#1
|
||||
|
||||
Беременность и рецидив дтз?
Здравствуйте , коллеги. Буду очень благодарна за вашу помощь.
На приеме женщина 30 лет. Рост 168 см. Вес 56 кг. Беременность 10-11 недель. Жалобы отсутствуют. Снижения веса нет. Экзофтальма, тремора - нет. Пульс 80-85 уд/мин. Щитовидная железа не увеличена, на УЗИ 12 см3, «признаки тиреоидита» (больше в описании ничего нет). Отправила переделать УЗИ в другом месте. Сейчас: - ТТГ 0,027 мкМЕ/мл. - Т4свободный 16,82 (9-19,05) пмоль/л. - АТрецТТГ 1,45 (до 1-отрицательные; 1-1,5 - сомнительные) ед/л. В анамнезе: ДТЗ с тиреотоксикозом средней степени тяжести. Проходила лечение тиреостатиками в течении полутора лет по схеме «блокируй и замещай». Прекратила лечение в мае 2017. При отмене терапии АТрецТТГ были 1,2 ( до 1-отрицательные; 1-1,5 - сомнительные) ед/л. 21/08/2017 анализы сданы как только узнала о беременности: - ТТГ 0,78 мкМЕ/мл. - Т4свободный 12,16 (9-19,05) пмоль/л - АТрецТТГ 1,33 (до 1-отрицательные; 1-1,5 - сомнительные) ед/л. Это рецидив ДТЗ или реакция на рост бета-ХГЧ? Давать ли тиреостатики? Или можно повременить 4 недели и пересдать гормоны? |
#2
|
||||
|
||||
Здравствуйте. По-хорошему, нам при низком ТТГ и нормальном Т4 нужен Т3, но даже при небольшом его повышении показаний для тиреостатиков не будет.
Мы не можем абсолютно точно сказать, что это и как будут далее развиваться события, но мы можем с полной уверенностью сказать, что лечение тиреостатиками не нужно! По крайней мере, сейчас. Скорее всего, это физиологический гипертиреоз беременных, нет клиники, нет высокого Т4. Но и будь это ДТЗ с субклиническим тиреотоксикозом, мы не лечим субклинический тиреотоксикоз во время беременности. Дать ссылку на американский гайд? Там очень подробно все написано.
__________________
Анна, врач-эндокринолог Воронеж, клиника Неплацебо |
#3
|
||||
|
||||
Анна, спасибо вам огромное! И да, дайте пожалуйста ссылку.
|
#4
|
||||
|
||||
Вот она [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
As mentioned, MMI, PTU, and CM also effectively cross the placenta, and therefore ATD therapy for maternal hyperthyroidism also modulates fetal thyroid function. Importantly, all ATDs tend to be more potent in the fetus than in the mother. Thus, when the mother is made euthyroid, the fetus is often overtreated (395). Therefore, in order to avoid a deleterious fetal impact, the aim of treatment is to maintain maternal TT4/ FT4 values at, or just above the pregnancy-specific upper limit of normal
__________________
Анна, врач-эндокринолог Воронеж, клиника Неплацебо |
#5
|
||||
|
||||
Огромное спасибо.
|