиять на прогноз. Думаю, что на этом этапе "поклонники скальпеля" несколько перегибают палку.
Разрешите мне, как приверженцу более осторожного подхода (принцип "не навреди"), предоставить еще немного информации в защиту такой тактики.
1. Показания к АКШ АСС/АНА для стабильных больных.
Раздел выживаемость:
Рандомизированные исследования, сравнивая КШ и медикаментозную терапию, определили категории больных, у которых в результате вмешательства увеличивается продолжительность жизни. Это пациенты с далеко зашедшими поражениями коронарных артерий: значительным стенозом ствола ЛКА, трехсосудистым поражением (либо двухсосудистым с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей артерии) в сочетание с дисфункцией ЛЖ.

Уважаемый Артур Ринатович! Это все замечательно, только если Вы, сначала, выступаете против КАГ

Сообщение от khaertin

1. Судя по данным ЭХОКГ, инфаркт может не быть мелкоочаговым. Об этом же может говорить подъем ST в V1-V3(V4?) при поступлении.
2. На ЭКГ при выписке трудно заметить следы перенесенного инфаркта, было бы полезно сравнить её с ЭКГ до поступления в стационар (не исключена вероятность снижения величины зубца R в передне-перегородочных отведениях).
3. Прежде чем направлять больного на КАГ, желательно провести нагрузочную пробу и при необходимости (промежуточные значения тредмил-индекса) - добутаминовый тест или сцинтиграфию миокарда.
4. Если у больного нет стенокардии и тредмил-индекс соответствует низкому риску, особой необходимости в КАГ и дальнейшем стентировании или АКШ нет. Во всяком случае, подобное вмешательство на прогноз сильно не повлияет. При наличии стенокардии оно может улучшить в основном только качество жизни.
Прогноз с большей вероятностью может улучшиться у пациентов низкой фракцией выброса. В представленном случае ФВ снижена незначительно (не выходит за границы нормы по классификации ОССН).
5. У данного больного прогноз может улучшить в первую очередь прием статинов, антиагрегантов и бета-блокаторов.

то, как же Вы предлагаете оценить "значительность стеноза ствола ЛКА, трехсосудистого поражениея (либо двухсосудистым с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей артерии)"? И, если пациент имеет возможность решить этот вопрос кардинально бытро с минимальными затратами времени (это может сберечь не только время, но и сохранность миокарда, ведь для снижения систолической функции ЛЖ может понадобиться повторный ИМ...), почему не рекомендовать ему и эту тактику? Вы уверены, что Ваш подход, в конечном счете, окажется более осторожным?

Сообщение от khaertin

2. В.А. Крыжановский."Диагностика и лечение инфаркта миокарда"
"Можно ли заранее обнаружить нестабильную бляшку?
К коронарным катастрофам чаще всего приводят так называемые молодые, богатые жирами бляшки. Известно, что количество недавно возникших поражений из-за бляшек, которые не вызывают гемодинамически значимого стеноза, гораздо больше по сравнению со старыми (длительно существующими) бляшками, резко суживающими просвет венечных артерий.
Если для развития инфаркта миокарда достаточно даже незначительного в гемодинамическом отношении стеноза, то логично предположить, что реваскуляризация миокарда с помощью ангиопластики и АКШ вряд ли может существенно повлиять на частоту развития в будущем инфаркта миокарда. Результаты больших клинических исследований, в которых сравнивалась эффективность медикаментозного либо инвазивного лечения ИБС, свидетельствуют о том, что проведения шунтирования или ангиопластики не снижают частоту возникновения у этих больных инфаркта миокарда (исследования CASS, BARI, RITA2)."
3. Если интересно, на сайте solvay-pharma в круглых столах можно посмотреть тему "Прогноз при стентировании и АКШ у стабильных больных" (апрель 2006 г.).
С уважением, Хайрутдинов Артур Ринатович.

И здесь та же самая ситуация, пока Вы не знаете состояния коронарного русла, Вы ничего конкретно больному гарантировать не можете. Лишь можете предполагать по результатам многоцентровых исследований. Насколько этот пациент соответствует условиям, описанным уважаемым В.А.Крыжановским которые Вы цитируете "Если для развития инфаркта миокарда достаточно даже незначительного в гемодинамическом отношении стеноза, то логично предположить, что реваскуляризация миокарда с помощью ангиопластики и АКШ вряд ли может существенно повлиять на частоту развития в будущем инфаркта миокарда."? Быть может Уважаемая Anastas все же представит описание коронарографии, и тогда станет яснее, к какой группе можно было бы отнести нашего клиента. С уважением к Вам. Ваш ОЕН.

[khaertin]

Уважаемый Евгений Николаевич!
Я не вижу никакого противоречия в предлагаемой мной тактике.
"3. Прежде чем направить больного КАГ желательно провести нагрузочную пробу..."
Эти пробы предназначены именно для того, чтобы предположить у больного наличие значительного стеноза ствола ЛКА, трехсосудистого поражения и т.д. Если тредмил- индекс меньше -11, то у пациента скорее всего имеется подобное поражение и он тогда направляется на КАГ. Если выявляются промежуточные значения тредмил-индекса, тогда на помощь приходят стресс-ЭХО или пропагандируемые Вами радиоизотопные методы исследования, которые гораздо безопаснее и дешевле коронарографии. Далее больной также, при необходимости, направляется на КАГ. Такая последовательность действий придумана не мной (АСС/АНА). Вы же не будете всем пациентам с головной болью сразу рекомендовать КТ головного мозга, и всем пациентам с болями в животе сразу предлагать провести лапороскопию, хотя это точные и относитнльно безопасные методы диагностики?
Что касается вероятности разрыва "старой" (выявляемой КАГ) бляшки по сравнению с "молодой" (невыявляемой КАГ), то по разным источникам она может составлять 15-20%. Несомненно, можно угадать (с вероятностью примерно 1/6) и "изолировать" именно такую гемодинамически значимую бляшку. Но что делать с оставшимися "неразорвавшимися бомбами"? К сожалению, процессы вызывающие нестабильность бляшек являются мультифокальными, т.е. затрагивают сразу множество бляшек. Кардинально воздействовать на такие процессы мы можем пока еще слабо. Убедительно доказали подобное стабилизирующее действие только статины и антиагреганты.
Я конечно рад за нашего больного, что у него нет стенокардии и одышки при нагрузке, это обстоятельство несомненно доказывает улучшение качества жизни. Но думаю (даже не зная описания проведенной КАГ), что без приема статинов, антиагрегантов, бетаблокеров и регулярных умеренных (без фанатизма) занятий физкультурой, только установкой стента добиться улучшения прогноза не получится.