#1
|
|||
|
|||
Молодой мужчина СД 2 типа+гипертония
Здравствуйте! Прошу помощи в дальнейшем ведении пациента. Извиняюсь за объемный текст, кратко не умею)
В мае ко мне обратился молодой мужчина 29 лет, из анамнеза - повышение АД отмечает с 19 лет, до 190/110, первые 5 лет особо никуда не обращался, с 2017г. начал наблюдаться у кардиолога с диагнозом гипертоническая болезнь, к эндокринологу не направляли, обследования не проводили (в плане поиска причины такой ранней гипертензии). Повышение АД сопровождается только головной болью, преимущественно в затылочной области. Из сопутствующих заболеваний - синдром кубитального канала справа (рек-но хирургическое лечение); полиартралгии (периодически боли в сутавах кистей, коленных суставах) На момент осмотра из гипотензивных препаратов принимал - Лозартан 50мг 2 раза в день, гипотиазид 12,5 мг утром, бисопролол 10 мг утром. В течение последних 6-7 месяцев давление практически держится на уровне 170-190/110мм.рт.ст. В качестве скорой помощи принимает моксонидин по 0,4 мг (иногда по 2-3 раза в день). Семейный анамнез отягощен по ранней гипертонии - у мамы, отца, бабушки АГ, отец умер в 52г. (ОКС). У дедушки СД 2 типа. На руках была выписка из стационара от 09.21г. - госпитализирован по поводу коронавирусной инфекции, ср.ст.тяжести (из выписки гликемия 9,4 ммоль/л (на фоне терапии дексаметазоном), рекомендаций по контролю гликемии не дано, так же повышение АСТ, АЛТ, точно не помню, в районе 100 Ед/л). До мая 22г. никуда не обращался. В мае при обследовании: ОАК: er-4,45, lei-9,1(↑), Hb-158, tr-178, neu-5,34, СОЭ-44мм/ч (↑). Б/х: АЛТ/АСТ-114/102 Ед/л (↑), СРБ-26,4мг/л (↑), креатинин-79,4, мочевина-4,9, о.белок-79,4г/л, глю-7,68 (↑), хс-11,4 (↑) ОАМ: кетоны 20мг/дл, остальное в пределах N. Коагулограмма-N. Консультирован кардиологом, диагноз: ГБ 1 стадии, 3 степени, риск 3. Цефалгия. Гипертрансаминаземия. Наследств.гиперхолестеринемия? Реконвалесцент НКВИ, тяжелое течение (КТ-3) от октября 21г. Ожирение 3ст. Нарушение гликемии натощак. Синдром повышенного СОЭ. Даны рекомендации по коррекции гипотензивной терапии - Эдарби Кло 40/12,5 мг утром, бисопролол 10мг утром, розувастатин 20мг веч, амлодипин 5мг вечером. После этого направлен ко мне по поводу нарушения углеводного обмена. Объективно (напишу только, на мой взгляд, значимые вещи): морбидное ожирение (ИМТ=43,83 кг/м2), пжк распределена равномерно, кожные покровы физиологич.окраски, отмечаются широкие красноватые стрии в области живота, груди, внутренней поверхности плечей (со слов пациента раньше были ярче). ЩЖ 0ст., эластичная, подвижная, безболезн., узловых образований не пальпируется. Отеков нет. В остальном - без особенностей. На приеме АД-180/100мм.рт.ст., ps-90. Я решила исключить эндокринный генез АГ и направила его на дообследование: метанефрины, норметанефрины мочи, альдостерон, ренин, кортизол слюны вечерней, электролиты, HbA1C (с учетом гипергликемии) + УЗДГ сосудов почек (исключить реноваскулярную гипертензию). При дообследованиии: Кортизол слюны (23:00)-0,43 нг/мл (N менее 3,59 нг/мл) Метанефирны св.мочи-33,2 мкг/сут (N 8,8-53,3) Норметанефрины св.мочи-38,3 мкг/с (N 8,8-43,2) Альдостерон-130 пг/мл (N 24,4-403) Ренин плазмы->500 мкМЕ/мл (N 4,4-46,1) К-4,53 ммоль/л (3,5-5,1) Na-136,1 ммоль/л (136-145) Cl-96,5 ммоль/л (98-112) HbA1c - 7,2% ТТГ - 1,35 мкМЕ/мл По УЗИ ОБП: гепатомегалия. Диффузные изменения паренхимы печение по типу стеатоза. По УЗДГ сосудов почек: данных за стенозирующие поражения почечных артерий не выявлены. Так же прошел ЭХО-КГ: Дилатация левых отделов сердца. Незначительная митральная, трикуспидальная регургитация. Глобальная, региионарная сократимость удовлетворительная. И УЗИ сосудов шеи (по рекомендации невролога): данных за стенозирующие поражения артерий БЦЗ не выявлено. На повторный прием должен прийти в конце недели. Учитывая результаты обследования, думаю, эндокринный генез я исключила.. Очень хочется правильно его направить для дальнейшего лечения. У меня несколько вопросов: 1. У пациента выявлен сахарный диабет 2 типа. Учитывая наличие воспалительного процесса (повышены лейкоциты, СОЭ, СРБ), повышение трансаминаз (вероятнее, стеатогепатит), могу назначить метформин? может в сочетании с и-ДПП4 + рек-ции по снижению веса. Порекомендую контроль ОАК. 2. Высокий уровень ренина. Терапию БРА я не отменяла. Могут ли такие значения быть на фоне приема лозартана? Либо это на фоне длительной, не поддающейся лечению гипертонии. Нужно ли направить пациента к нефрологу? Пациент молодой, длительное время мучается с давлением, хочется максимально помочь. Заранее благодарю. |
#2
|
||||
|
||||
Эндокринные причины гипертонии Вы исключили, причем вполне разумно.
К нефрологу - с чем? С высоким уровнем ренина у крайне ожирелого пациента с гипертонией, но без признаков поражения почек? Давайте уж тогда как положено, ищем эти признаки - проба Реберга (поскольку расчетные методы определения СКФ не валидны у пациентов с ожирением) и соотношение альбумин/креатинин в разовой моче. Хотя бы. Если же заподозрить рениному, то прежде всего следует повторить определение ренина в хорошей лаборатории. При повторно определенном крайне высоком уровне ренина - КТ забрюшинного пространства (почек). Впрочем, при ИМТ=43,83 кг/м2 другие причины для сахарного диабета и арт. гипертензии, там более казуистически редкие, не особо надо искать. "Если в средней полосе России за окном слышен стук копыт, то это вряд ли зебра". Пациенту абсолютно показаны агонисты ГПП-1 +/- бариатрическая операция. Для него снизить массу тела - это уже не вопрос лечения диабета и гипертонии, это в принципе вопрос выживания.
__________________
Чтобы поставить диагноз неправильно, надо иметь особый талант и премного постараться: сделать МРТ и КТ всех любопытных мест больного, рентгеновские снимки от головы до пят, анализы всех биожидкостей, пригласить пяток-другой консультантов… Сам черт потом во всем этом не разберется! П. Рудич |
#3
|
|||
|
|||
Ваши вопросы сродни студентческим.
Повышение трансамина в 3 раза - противопоказание к назначению метформина. Имеются АССЗ, дайте ингибитор SGLT2. Данных за ХБП нет, зачем нефролог? Замените лозартан на комбинацию амлодипина и другого сартана. Исследуйте липидный спектр - ХС общий невероятно высок. Пациент мучается не сдавлением, а с морбидным ожирением! Показана бариатрия, уже формируется хроническое легочное сердце. Без хирургического лечения ожирения динамики веса не получите. |
#4
|
|||
|
|||
Спасибо большое за комментарии. Про аГПП1 подумала, обсужу с пациентом. То, что бариатрия показана, тоже понимаю, но надо сначала нормализовать давление, посоветую! Развернутый липидный спектр обязательно посмотрим.
|