диагностика жизнеспособного миокарда при инфаркте

[thorn]

Сообщение от ostroumov

The prognostic value of viability testing and the impact of therapeutic choice on survival have been tested in a metaanalysis of 24 nonrandomized studies carried out between 1992 and 1999 which included 3088 patients with an LVEF<40%. The meta-analysis demonstrated a significant association between revascularization and improved survival rate in patients with LV dysfunction and evidence of myocardial viability independently of the imaging technique used.95,96 This meta-analysis failed to show any benefit of revascularization in the absence of significant viability and reported a higher annual mortality in patients with viable myocardium who were treated medically. An important corollary was the incremental survival benefit after revascularization in those patients with the worst LV function.

Значит ли из этого, что определять "жизнеспособный" миокард при LVEF>40% не имеет смысла?... С уважением.

[ostroumov]

Сообщение от thorn

Значит ли из этого, что определять "жизнеспособный" миокард при LVEF>40% не имеет смысла?... С уважением.

Да, если ФВ ЛЖ нормальная (если, конечно, ее умеют грамотно оценить) нет смысла в оценке жизнеспособного миокарда.

Уважаемый Константин, Вы, наверное , смеетесь.

Не имеет смысла определять жизнеспособный миокард как раз тем, где нормальная ФВ ЛЖ. Ясно, что миокарда там достаточно, иначе некому было бы создавать эту самую нормальную ФВ.
Там же, где ФВ ЛЖ снижена, существует возможность нехватки жизнеспособного миокарда. Того самого, который не функционирует, находясь, скажем, в ишемии. Поскольку он не функционирует, ФВ ЛЖ снижена. Если его не реваскуляризировать, а вести терапевтически, то higher annual mortality in patients with viable myocardium who were treated medically. Если же вместо него рубец - с рубцом ничего не будет, как его ни реваскуляризируй. То есть именно у больных со сниженной ФВ и надо определять жизнеспособность миокарда для выбора адекватной тактики лечения.
Все-таки, думаю, Вы смеетесь...

PS Чуть-чуть по поводу самой ФВ ЛЖ. Не говоря о методах, а лишь о ее величинах в литературе, пороговая величина для принятия решения колеблется в разных источниках от 45% до 35%. В этой работе авторы привели 40%. Это пиемлемые колебания.

[ostroumov]

Сообщение от thorn

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
То есть биохимия на первом месте, а все остальное прилагается...

...из этого же документа


ИМХО, если мы будем ориентироваться на сцинти как на однозначный критерий ИМ, то думаю количество ИМ уменьшится в разы... Все NSTEMI исчезнут как буржуазия после октября, да часть Q-ИМ тоже уйдет в нестабильную стенокардию или как в данном случае заподозрят "миокардит"...

Мой вопрос достаточно наболевший... Дело в том, что у некоторых рентгенхирургов чрезмерно развит oculostenotic reflex (без Фрейда никак) и если раньше хронические окклюзии после инфаркта открывались (или пытались открыть) просто в нарушение существующих гайдов, то сейчас все чаще стал фигурировать "жизнеспособный миокард" как аргумент в реализации своих наклонностей... Появились заключения сцинти типа "возможно наличие элементов жизнеспособного миокарда" и пациент катится в cathlab.
ИМХО наличие "жизнеспособного миокарда" в зоне рубца как критерий реваскуляризации ХО опять же гипотеза, которую нужно сначала серьезно подтвердить, учитывая негативные результаты OAT. Подтвердить не серией случаев и не очередной диссертацией, а серьезным исследованием... Совсем не уверен в успехе подобного исследования, поскольку имхо вмешательство в формирование/функционирование коллатерального кровотока + риск манипуляционных осложнений может существенно превысить теоретическую пользу от спасения "элементов жизнеспособного миокарда"...

"False-Positive" Cardiac Catheterization Laboratory Activation Among Patients With Suspected ST-Segment Elevation Myocardial Infarction
David M. Larson, MD; Katie M. Menssen, BA; Scott W. Sharkey, MD; Sue Duval, PhD; Robert S. Schwartz, MD; James Harris, MD; Jeffrey T. Meland, MD; Barbara T. Unger, RN; Timothy D. Henry, MD
JAMA. 2007;298(23):2754-2760.
Context Allowing the emergency department physician to activate the cardiac catheterization laboratory is a key strategy to reduce door-to-balloon times in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). There are limited data on the frequency of "false-positive" catheterization laboratory activation in patients undergoing percutaneous coronary intervention for suspected STEMI.
Objective To determine the prevalence, etiology, and outcomes of false-positive cardiac catheterization laboratory activation in patients with a suspected STEMI.
Design, Setting, and Patients Prospective registry from a regional system that includes transfer of patients with STEMI from 30 community and rural hospitals with pretransfer catheterization laboratory activation for percutaneous coronary intervention at a tertiary cardiovascular center in Minnesota. A total of 1345 patients were enrolled from March 2003 to November 2006.
Main Outcome Measure Prevalence of false-positive catheterization laboratory activation in patients with suspected STEMI by 3 criteria: no culprit coronary artery, no significant coronary artery disease, and negative cardiac biomarker results.
Results Of the 1335 patients with suspected STEMI who underwent angiography, 187 (14%; 95% confidence interval [CI], 12.2%-16.0%) had no culprit coronary artery and 127 (9.5%; 95% CI, 8.0%-11.2%) did not have significant coronary artery disease. Cardiac biomarker levels were negative in 11.2% (95% CI, 9.6%-13.0%) of patients. The combination of no culprit artery with negative cardiac biomarker results was present in 9.2% (95% CI, 7.7%-10.9%) of patients. Thirty-day mortality was 2.7% (95% CI, 0.4%-5.0%) without vs 4.6% (95% CI, 3.4%-5.8%) with a culprit coronary artery (P = .33). Conclusions The frequency of false-positive cardiac catheterization laboratory activation for suspected STEMI is relatively common in community practice, depending on the definition of false-positive. Recent emphasis on rapid door-to-balloon times must also consider the consequences of false-positive catheterization laboratory activation.

Еще раз хочу повторить - радионуклидным изображениям перфузии, использующим агенты непосредственно участвующие в обмене веществ в клетке, абсолютно все равно, на каком уровне возникли нарушения кровоснабжения. Эти агенты покажут лишь тот миокард, обмен веществ в котором (а значит и целостность мембраны клетки) сохранены. Если нарушения кровоснабжения есть - покажут их локализацию и степень этих нарушений. И все это можно оценить уже в покое на 15 минут. Никаких нагрузок и функциональных проб не надо.

[thorn]

Сообщение от ostroumov

Никаких нагрузок и функциональных проб не надо.

...а зачем тогда вообще стресс-тесты нужны?

[Consul]

Сообщение от thorn

...а зачем тогда вообще стресс-тесты нужны?

видимо, чтобы выявить ишемизированный сегмент миокарда, который в покое нормально сокращается, при нагрузке же "выдает" гипокинез(при стресс ЭХО), или же снижение перфузии по данным радиоизотопных методов. я так этот вопрос понимаю.

Смысл стресс теста для выявления жизнеспособного( видимо гибернирующего) миокарда в зоне предполагаемого рубца после ОИМ с элев ST, я вообще не понимаю. Там же и так ничего не сокращается)) что оно после повышения нагрузки сокращаться начнет чтоли??? )
Сцинти - отличная методика. Жаль, в моем учреждении его игнорируют. На моей памяти кардиологи всего один раз отправили пациента на сцинти, и то, чтобы доказать что наша процедура осложнилась перипроцедуральным инфарктом в результате окклюзирующей дисскеции. Так оно и так было понятно по повышению тропонинов, элевации СТ, и кровотоку TIMI 1 в инфаркт - ответственном сосуде и конечно по клинике инфаркта у пациента(боли). И лишь враждебное отношении заставило их "добить" нас еще и радиоизотопным исследованием )) Когда же оно действительно необходимо - не дождешься.

[Consul]

У Евгения Николаевича, насколько я мельком слышал, есть методика сцинтиграфии с нитратами, без всякой нагрузки. Правда конкретно с протоколом этого исследования я не знаком(к сожалению)).

[ostroumov]

Сообщение от Consul

видимо, чтобы выявить ишемизированный сегмент миокарда, который в покое нормально сокращается, при нагрузке же "выдает" гипокинез(при стресс ЭХО), или же снижение перфузии по данным радиоизотопных методов. я так этот вопрос понимаю.

Смысл стресс теста для выявления жизнеспособного( видимо гибернирующего) миокарда в зоне предполагаемого рубца после ОИМ с элев ST, я вообще не понимаю. Там же и так ничего не сокращается)) что оно после повышения нагрузки сокращаться начнет чтоли??? )
Сцинти - отличная методика. Жаль, в моем учреждении его игнорируют. На моей памяти кардиологи всего один раз отправили пациента на сцинти, и то, чтобы доказать что наша процедура осложнилась перипроцедуральным инфарктом в результате окклюзирующей дисскеции. Так оно и так было понятно по повышению тропонинов, элевации СТ, и кровотоку TIMI 1 в инфаркт - ответственном сосуде и конечно по клинике инфаркта у пациента(боли). И лишь враждебное отношении заставило их "добить" нас еще и радиоизотопным исследованием )) Когда же оно действительно необходимо - не дождешься.

Сообщение от Consul

У Евгения Николаевича, насколько я мельком слышал, есть методика сцинтиграфии с нитратами, без всякой нагрузки. Правда конкретно с протоколом этого исследования я не знаком(к сожалению)). .

К сожалению, вы постоянно заставляете меня повторяться. Поскольку вас убеждают только зарубежные ссылки, могу предложить лишь небольшую толику из того, что есть. Что же касается моих умений - это всего лишь результат анализа собственной работы. Конечно, не без литературного участия.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Nitrate-enhanced gated SPECT in patients with primary angioplasty for acute myocardial infarction: evidence of a reversible and nitrate-sensitive impairment of myocardial perfusion Eur J Nucl Med Mol Imaging (2007) 34:1981–1990...
Conclusion The improvement in perfusion which is documented in the months following MI reperfusion is predicted by initial nitrate enhancement of sestamibi uptake, suggesting a mechanism of reversible vascular injury. In his particular setting, sestamibi uptake is a better predictor of contractility recovery when determined after nitrate administration rather than under conventional resting conditions.
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]


Список этот можно продолжать еще долго, тем более, что все это даказано "там" более 10 лет назад. Если нуждаетесь в согласованных методических указаниях прошу :
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[ostroumov]

Сообщение от Consul

Когда же оно действительно необходимо - не дождешься.

Вот для того, чтобы и Вы, в том числе, добивались изотопных исследований, я здесь и "парюсь" с вами, хотя лично мне это никакой пользы, кроме нервотрепки, не дает... Извините

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
Myocardial Perfusion Imaging for Evaluation and Triage of Patients With Suspected Acute Cardiac Ischemia A Randomized Controlled Trial
James E. Udelson, MD; Joni R. Beshansky, RN, MPH; Daniel S. Ballin, MD; James A. Feldman, MD; John L. Griffith, PhD; Gary V. Heller, MD, PhD; Robert C. Hendel, MD; J. Hector Pope, MD; Robin Ruthazer, MPH; Ethan J. Spiegler, MD; Robert H. Woolard, MD; Jonathan Handler, MD; Harry P. Selker, MD, MSPH


JAMA. 2002;288:2693-2700
Objective To assess whether incorporating acute resting perfusion imaging into an ED evaluation strategy for patients with suspected acute ischemia but no initial electrocardiogram (ECG) changes diagnostic of acute ischemia improves clinical decision making for initial ED triage.

Design, Setting, and Patients Prospective, randomized controlled trial conducted at 7 academic medical centers and community hospitals between July 1997 and May 1999 among 2475 adult ED patients with chest pain or other symptoms suggestive of acute cardiac ischemia and with normal or nondiagnostic initial ECG results.

Intervention Patients were randomly assigned to receive either the usual ED evaluation strategy (n = 1260) or the usual strategy supplemented with results from acute resting myocardial perfusion imaging using single-photon emission computed tomography with injection of 20 to 30 mCi of Tc-99m sestamibi (n = 1215), interpreted in real time by local staff physicians and with results provided to the ED physician for incorporation into clinical decision making.

Main Outcome Measure Appropriateness of triage decision either to admit to hospital/observation or to discharge directly home from the ED.

Results Among patients with acute cardiac ischemia (ie, acute myocardial infarction [MI] or unstable angina; n = 329), there were no differences in ED triage decisions between those receiving standard evaluation and those whose evaluation was supplemented by a sestamibi scan. Among patients with acute MI (n = 56), 97% vs 96% were hospitalized (relative risk [RR], 1.00; 95% confidence interval [CI], 0.89-1.12), and among those with unstable angina (n = 273), 83% vs 81% were hospitalized (RR, 0.98; 95% CI, 0.87-1.10). However, among patients without acute cardiac ischemia (n = 2146), hospitalization was 52% with usual care vs 42% with sestamibi imaging (RR, 0.84; 95% CI, 0.77-0.92).

Conclusions Sestamibi perfusion imaging improves ED triage decision making for patients with symptoms suggestive of acute cardiac ischemia without obvious abnormalities on initial ECG. In this study, unnecessary hospitalizations were reduced among patients without acute ischemia, without reducing appropriate admission for patients with acute ischemia.

[corvalol]

Сообщение от Consul

У Евгения Николаевича, насколько я мельком слышал, есть методика сцинтиграфии с нитратами, без всякой нагрузки.

ну скажем так не только у Евгения Николаевича...
метод заключается в том, что вместо традиционного теста с физической нагрузкой перед введение РФП дается нитроглицерин (или нитроспрей) под язык!

[ostroumov]

Сообщение от thorn

...а зачем тогда вообще стресс-тесты нужны?

Сообщение от Consul

видимо, чтобы выявить ишемизированный сегмент миокарда, который в покое нормально сокращается, при нагрузке же "выдает" гипокинез(при стресс ЭХО), или же снижение перфузии по данным радиоизотопных методов. я так этот вопрос понимаю.

Смысл стресс теста для выявления жизнеспособного( видимо гибернирующего) миокарда в зоне предполагаемого рубца после ОИМ с элев ST, я вообще не понимаю. Там же и так ничего не сокращается)) что оно после повышения нагрузки сокращаться начнет чтоли??? )
Сцинти - отличная методика. Жаль, в моем учреждении его игнорируют. На моей памяти кардиологи всего один раз отправили пациента на сцинти, и то, чтобы доказать что наша процедура осложнилась перипроцедуральным инфарктом в результате окклюзирующей дисскеции. Так оно и так было понятно по повышению тропонинов, элевации СТ, и кровотоку TIMI 1 в инфаркт - ответственном сосуде и конечно по клинике инфаркта у пациента(боли). И лишь враждебное отношении заставило их "добить" нас еще и радиоизотопным исследованием )) Когда же оно действительно необходимо - не дождешься.

Вот эти ваши вопросы являются налядным примером отсутствия элементарного образования в области радиоизотопной диагностики. Кроме того они показывают, что вы не читали внимательно эту тему сначала. Посмотрите, если, в самом деле, это вас интересует.

[thorn]

Сообщение от ostroumov

Вот эти ваши вопросы являются налядным примером отсутствия элементарного образования в области радиоизотопной диагностики. Кроме того они показывают, что вы не читали внимательно эту тему сначала. Посмотрите, если, в самом деле, это вас интересует.

Видимо элементарное образование заключается в том, чтобы сделать бестолковое исследование у пациента с очевидным инфарктом и "заподозрить миокардит", назначив НПВС и предуктал... Смените тон, на протяжении последних постов Вы откровенно хамите.

[ostroumov]

Сообщение от thorn

Видимо элементарное образование заключается в том, чтобы сделать бестолковое исследование у пациента с очевидным инфарктом и "заподозрить миокардит", назначив НПВС и предуктал... Смените тон, на протяжении последних постов Вы откровенно хамите.

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Gilarov]

Уважаемые коллеги! Прошу Вас оставаться в академических рамках ведения дискуссии. В противном случае я буду вынужден закрыть сию животрепещущую тему.

[Dr.]

Евгений Николаевич, посмотрите, пожалуйста, эту тему . Как Вы думаете, имеет ли здесь смысл направлять пациента на радионуклидное исследование и если да, то какое?

[Consul]

Нда, теперь понимаю, что в институте вместо анатомии и физиологии нужно было учить английский ))
Я так понял что нагрузка нужна если по данным радиоизотопоного метода какой то процент "живого" миокарда все таки есть. Если же там темное пятно, что нагружать ?

Евгений Николаевич, будьте чуть более снисходительны. Я на втором году ординатуры по рентгенхирургии, цикл по радиоизопам был всего месяц, и то, у нас в основном изучают функцию почек и печени)). НЕ УСПЕЛ Я ПОКА ДОСКАНАЛЬНО ИЗУЧИТЬ РАДИОИЗОТОПНУЮ ДИАГНОСТИКУ _))) тем более, чтобы её изучить, надо вначале выучить английский, и завести кредику, чтобы прочитать статьи американских журналов Я всего лишь пытаюсь понять недостаточно понятные мне вещи. Просто такое ощущение, что форум для англичан. Многие форумчане порой в предложение на русском языке вставляют английские слова, когда можно было бы по скромному изъясниться на не менее великом русском языке и все бы поняли.. А так срочно учу английский ))