Для врачей занимающимся ИПП - Хронический трихомониаз

[ABM]

Дворянчикову
Оказывается в Тольятти также есть врач ,диагностирующий ВРТ методом.
Материалы 7 конференции имедисовцев
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
"106 Галанова Л.К. (Центр медцинской профилактики и компьютерной диганостики, г. Тольятти, Россия) Примененение АПК “ИМЕДИС-ФОЛЛЬ” для диагностики микозов, герпесных интоксикаций, бронхиальной астмы
107Галанова Л.К (Центр медцинской профилактики и компьютерной диганостики, г. Тольятти, Россия) Стратегия лечения микозов, герпесных интоксикаций, бронхиальной астмы"
Подробно о результатах аналогичной диагностики той же астмы можно прочесть
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
И. В. Фадеев, Е. Н. Березина
УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПРИ ПОМОЩИ МЕТОДА Р.ФОЛЛЯ И ВЕГЕТАТИВНО - РЕЗОНАНСНОГО ТЕСТИРОВАНИЯ (ВРТ).

Меня интересовало подтверждение излечения от тех же хламидий ВРТ-методом после лечения Хламицидом.
Методы применяемые КВД Вы сами критикуете.
А Снежинскому и e-mail можно написать ,познакомиться.
А то судя по сайту не больно его официальная медицина привечает.
Трихомонадоборцы всех стран-соединяйтесь.
Просто судя по книге Семеновой,которую Вам лень купить и прочесть,на основании анализа излечения около 2000 чел. за последние 2 года ,токсоплазмы и прочая мелюзга исчезают "сами" если очистить организм человека и насытить его кремнием.

Еще они всех там настойкой околоплодника грецкого ореха потчуют для поднятия иммунитета.
В Средней Азии ,как мне одна гражданка рассказала,оным околоплодником настоенным на авиационном бензине,лечат всё подряд- зубную боль,атеросклероз,рак.
Судя по критикуемой всеми Свищевой -это одна и та же болезнь.
Как в анекдоте-эта половинка таблетки от поноса,а эта -от головы.
Панацея по-узбекски,однако.

Д-ру Basic'у
Я рад Вашему возвращению.
Из Киева на ту же конференцию также ездят.
43 .Маслова М.Г., Володарский В.Л. (Национальный НИЦ ОТ и ВБ Украины, г. Киев, Украина) Сравнительная оценка функциональных показателей общей реактивности организма и иммунной системы
108 Скрыпнюк З.Д., Левых В.Я., Мысюк Е.И. (НИИ информотерапии, г. Киев, Украина) Информотерапия конформационных гомотоксикозов
109 Нечерда О.Е., Скрыпнюк З.Д. (Международная гендерная школа, г. Киев, Украина) Купирование гипертензивных кризов методами микрогенераторной информотерапии
115 Кобылянский В.Я., Кобылянская Р.Н. (НИИ информотерапии, г. Киев; ЛДЦ “Инфатеп-Плюс”, г. Коломыя) Тикозные гиперкинезы у детей и подростков (информотерапевтический подход к близорукости)

69 Фоменко М.Г. (Краснодарский край, ст. Павловская, Россия) Лечение хламидиоза, гонореи, трихомоноза с учетом микробиологических циклов по Г. Эндерляйну
74 Протопопова М.А. (ЛДЦ “Био-Фолль”, г. Воронеж, Россия) Синдром Рейтера как частное проявление хламидийной инфекции
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

До начала очередной 8 конференции осталось 10 дней...

[V.Dvorianchikov]

"Меня интересовало подтверждение излечения от тех же хламидий ВРТ-методом после лечения Хламицидом."
Мы вполне доверяем своим методам. А пролеченных "на сторону" направляем только бумажки ради. Я не могу опустошать карманы пациентов лишь для удовлетворения вашего любопытства. Поймите меня правильно. Впрочем, несколько таких "анализов" мне приносили. Не сказать, что полная туфта, но и не фонтан. Во всех отчетах имелись серьезные ошибки. Видел один случай (вроде бы) излечения этим методом уреаплазмоза (правда, ими же и диагностированного, но у контактного по нему пациента) и пару случаев неизлечения хламидиоза.

"А Снежинскому и e-mail можно написать ,познакомиться."
У меня крайне редко возникает желание познакомиться с каким-либо мужчиной. Был бы он хорошенькой девушкой...

"токсоплазмы и прочая мелюзга исчезают "сами"..."
Трихомонады - тоже.

"Еще они всех там настойкой околоплодника грецкого ореха потчуют для поднятия иммунитета."
"Поднять" иммунитет нельзя. Его можно только настроить. Юглон - хороший антисептик. Но и только-то.

"В Средней Азии ,как мне одна гражданка рассказала,оным околоплодником настоенным на авиационном бензине,лечат всё подряд- зубную боль,атеросклероз,рак. Судя по критикуемой всеми Свищевой -это одна и та же болезнь."
В этом со Свищевой согласен. А с авиационным бензином можно и дохимичиться - не все его марки одинаково токсичны.

[ABM]

Действие настойки ореха не только антисептическое.
Она обладает именно адаптогенным действием.
"Сироп «Царский желудь» получают из плодов зеленого грецкого ореха. В состав сиропа входят эфирные масла, яблочная и лимонная кислоты, нафтахинон, флавоноиды; каротиноиды, витамины С, группы В, микроэлементы, легкоусвояемые моносахара: фруктоза, глюкоза.
Фармакологическое применение.
Адаптогенное, общетонизирующее, метаболическое.
Действие настоящего сиропа является совокупным действием его компонентов. Эфирные масла в сочетании с органическими кислотами оказывают, тонизирующий эффект на вегетативный отдел центральной нервной системы. Содержащийся микроэлемент йод, регулирует эндокринную активность щитовидной железы. Витамины в качестве кофакторов усиливают эффект ферментов в процессах биосинтеза, восполняют дефицит суточной потребности по витаминам. Флавоноиды и каротиноиды участвуют в системе защиты клеток при окислении липидов. Нафтохинон (юглон) обладает противовоспалительной активностью.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
"
И на сайте у узбеков никто на бензине настойку не упоминает
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Видимо это локальная самодеятельность.

/Трихомонады - тоже. /

Содержание тромбоцитов в крови становится намного ниже "нормы",как у Семеновой?
Должны бы и бляшки в сосудах пропадать.
А то народ извращается ,индивидуально каждую лазером внутри сосуда облучает после фотосенсибилизации.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
"Другой пример - лечение атеросклероза. Атеросклеротические бляшки, как и опухолевые клетки, способны накапливать некоторые фотосенсибилизаторы. Поэтому фотодинамическую терапию начали применять для устранения бляшек в крупных артериальных сосудах, куда можно ввести световод. Эта процедура гораздо проще и дешевле, чем операция аортокоронарного шунтирования и другие аналогичные операции, а эффект тот же. "

Судя по описанию,применяемые вещества обладают тем же эффектом ,что и Ваш метод окраски-светятся красным светом
"В фотодинамической терапии применяют в основном фотосенсибилизаторы из группы порфиринов. Еще в двадцатые годы было показано, что гематопорфирин, который, кстати, сам по себе присутствует в живом организме, имеет повышенное сродство к раковым клеткам. Почему это происходит, до сих пор до конца неясно, но есть данные, что порфирины связываются с сывороточными белками, в том числе с липопротеинами низкой плотности. А опухолевые клетки содержат большое количество особых рецепторов, к которым прикрепляются липопротеины. Поэтому фотосенсибилизаторы в комплексе с липопротеинами скапливаются на цитоплазматических мембранах клетки и мембранах внутриклеточных органелл: митохондрий, лизосом, ядра.

...
Поскольку в злокачественных клетках сенсибилизатора гораздо больше, чем в окружающей ткани, то при освещении ультрафиолетом или видимым синим светом у опухоли появляется яркое красное свечение. Можно разглядеть и те очаги, которые при обычном освещении не видны.
"
Одни и те же законы мироздания эксплуатируете...

[V.Dvorianchikov]

""
Я не знаю, что такое "адаптогенное" и "общетонизирующее". Это что-то из области словоблудтя. Никаких чрезмерных количеств иода в околоплодниках грецких орехов тоже не содержится: пальцы окрашивает юглон. А если бы и содержалось, то все равно не имело бы особой терапевтической ценности: в иодной настойке или в морской капусте его много больше. То же - по витаминам -имеются и менее экзотичные источники их пополнения.

Между фотосенсибилизацией тканей и нашими методами нет ничего общего.

Гематопорфирин и гемосидерин откладываются во многих патологических и здоровых тканях. По-видимому, туда их заносят макрофаги, переваривающие останки эритроцитов. Такие макрофаги даже получили особое прозвище - "клетки сердечных пороков".

[basic]

АВМ:
Да ,Свищева сильно вошла в Ваше сознание.
Дело в том, что писать, исследовать и трактовать полученные данные могут далеко не все.
Свищева обладает даром писать. но это не значит, что то, что она пишет соответствует действительности.
Из перечисленных Вами фамилий я не знаю ни одной. Наши судьбы не пересекались.
Настойка ореха используется в медицине давно, как и кропива при метроррагии, и имеет примерно такой же эффект.

[V.Dvorianchikov]

Я бы не сказал, что у Свищевой имеется литературный талант. Ее труды при поверхностном ознакомлении подготовленным читателем воспринимаются как бред старой маразматички. Однако, даже если она и слишком далеко заходит в отождествлении тромбоцитов и макрофагов с простейшими, в отношении онкогенеза рациональное зерно в ее посылах имеется. И она, без сомненя, знает, о чем говорит.

[ABM]

Меня лично литературный стиль Свищевой совершенно не интересует.
Меня интересуют отзывы о ее теории практиков и альтернативная проверка ее заявлений и опытов.
Естественно, полностью с ней никто не согласен ,обычно добавляют ,что не только трихомонада во всем виновата, но и например грибки по Елисеевой,глисты по Семеновой,токсины по Снежинскому.
Каждый что способен обнаружить о том и пишет.
Снежинский например
"Наш опыт диагностики и лечения больных, в немалой степени подтверждает теорию Т.Я. Свищевой, хотя и с некоторыми дополнениями и уточнениями. Оказалось, что ряд дегенеративно-дистрофических процессов вызывается не только трихомонадами, но и другими простейшими - лямблиями и токсоплазмами.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
"
Елисеева. Отзывы пациентов.
"Я приехала из Сибири. Страдала сильным ожирением, 3-4 степени. Была оперирована по поводу онкологии кишечника, был обнаружен метастаз в печени, миоматозные узлы в матке. На ВРТ-диагностике у меня был обнаружен грозный аспергилловый грибок. За один курс в стационаре я похудела на 11 кг, гемангиома печени и миоматозные узлы уменьшились в 2 раза.
...
В мае 2000 г. У меня появились боли в нижней части живота, в левой груди, повысилось артериальное давление, появилась сонливость, утомляемость. При обследовании в больнице был установлен диагноз - миома матки "7-8 недель", три миомных узла, кисты в обоих яичниках, кистозная мастопатия левой грудной железы, урогенитальный хламидиоз, климакс. Диагноз был подтверждён на УЗИ. Была предложена операция удаления матки и обоих яичников...

Но мне посчастливилось - я прочла Вашу книгу "Гибель рака. Диагностика" и приехала на обследование в Ваш медицинский Центр, где диагноз подтвердился и к тому же были определены "виновники" - три вида грибков.


[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
"

Дворянчиков ,например,легко обнаруживает хламидий с микоплазмами-сответственно они главные виновники(судя по сайту panacea).
Грибки упоминаемые пациентами Елисеевой даже не диагностируются из-за отсутствия технической возможности.
У нас в городе миомы хирурги просто оттяпывают не вдаваясь в тонкости диагностики,хотя при гомеопатическом лечении у фоллиста были случаи рассасывания миом.

Есть и другая точка зрения - как Шанкаран, например ,считать что физические патологии следуют за психическими.
Сответственно вылеченный на физическом уровне человек вновь заболеет если не изменит свой взгляд на обстоятельства ,на которые не может повлиять.
Поэтому и точно знать какая разновидность мух ослабленную лошадку загрызает не важно.
Может её тоска гложет,а не мухи...

[V.Dvorianchikov]

Ну, то, что грибки за хламидиями, а не наоборот, это однозначно (например, простая схема: убираем хламидии - исчезает онихомикоз). "Физическое" и "психическое" - сферы жестко сцепленные. Которая из них вылетает первой, а которая вдогонку, сказать невозможно, но поражающий фактор все равно должен быть превнесен. Глисты и протисты, как я уже указывал, могут быть основными или промежуточными хозяевами паразитов помельче. В общем, больной организм - это огромная пирушка для нескольких облигатных патогенов, десятков условных патогенов и сотен комменсалов. И кто из них заказал банкет, выяснить не легко. Хотя простая логика подсказывает, что всякая хроническая болезнь связана со стойким иммунодефицитом, вызвать который невозможно иначе, как повредив клетки в нем задействованные или защищающие от него собственными мембранами.

[basic]

Стендовый доклад на V Международной конференции МАКМАХ: «Антимикробная терапия» 4-6 июня 2002 г.

Трихомонадоносительство и микробные ассоциаты в гинекологии. Сложности диагностики и лечения. Принципы антибиотикотерапии трихомониаза по циклической методике.

Проф.Венцковский Б.М., Неймарк С.Л., Бакшеев С.Н.

Г.Киев, Украина
Кафедра акушерства и гинекологии № 1 КГМУ

E-mail: [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]



Цель: Определение масштабов трихомонадоносительства в ассоциациях с другими возбудителями ИПП среди пациентов, обратившихся в женскую консультацию. Очередность лечения с учетом ТANK – функции трихомонады. Эффективность циклической методики лечения трихомониаза и контроль излеченности.

Материалы и методы:
Обследованию на трихомониаз и другие ИПП подвергнуто 480 женщин в возрасте от 16 до 68 лет, обратившихся с жалобами в женскую консультацию и обследованные при проведение профилактических осмотров.
Исследование на выявление трихомонадной инфекции проводилось путем параллельного посева на две, различные по составу питательные среды, после проведения провокации в последний день mensis, морфологического исследования анализа выделений, полученного из трех точек, цитологического исследования.
Культивация на среде до 200 часов. Типирование возбудителя в живой капле на 36, 48, 96, 200 часов от начала культивирования.
Исследование на HPV проводилось методом ПЦР, путем забора материала стандартными ацелонами из цервикального канала, уретры . Также проводился забор материала ложкой Фолькмана с поверхности слизистой шейки матки, влагалища, половых губ.
Исследование на мико-уреаплазменную инфекцию проводилось методом DUO, путем забора материала ложкой Фолькмана из цервикального канала, уретры, поверхности шейки матки, влагалища.
Исследование на хламидийную инфекцию проводилось методом ИФА(соскоб), путем забора материала из цервикального канала и уретры при помощи цитобранш.
Лечение трихомониаза проводилось по разработанной нами методике путем циклического применения противопротозойных препаратов, чередующееся с периодом стимуляции вегетации возбудителя.
Контроль излеченности трихомониаза проводился не ранее 14 дней после последнего применения антибиотика и повторял методику параллельных посевов на две, различные по составу питательные среды, после провокации. Остальные обнаруженные инфекции подвергались лечению только после двойного, отрицательного ответа по трихомонаде.

РЕЗЛЬТАТЫ
Трихомонадная инфекция обнаружена у 182 из 480 пациенток- 37.9%
HPV(human papiloma virus) 18,31,33,35 тип и HPV(human papiloma virus) 6,11,39,56 тип - у 145 женщин, что составило 30.2%. Соотношение высоко и низкоонкогенной группы 3:1
Микоуреаплазма обнаружена 296 – 61,7%
Хламидийная инфекция у 19- 4%
Сочетание двух и более инфекций наблюдается в 86% случаев. Моноинфекция в 14%. Мы считаем, что выявление моноинфекции относится, скорее к гиподиагностике в связи с отсутствием полной диагностической панели вирусов и условнопатогенных микроорганизмов.

После первого курса теапии по циклической методике трихомонады повторно выявленны в случаев.
Таким образом успешные результаты лечения после первого курса приближаются лишь к 65%.

Обсуждение:
Определения истинных масштабов распостранения инфекций, передающихся половым путем представляет достаточно сложную задачу и возможно только после тщательного обследования пациенток, обратившихся в женскую консультацию с жалобами или на профосмотр при условии проведения полного бактериологического скрининга.
На достоверность полученных результатов влияют следующие факторы:
- обязательная подготовка пациенток перед обследованием ( обострение хронического воспалительного процесса, срок обследования сразу после менструации, минимум две недели без антибактериальных препаратов и влагалищных средств.
- Правильный выбор методов диагностики с учетом возможных измененных свойств возбудителей. Использование нескольких методов диагностики для установления диагноза(цитоморфологический, культуральный, ПИФ, ИФА, ПЦР, Ig G, M, A и т.д). Правильный выбор лаборатории.
- Соблюдение строгих правил забора материала с учетом свойств и локализации возбудителя.
- Двойные или тройные контроли излеченности с возможным выявлением атипических форм различными методами в различных лабораториях.
- Правильная маркировка исследуемого материала. Лаборатория не должна знать предварительный диагноз пациента а также на каком этапе( контроль после или в ходе лечения, обострение процесса и т.д) был получен материал. Мы придерживаемся тактики следования принципам доказательной медицины на этапах лабораторного подтверждения диагноза .

В большинстве случаев результаты обследований по обнаружению возбудителей коррелировали с определенной клинической картиной. Однако приблизительно в трети случаев, при обнаружении специфических инфекций, наблюдалась стертая клиническая картина и видимое отсутствие привычной для нас клиники данного заболевания. В своем большинстве эти пациентки считали себя практически здоровыми, часто указывая на перенесенные ранее и обнаруженные теперь заболевания.
Детальное обследование пациенток, анамнестически указавших на перенесенный ранее и пролеченный трихомониаз, показало наличие трихомонадной инфекции в их организме, спустя несколько лет после лечения. При этом морфологическое исследование анализа выделений и проведение бактериологического исследования по стандартным методикам с учетом выполнения культивирования возбудителя на стандартных или модифицированных питательных средах( Печеночный агар, Махачкалинская среда для диагностики трихомонад, посевы на среды Джонсона –Трасселя) не выявляло трихомонадоносительства и только после проведения специализированного обострения процесса и использования комплекса современных диагностических методов были выявлены простейшие, отнесенные нами к виду trichomonas vaginale.
Проанализировав научные исследования коллег, а также свои собственные наблюдения счиатем необходимым изложить некоторые свойства трихомонад, которые важны в понимании подхода к их диагностике и лечению:
- В макроорганизме возможно одновременное существование типических ( вегетативных) и атипических форм трихомонад, превращение одних форм в другие.
- Крайне низкая метаболическая активность некоторых атипических форм и вследствие этого малая доступность их для специфических лекарственных средств.
- Свойство атипических форм под действием неблагоприятных факторов( неадекватная терапия противотрихомонадными препаратами, местное действие антисептических форм) превращаться в низко метаболическую атипическую форму.
- Способность эстрогенов и некоторых биологически активных веществ запускать механизм обратного превращения атипической формы, в вегетативную – метаболически активную и, следовательно, доступную специфическим, лекарственным средствам.
- Способность атипических амебоидных форм проникать в межклеточное пространство, т. е. находиться субэпителиально. Отсюда не информативность методов диагностики (анализ выделений, во многих случаях бакпосев или ПЦР).
- Наличие растворимого антигена и антихимотрипсина на поверхности трихомонад, препятствующие не только разрушению простейшего, но и возможному уходу от иммунного контроля, за счет абсорбции на своей поверхности чужеродных антигенов.
- TANK функция, трихомонады, т.е. способность захватывать и сохранять внутри себя в жизнеспособном состоянии микробные и вирусные агенты.

[basic]

TANK-функция
Предложенное нами понятие TANK-функции трихомонады, в статье на III Международном конгрессе по акушерству и гинекологии (г. Одесса, 2000г) использовано для удобства обозначения уникального свойства этого паразита и требует более детального его обяснения.
Трихомонада напоминает цистерну (TANK - анг. - цистерна), по своим линейным размерам превышая во много раз размеры вирусных и микробных частиц. Ее еще можно сравнить с “автобусом”, который перевозит “пассажиров”. Что это за “пассажиры”?
Многими авторами было отмечено, что внутри трихомонады могут находиться гонококи, сперматозоиды и т.д. Каким образом они туда попадают - вопрос не изученный. Различные исследователи пытались обнаружить ротовое отвертсвие у трихомонады - безуспешно. Но факт остается фактом. В 1999 году В. В. Делекторским, О. А. Голодовой было доказано, что трихомонада является резервуаром не только для возбудителей бактериальных инфекций, но и микоплазменой и хламидийной инфекций.
Другими словами трихомонада является неким универсальным защитным и транспортным средством для множества остальных ИПП, т.е. выполняет TANK-функцию.
TANK-функцией обясняються многие случаи неудач в лечении гонореи, хламидиоза, микоплазмоза, а так же вирусных поражений полового тракта.
Этот вопрос можно рассмотреть на примере “рецидивирующего” хламидиоза.
Специфической противохламидийной антибиотикотерапии будут доступны только те формы хламидий, которые будут находиться вне трихомонады и скорее всего погибнут. Проведя контроль излеченности, вы можете более не обнаружить хламидий в организме пациентки. Но это, вовсе не обозначает, что она излечена. Хламидийные частицы остались в трихомонаде в жизнеспособном состоянии и по окончанию ее цикла развития, выйдут из нее и вызовут рецедив хламидиоза.
Это бесконечный порочный круг, который можно прервать только попытавшись вначале уничтожить трихомонаду и только после этого, назначить лечение других ИПП.
Вышеизложенное правило являеться кардинальным в подходе к диагностике и лечению ИПП. Проблему следует рассматривать так – трихомониаз и другие ИПП.
TANK-функция будет иметь влияние и на тактику обследования пациентки на ИПП. Проводя первичный скрининг, пациенток на наличие ИПП мы столкнулись с изолированными случаями атипических форм трихомониаза (АФТ), при которых другие инфекции, в том числе вирусные, не обнаруживались. Однако, после успешно проведенной комплексной противотрихомонадной терапии, при повторном аналогичном скрининге, обнаруживали у пациенток, как бы проявившиеся после избавления от трихомонад, другие инфекции (хламидийную, микоплазменную, вирусную, в различных комбинациях).
Так же, наблюдая за состоянием эпителия шейки матки у 4-х пациенток на фоне лечения изолированной АФТ, мы обнаружили следующее явление в динамике кольпоскопической картины. У этих пациенток были онаружены АФТ на фоне небольших очагов лейкоплакии эпителия шейки матки. Кольпоскопическая картина, после проведенной комплексной противотрихомонадной терапии, не только не улучшалась, но и появились новые обширные лейкоплактические поражения, чередующиеся с полями выраженной дисплазии. В дальнейшем, при повторном обследовании методом ПЦР, у этих пациенток было обнаружено наличие ПВЧ.
Эти наблюдения, еще раз подтверждают важность учета TANK-функции трихомонады в подходе к ее диагностике и лечению.
Наш клинический опыт позволяет выделить большую группу группу гинекологических больных, подлежащих обязательному специальному лабораторному исследованию на наличие атипической формы трихомониаза
- тип II, III, IY, Y цитологии( в 60% обнаружены трихомонады)
- кольпоскопическая картина дисплазии эпителия шейки матки
- острые и хронические воспалительные заболевания полового тракта а ткаже рецидив после пролеченной любой половой инфекции.
- Наличие пио или гидросальпинкса, бартолинит( в 80% обнаружены трихомонады)
- рецидивирующие циститы, пиелоциститы ( в 38% выявлена трихомонадная инфекция)
- эпизодические проявления зуда introitus vaginae;
- легко травмируемый канал и гиперплазии эндометрия;
- бактериальный вагиноз,
- трихомониаз в анамнезе любой давности, в том числе леченный.

Предложенная нами циклическая терапия основывается на принципе перевода атипических низкометаболических форм трихомонадной инфекции в вегетативные( метаболически активные формы) перед каждым циклом применения специфических противпротозойных средств.
По нашим данным улучшение результатов лечение прямо пропорционально количеству циклов терапии, чередующихся с подготовкой к ней. Напротив, превышение доз противопротозойных средств, не приводит к улучшению результатов лечение. Принципиальной разницы в резистентности низкометаболической формы трихомонады к различным группам 5-нитроимидазолов, по нашим данным нет. Успех лечения зависит от правильного начала времени терапии. Начало применения антибиотика первого цикла всегда следует начинать с первого дня mensis. Промежуток между циклами терапии не менее 6-ти дней.
Испытав различные подходы и методики лечения, мы пришли к выводу, что местное применение любых противотрихомонадных лекарственных форм в сочетании с антибиотикотерапией per os ухудшает результаты лечения.
Это объясняется тем, что при применении местного лечения
Значительная часть вегетативных форм погибает, но часть возбудителей, под действием химического агента, опять превратятся в низкометаболическую форму и останутся недоступными ни местному противопротозойному препарату ни терапии , применяемой per os.
Выводы:

1. Инфекции, передающиеся половым путем, в подавляющем случае, представляют собой микробно-вирусные ассоциаты, со сложным взаимодействием между собой и макроорганизмом.
2. Распространенность трихомониаза среди женского населения, обратившегося в женскую консультацию, составляет более 38% и требует дальнейшего изучения.
3. Некоторые свойства трихомонад позволяют подчеркнуть ее особую важность среди ИПП и рассматривать проблему как трихомониаз и другие ИПП.
4. Соблюдая принципы рациональной антибиотикотерапии в контексте правил доказательной медицины, недопустимо применение антибиотикотерапии без предварительной детекции возбудителей, вызвавших заболевание.
5. Лечение трихомонадной инфекции, в отличие от бытующего мнения, представляет сложную задачу. Излеченность после первого курса терапии по нашим данным составляет не более 70%.
6. Лечение других ИПП следует начинать только после отсутствия трихомонад в многоступенчатом контроле у обоих половых партнеров, выполненном в разных лабораториях по принципам двойных слепых исследований протокола GSP.

[basic]

Известно, что все полые органы организма являются резервуаром для соответствующих биологических
жидкостей (желудочный сок, содержимое кишечника, моча и др.), имеющих строго определенные
параметры рН, микроэлементного, белкового, углеводного, липидного и др. составов. Однако,
содержимое
влагалища до настоящего времени с позиций концепции «биологической жидкости» практически не
изучалось и не имело соответствующих диагностически значимых параметров. Немногочисленные
работы и наши собственные данные свидетельствуют, что влагалищное содержимое состоит из
жидкостного и клеточного компонентов, слизи, продуцируемой цервикальными железами, транссудата,
десквамированного эпителия влагалища и матки, лейкоцитов и микроорганизмов. Процесс образования
влагалищного содержимого относительно постоянен и количественно составляет в сутки от 0,76 ± 0,004 до
4,5 ± 0,12 мл. При половом возбуждении продукция влагалищной жидкости (ВЖ) увеличивается.
Этот субстрат называется "влагалищной смазкой". Количественное увеличение жидкости происходит
благодаря притоку крови во влагалищное венозное сплетение с последующей транссудацией.
При электрофоретическом разделении определяются альбумин, альфа-1-антитрипсин,
альфа-2-гаптоглобин, альфа-2-макроглобулин, бета-липопротеиды, орозомукоид, церулоплазмин, а также
иммуноглобулины групп А, G, М , лактоферрин и трансферрин. Лактоферрин и трансферрин относятся к
группе сидерофилинов. Они ограничивают доступность железа бактериям, прочно связывая этот
микроэлемент, Поэтому они представляют собой самостоятельную систему естественного иммунитета.
Помимо прочего железо, связанное с лактоферрином, может играть определенную роль в генерации
активных форм кислорода ацидофильной микрофлорой влагалища. Особенно важно присутствие во
влагалищной жидкости лактоферрина, поскольку этот белок сохраняет способность удерживать железо и
в кислом диапазоне рН, характерном для влагалищной жидкости в норме.
Микроорганизмы используют железо для обеспечения синтеза главным образом железосеропротеидов и
цитохромов. В условиях дефицита железа микроорганизмы усиленно продуцируют сидерохромы, при
этом вирулентность микроорганизмов в значительной степени зависит от способности сидерохромов
конкурировать с сидерофилинами организма хозяина за присутствующее в тканях и биологических
жидкостях железо. С этим можно связать тот факт, что при бактериальном вагинозе (БВ) происходит
30-кратное повышение содержания трансферрина во влагалищной жидкости. Сидерохромы имеют бурую
окраску, растворимы и могут быть причиной сероватого оттенка отделяемого влагалища при БВ. Известно,
что при сидеропенических состояниях нарушается метаболизм эпителиальных клеток, что приводит к
атрофии слизистых оболочек. Возможно, это является одной из причин нарушения функции и повышенной
десквамации эпителия при БВ.

Молочная, уксусная, а также летучие жирные кислоты с короткой углеродной цепочкой (С3 - С6)
также являются важными составляющими содержимого влагалища. Они образуются из углеводов,
попадающих в ВЖ из клеток эпителия. Лактобактерии ферментируют углеводы до алифатических жирных
кислот. Эти кислоты являются нормальной физиологической составляющей ВЖ и обеспечивают
поддержание кислотности влагалищного содержимого. В норме рН соответствует кислому диапазону и
находится в пределах 3,7 - 4,5. Методом газожидкостной хроматографии выявлено повышение уровня
присутствия ацетата, пропионата, бутирата и сукцината и значительное снижение содержания молочной
кислоты при БВ или трихомонозе. Известно, что с метаболизмом молочной кислоты тесно связана
пировиноградная кислота, активность фермента лактатдегидрогеназы и пируватдегидрогеназного
ферментного комплекса. Однако сведения об их содержании и активности в ВЖ практически отсутствуют.
В прогрессе метаболизма анаэробных микроорганизмов образуется ряд веществ, относящихся к классу
летучих аминов (метиламин, диметиламин, триметиламин, фенилэтиламин, изобутиламин, путресцин,
кадаверин) и летучие короткоцепочечные жирные кислоты. Эти соединения имеют неприятный запах
«несвежей рыбы», так называемый аминовый запах. В норме эти соединения присутствуют в ВЖ, но в
очень малых концентрациях. Для их обнаружения применяется аминовый тест, дансиловый метод
(определение в водном растворе) и парофазный анализ или газовая хроматография.
Кроме пролинаминопептидазы в ВЖ установлено повышение активности еще двух ферментов,
определяющих патогенез инфекционно-воспалительных заболеваний влагалища. Это сиалидаза
(нейраминидаза) и муциназа. Сиалидаза обеспечивает способность микроорганизмов разрушать ткани за
счет деструкции макромолекул, содержащих сиаловую кислоту, то есть белков, обнаруживаемых в слизи.
Отмечено, что у больных бактериальным вагинозом активность этого фермента повышается в 82%
случаев, а в норме или после успешного лечения она практически не определяется. Установлено, что
сиалидаза является продуктом метаболизма ассоциированных с БВ микроорганизмов - бактероидами,
вейлонеллами, пептококками, пептострептококками, фузобактериями, мобилюнкусами и др.
В развитии осложнений беременности (преждевременные роды, разрыв амниотических оболочек и др.)
наряду с вышеуказанными ферментами важная роль принадлежит фосфолипазе А2 как ферменту,
активирующему простагландиновый синтез. При микст-инфекциях активность фосфолипазы А2 в ВЖ
достоверно выше, чем при моноинфекции. Активность этого фермента ингибируется ионами Са2+.
Малейшее изменение баланса кальция приводит к изменению суммарной гидролитической активности
фосфолипазы. В небольших количествах в ВЖ обнаруживается и фосфолипаза С.
Установлено, что в цервикальной слизи содержится до 5 нг/г влажной массы простагландинов, что
превышает их содержание в других органах. Природа и биологическое значение их столь высокого
содержания до сих пор не определены, при этом важным компонентом активации простагландинового
синтеза является повышение при БВ и других влагалищных инфекциях содержания эндотоксина.
Гемолитический эндотоксин (цитолизин) массой 59 кД относится к так называемым сульфгидрильным
цитолизинам, которые при контакте с клеточной мембраной вызывают разрушение клетки. Эндотоксин
продуцируется грамположительными бактериями и по своим биологическим параметрам похож на
тетатоксин CI. perfringens и гемолизин Escherichia coli. Установлено, что его действие блокируется
осмотическими протекторами и экзогенными липидными мембранами.
Инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовых органов вызываются большой группой
бактерий и вирусов. Наиболее часто наряду с гонококками, трихомонадами, хламидиями обнаруживаются
условно-патогенные строгие анаэробные микроорганизмы - бактероиды, пептококки, пептострептококки,
фузобактерии, вейллонеллы, а также - представители кишечной микрофлоры семейства
Enterobacteriaceae. Подобные полимикробные процессы (микст-инфекции) характеризуются тем,
что этиологическим фактором выступает не один какой-либо отдельно взятый микроб, а их ассоциация с
присущими только ей биологическими свойствами.

[basic]

За последние 60 — 70 лет отчетливо прослеживается эволюция возбудителей, вызывающих
инфекционные заболевания женских половых органов. Так, до применения сульфаниламидных
препаратов (до 30-х годов XX столетия) основным возбудителем послеродовых, послеабортных и
хирургических инфекций являлся стрептококк. Появление стрептоцида и других сульфаниламидов
способствовало уменьшению частоты стрептококковых инфекций и увеличению стафилококковых.
Постепенно стафилококковые гнойно-воспалительные заболевания настолько широко распространились
в мире, что о них стали говорить как о "чуме XX века" (Беляков В. Д. и др., 1976). Открытие и применение
пенициллина, а впоследствии большого числа антибиотиков других групп привели к постепенному
преобладанию грамотрицательной микрофлоры (в основном группы энтеробактерий). В настоящее время
реальную клиническую значимость приобрела группа "забытой микрофлоры" — условно-патогенные
возбудители, называемые неклостридиальными анаэробами.
В работах, посвященных этиологии БВ, прежде всего обращают на себя внимание разные, а подчас
диаметрально противоположные точки зрения. Так, некоторые исследователи считают вагиноз
моноинфекционным процессом, придавая ведущую этиологическую роль, как правило, одному
возбудителю, чаще всего G. vaginalis, Mobiluncus sp., M. hominis. Напротив, существует мнение, что
одними из наиболее клинически значимых этиологических агентов БВ являются строгие анаэробные
бактерии типа бактероидов, пептококков и пептострептококков. Pfeifer Т.А. и соавт. (1978) были первыми,
высказавшими это предположение. Анаэробные микроорганизмы, выделяемые при БВ, послужили в свое
время основанием выделения термина «анаэробный вагиноз», о чем уже упоминалось выше.
Известно, что присутствующие в больших концентрациях во влагалище здоровых женщин
H2O2 -продуцирующие лактобактерии (LB-H2O2 ) подавляют рост патогенных микроорганизмов,
включая Bacteroides bivius и Gardnerella vaginalis. Эффективность действия LB-H2O2 может
ингибироватъся каталазой многих бактерий, вырабатывающих этот фермент. То есть снижение
количества сопровождается угнетением антагонистической активности, а каталаза других бактерий
усугубляет этот процесс. С другой стороны, эти авторы обнаружили, что токсичность LB-H2O2 в отношении
чужеродных микробов вновь восстанавливается в присутствии лейкоцитарной пероксидазы и хлоридов.
Иными словами, LB-H2O2 способствуют поддержанию оптимального биоценоза, в особенности в
присутствии пероксидазы и солей галогенов. Таким образом, по предварительным данным можно считать,
что пероксидазная активность LB-H2O2 также выполняет определенную роль в механизме барьерной
функции влагалища.
M. hominis могут обнаруживаться у 5 - 65% здоровых женщин и у 60 - 75% больных. Эти микроорганизмы
были выделены у 24% пациенток с Б В в клинике трансмиссионных заболеваний и у 32% женщин с
цервицитом. В последнем случае ассоциации M. hominis и G. vaginalis наблюдались в 54%, то есть
персистенция микоплазм во влагалище женщин при БВ и цервиците сопряжена с присутствием другой
микрофлоры, имеющейся при данном синдроме. Кроме того, было обнаружено, что в ряде случаев БВ
сопровождается подъемом в сыворотке крови IgG-антител к M. hominis (28,7±0,25 EIU) по сравнению с
женщинами без БВ (16,7±0,18 EIU, р<0,01). Наличие микоплазм существенно снижает эффективность
антимикробной терапии из-за их высокой устойчивости ко многим антибиотикам. Вся сложность в картине
микрофлоры влагалища при наличии M. hominis заключается в том, что этот возбудитель во многом
зависит от жизнедеятельности сопутствующих микроорганизмов. Иными словами, между М. hominis и
другими бактериями имеются симбионтные и синтрофные взаимоотношения. Пока не будут выяснены
факторы, влияющие на изменение вагинальной флоры, не могут быть установлены причины, вызывающие
БВ, и не может быть выработан план предупреждения болезни.
Следовательно, на основании проведенных бактериологических исследований становится очевидным,
что БВ вызывает не единственный какой-либо патогенный возбудитель, как считалось ранее при
классических инфекционно-воспалительных заболеваниях, таких как гонорея, трихомоноз, кандидоз.
С этиологической позиции БВ - это полимикробная болезнь, обусловленная изменением нормальной
вагинальной экологии с выраженной пролиферацией анаэробов, как в видовом, так и в количественном
отношении. Влагалищная микрофлора у пациенток с БВ состоит из комбинации аэробных,
факультативно-анаэробных, оксиген-толерантных анаэробных и строгих анаэробных микроорганизмов,
сосуществующих в симбиозе друг с другом. Не может ускользнуть от внимания, что аэробные виды
составляют малую часть микробного пейзажа при вагинозе. При БВ происходит нарушение этого
равновесия. Исчезают одни виды микроорганизмов, появляются другие и в этом случае этиологическим фактором выступает не какой-то отдельно взятый микроб, а их ассоциация с присущими ей
специфическими биологическими особенностями, которые она приобретает в симбиозе различных
микроорганизмов. Каждый из ассоциантов может и не обладает теми свойствами, которыми обладают
ассоциация в целом. Трудно в таком случае отдать предпочтение какому-либо одному или двум
микроорганизмам. С этиологической точки зрения важны все выделяемые бактерии, приобретающие в
симбиозе с другими видами свойства, которые самостоятельно у них отсутствуют. Изменения в
микрофлоре при БВ могут являться результатом альтернативного механизма, при котором лактобациллы и
вагинальный эпителий конкурируют с другими микроорганизмами.
В настоящее время моноинфекционные процессы, например только гонококковые, хламидийные или
трихомонадные встречаются все реже и реже. Особенностью этиологии СТЗ на современном этапе
является их полимикробность, то есть сочетание нескольких видов возбудителей. По нашим данным,
микст-формы сексуально-трансмиссионных заболеваний были выявлены в 52% случаев, из них более
трети (34,3% ) имели сочетание трех и болев возбудителей. Общая распространенность урогенитального
хламидиоза среди популяции больных с воспалительными заболеваниями гениталий составила 23,1%,
уреаплазмоза или микоплазмоза - 11,5%, вирусных поражений - 9,2%.
Особенности течения и исхода воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин
во многом определяются иммунологическим состоянием организма. Отражением иммунологического
статуса являются показатели гуморального и местного иммунитета. Общий гуморальный иммунитет у
здоровых женщин и у больных с воспалительными заболеваниями внутренних половых органов
септической или гонорейной этиологии изучался многими авторами. Исследованиям местного
иммунитета уделялось и уделяется гораздо меньшее внимание. Обнаружено, что при гонорее,
трихомонозе и герпесе концентрация IgG и IgA в цервикальной слизи возрастала в 3 - 6 и более
(до 10) раз. У 20% женщин с высокими показателями IgA и IgG обнаружено появление IgM (в норме
он отсутствует). Отношение IgG/IgA находилось в пределах 3,8:1 - 5,7:1, тогда как у здоровых оно
составляло 1,5:1 - 2:1. Наблюдавшиеся сдвиги в концентрации иммуноглобулинов дают основание
полагать, что возникший патологический процесс способствовал больше транссудации
иммуноглобулинов из сыворотки крови, чем их местному синтезу. В пользу такого предположения
свидетельствует и существенное увеличение концентрации IgM. Аналогичные сдвиги в уровнях
иммуноглобулинов во ВЖ наблюдались и при кандидозе. Иные соотношения были характерны для
больных трихомонозом: концентрация иммуноглобулинов в содержимом влагалища увеличивалась не
более чем в 2 - 2,5 раза, причем основное увеличение отмечено у IgA. Соотношение концентрации
IgG/IgA находилось в пределах 1:1,1 - 1:1,8, что ясно указывало на возросшую роль местного синтеза IgA.
Изучение местного иммунитета при остром и хроническом кольните позволило
обнаружить SIgA, IgA, IgG и непостоянно в незначительных количествах IgM. Соотношение SIgA к
иммуноглобулинам других классов составило в группе здоровых 4:1 -5:1. В острую фазу заболевания
это соотношение было равно 8:1 - 10:1; по мере ликвидации воспаления -3:1 - 2:1, в основном за счет
повышения концентрации IgM. Самые низкие показатели SIgA наблюдались при хроническом кольпите,
на основании чего был сделан вывод о резком угнетении местного иммунитета в хронической стадии
воспалительного процесса влагалища.
В научных работах первой половины XX столетия была показана зависимость состояния
микробиоценоза влагалища от функции яичников. Начало этому направлению в исследованиях
послужила теория Шредера-Лезера «латентного микробизма», согласно которой при физиологическом
накоплении гликогена в клетках эпителия и во влагалищном транссудате влагалищные палочки
вызывают молочнокислое брожение. Образующаяся таким образом молочная кислота создает
условия для вегетирования в «питательном транссудате» -вагинальной палочке и обусловливает первую
степень чистоты содержимого влагалища (но классификации Гейрлина), причем максимума ее
концентрация достигает перед наступлением менструации.

[basic]

В последующем фундаментальные работы Г.Л.Дозорцевой (1948) убедительно доказали, что функция
яичников оказывает влияние на кислотность влагалища, о чем свидетельствует отсутствие кислой
реакции в детском периоде, появление ее при наступлении половой зрелости и последующее
исчезновение в менопаузе. Более того, рН влагалища изменяется у одной и той же женщины в течение
менструального цикла. Отсюда следует, что соответственно изменениям рН в определенных пределах
может изменяться и микрофлора. Полученные результаты позволили прийти к пониманию роли
биологических защитных факторов влагалища в следующем: гликоген слизистой оболочки влагалища
под влиянием ферментативных процессов расщепляется до моносахаридов. Последние уже благодаря
влагалищным палочкам (лактобактериям) расщепляются до молочной кислоты. Все эти процессы
происходят под влиянием циклической функции яичников. По сути именно этой теорией мы пользуемся
сегодня. Однако несмотря на тщательность проведенных в эти годы исследований, имевших, прежде
всего наблюдательный характер, и более поздних, основанных на результатах функциональной
диагностики, дальнейшего развития это направление не получило, хотя гинекологическая
эндокринология трансформировалась в самостоятельную медицинскую дисциплину. В последующих
работах как отечественных, так и зарубежных ученых основное внимание уделялось тем или иным
эндокринным расстройствам у больных хроническим сальпингооофоритом. Стало известно, что
нарушение гормонального статуса у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки
способствует возникновению пролиферативных и гиперпластических процессов в органах-мишенях,
а также увеличению частоты эндокринного бесплодия. Доказано, что изменения в эндокринной системе,
возникающие у больных с воспалением придатков матки, остаются после исчезновения клинических
проявлений сальпингооофорита и приобретают характер самостоятельного заболевания.
Полученные нами результаты в некоторой степени противоречат существующей теории, согласно
которой все нарушения в микробиоценозе влагалища происходят из-за снижения концентрации
эстрогенов. Наши исследования свидетельствуют, что нормальный уровень суммарных эстрогенов,
увеличение секреции эстрадиола, но что самое характерное - увеличение концентрации прогестерона в
течение всего менструального цикла, коррелирует с нарушениями в микроэкологической системе
влагалища. Возможно, что благодаря именно повышенной концентрации прогестерона наблюдается
увеличение IgA в сыворотке крови.
Кроме рассмотренных выше гормонов нами проводилось сравнение концентраций пролактина,
тестостерона, кортизола, Т3 и Т4 у пациенток с БВ и здоровых женщин, однако достоверных отличий по
этим показателям не обнаружено, следовательно их патогенетическая роль в развитии дисбиотических
состояний влагалища не установлена. Важно отметить, что прослеживается совершенно отчетливая
взаимосвязь между длительностью заболевания и выраженностью гормональных изменений. Так, среди
больных, у которых продолжительность болезни исчислялась пятью и более годами,
были обнаружены наиболее значимые отличия от гормонального статуса здоровых женщин.

[V. ZAITSEV]

Как уже неоднократно отмечалось метаболически неактивные (малоактивные) формы потенциально патогенной микрофлоры отнюдь не обязательно «зимуют» только в трихомонадах. Множество неактивных (спящих) штаммов потенциально патогенных вирусов, бактерий, грибов окружает, находится в нас. И никуда мы от них не денемся. Степень «не активности» таких состояний микроорганизмов, (L-форма, персистирующие формы и мн. др.) различна, но по настоящему они просыпаются, начинают ускоренно размножаться, только при проколах иммунитета и, в первую очередь, неспецифического. Резкая активизация гуморального звена иммунитета, в норме, обычно следствие недоработок неспецифического. Именно, поэтому ориентация различных современных методик исключительно на антибактериальные медикаментозные технологии, выявления и уничтожения всего, что «кусается» - тупиковый путь. Но пока для врачей, неспецифическая резистентность организма - слово паразит, а состояние иммунитета представляет только чисто теоретический интерес (потому, что его сложно уложить в рамки т. н. доказательной медицины) ничего не изменится.

[V.Dvorianchikov]

Процесс образования влагалищного содержимого относительно постоянен и количественно составляет в сутки от 0,76 ± 0,004 до 4,5 ± 0,12 мл.
Приколист, однако, Евгений Федорович! Нет, чтобы написать, как все нормальные люди: "0.7-4.5 мл", кинулся какие-то "погрешности в погрешностях" высчитывать! А с уреаплазмозницами как быть? Из них, ведь, может в десятки раз больше проистекать, при том, что диагностировать заболевание удается далеко не всегда, и такие больные могут легко попасть в "здоровую" группу при обследовании.

...в кислом диапазоне рН, характерном для влагалищной жидкости в норме.
Если бы наш друг во славу науки возлежал одновременно и с женщиной и с pH-метром, то при соответсвующем старании, мог бы с удивлением обнаружить, что оргазмирующая женщина совсем не "кислая".

Известно, что при сидеропенических состояниях нарушается метаболизм эпителиальных клеток, что приводит к атрофии слизистых оболочек. Возможно, это является одной из причин нарушения функции и повышенной десквамации эпителия при БВ.
Следовало бы сделать поправочку на блокирование апоптоза, дающего "неучтеный материал".

Отношение IgG/IgA находилось в пределах 3,8:1 - 5,7:1, тогда как у здоровых оно
составляло 1,5:1 - 2:1. Наблюдавшиеся сдвиги в концентрации иммуноглобулинов дают основание
полагать, что возникший патологический процесс способствовал больше транссудации
иммуноглобулинов из сыворотки крови, чем их местному синтезу.
Вряд ли. Просто IgA прочнее "виснет" на хламидиях - такая особенность.

Доказано, что изменения в эндокринной системе, возникающие у больных с воспалением придатков матки, остаются после исчезновения клинических проявлений сальпингооофорита и приобретают характер самостоятельного заболевания.
... = Доказано, что хромота у лиц, перенесших ампутацию нижней конечности в связи с газовой гангреной, сохраняется и после эрадикации Clostridium perfringens.