Стволовой инсульт?

[Straus]

Мужчина 52 года. Страдает сахарным диабетом около 6-и лет (возможно, что больше, т.к. обнаружение было случайным), до текущего ухудшения получал сахароснижающие препараты (контроль скорее всего был неудовлетворительным). Повышение АД 7-8 лет, терапию получал нестабильно, объективно судить о реальных цифрах АД сложно.. Около месяца назад впервые появилась клиника стенокардии, в связи с чем был госпитализирован в кардиологическое отделение. Боли не рецидивировали, сахара тощаковые в диапазоне 7-10 ммоль\л. 13.04.06 минифлебэктомия слева (проблема была давно, но как говорится не доходили руки. А тут вроде как все равно в больнице, вот, и решил отрезать).
С ночи 18.04 почувствовал себя плохо: тошнота, слабость, выраженное головокружение, двоение в глазах. Чувствительных и двигательных расстройств нет, расходящееся косоглазие за счет OS (левый глаз постоянно закрывается), мононистагм за счет OS горизонтальный с направлением быстрого компонента влево, диплопия., реакция зрачков на свет сохранена., чуть сглажена правая носогубная складка, язык во рту прямо, мягкое небо провисает (клинически поперхивания и попадания пищи в нос нет). Сухожильные и периостальные рефлексы с верхних конечностей с акцентом справа, непостоянный рефлекс Жуковского справа., ахилловы и коленные рефлексы без четкой разницы сторон, средней амплитуды, подошвенные снижены с обеих сторон.. Мышечный тонус не изменен, менингеальных знаков нет.
Заключение: ОНМК на уровне ствола мозга, синдром Валенберга-Захарченко у пациента с сахарным диабетом.
( неврологич. осмотр переписал, что смог разобрать, либо видел сам)

Допплерография от 31.03.06 (было сделано по принципу «хотим посмотреть» до развития текущей проблемы)
ЛСК по ОСА слева 56 см\с, справа 54 см\с, по ВСА слева 87 см\с, справа 67 см\с, по мозговым артериям кровоток магистральный, ЛСК по СМА слева 87 см\с, RI 0,56., справа 90 см\с, RI 0,58. По позвоночным артериям кровоток магистральный, ЛСК в V4 сегменте слева отсутствует, справа 33 см\с, по базилярной артерии 45 см\с. При дуплексном исследовании признаки атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий, стеноз левой ВСА до 50%, неоднородной стабильной АСБ, справа стеноз менее 30%, ПА слева окклюзирована, справа проходима. ПКА с магистральным кровотоком
Заключение: выраженное атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий, окклюзия левой ПА, стеноз левой ВСА до 50%, стеноз правой ВСА.

Доплерография от 19.04.06.
ЛСК по ОСА слева 34 см\с, справа 45 см\с, по ВСА слева 67 см\с, справа 56 см\с.. По мозговым артериям в динамике резкое падение скоростных показателей до 30 см\с слева и 45 справа, при этом индексы резистентности около 1,0 с обеих сторон. По ПА слева кровотока нет, справа около 30 см\с. При дуплексном исследовании признаки сочетанного дилатирующе-стенозирующего поражения брахиоцефальных артерий, стеноз левой ВСА до 50%, справа до 30%. Левая ПА окклюзирована, стеноз справа 20-30%..
Заключение: в динамике резко выраженное нарастание интракраниального периферического вазоспазма с падением церебрального кровотока, дилатация обеих ОСА.

КТ: В проекции моста практически по центру участок пониженной плотности до 0,6 см. без масс-эффекта и перифокального отека. Желудочковая система значительно расширена во всех отделах, диффузно расширены субарахноидальные пространства во всех отделах. Срединные структуры не смещены.
Заключение: большая вероятность атрофических изменений в стволе мозга до 0,6 см, как следствие ОНМК. Выраженная внутренняя гидроцефалия, диффузно-атрофические изменения корковых отделов головного мозга. (в понедельник постараюсь достать файл исследования).
На сегодня АД в диапазоне 150\80 – 200\90, сахара в течение дня 21,6 ммоль\л (12 часов)-21,4 ммоль\л. (17 часов) Больной ест самостоятельно, субъективно ему несколько лучше. Инсулин назначен с 18.02. на сегодня доза по 8 актрапида н\з, н\о, н\у, и протофан 12 вечером. После дневного результата в обед сделал вместо 8-и 15 единиц актрапида, в 20 часов глюкоза 21,2 ммоль\л, вечернюю дозу протофана увеличил до 18 ед.
Какие будут мысли по ведению?
P.S. отягощенный социальный анамнез: брат моего сменщика.

[Anna_Shvedova]

"сахара в течение дня 21,6 ммоль\л (12 часов)-21,4 ммоль\л. (17 часов) Больной ест самостоятельно, субъективно ему несколько лучше. Инсулин назначен с 18.02. на сегодня доза по 8 актрапида н\з, н\о, н\у, и протофан 12 вечером. После дневного результата в обед сделал вместо 8-и 15 единиц актрапида, в 20 часов глюкоза 21,2 ммоль\л, вечернюю дозу протофана увеличил до 18 ед.
Какие будут мысли по ведению?"

Первая мысль по ведению: нельзя расписывать точные дозы инсулина в такой ситуации. Бессмыссленно увеличивать дозу продленного инсулина на ночь, если гликемия перед сном 21.2 ммоль/л.
Ваша цель - нормогликемия, короткий инсулин должен вводится каждые 3-4 часа под контролем гликемии и с учетом планируемого приема пищи, если он будет. Ночной промежуток (скажем, с 23-24 до 6 ч) вы можете "подстраховать" небольшой дозой продленного инсулина. Проблема в том, что с принципами инсулинотерапии должен быть знаком каждый дежурный врач. Эндокринолог может лишь ориентировочно написать часы и дозы, а решение принимает доктор по результатам гликемии и в зависимости от ситуации.

Контроль кетонурии проводится?

[Gilarov]

А что насчет венного инсулина? Или есть трудности с контролем уровня глюкозы?

[thorn]

Сообщение от Straus

Какие будут мысли по ведению?

Насколько все же точно исключена дисфагия? При такой клинике должна быть, и да поправят меня неврологи... Я обычно даю 10 мл воды комнатной температуры и смотрю SpO2 в течение нескольких минут. При снижении на 2 и более % или при появлении кашля, охриплости, расцениваю как дисфагию (если нет исходно легочных проблем). Если дисфагия вероятна, то есть два варианта: 1. зондовое питание (тонкий полиуретановый зонд 10 - 12 Fr более менее переносим, из ПВХ зонды вытаскивают сразу), 2. не кормить 3 - 5 дней при адекватной в/в гидратации и далее решать по ситуации.
Если пациент ест, то я бы тоже не заморачивался с п/к инсулином, а наладил инфузию. В остальном, сами знаете - аспирин, статины, гипотензивные в первое время при отсутствии связанных с АГ острых осложнений до 220/120 не давать.

[Mikhail]

Тут, как я понял, кроме этого возникает вопрос тактики из-за окклюзии одной из ПА.
Думаю, в данном случае, нужно ангиографическое подтверждение (лучше МРА), поскольку дуплексное сканирование ПА - совсем не идеал. Очень большой разброс из-за аппаратных требований. Непонятно, почему в описании нет диаметров ПА. М.б. там просто аплазия.
По поводу инсулина и т.д., конечно, согласен с коллегами.

[ErickRed]

Интересно, что очаг в мосту, а по клинике - на синдром Вебера больше похоже. И уж точно, не Валленберга (должен быть латеральный очаг в ПМ). Как топически объяснить легкие бульбарные нарушения, если отека на МРТ нет?

[efns]

А почему не центральный понтинный миелинолиз?

[Mikhail]

Вообще то больному КТ делали а не МРТ. КТ при обследовании ствола мозга ведь не очень информативна. Нужно МРТ делать с ангиорежимом ИМХО. Тогда, возможно, картина проясниться.