Жирная себорея, вульгарные угри

[Maxim85]

Все с Вами понятно

[Maxim85]

Интересная информация к нашему обсуждению. Случай единичный и, возможно, не связанный с третиноином, но тем не менее.

Topical Tretinoin and Neurologic Side Effects

This report describes a surprising association between topical tretinoin and neurotoxicity. A 39-year-old woman presented with complaints of headache, memory loss, and unsteadiness that interfered with simple daily activities. Examination showed truncal ataxia and dysarthria. The patient was suffering from untreated depression and chronic hepatitis C. Her liver enzymes were elevated by 30%, consistent with mild hepatitis, but her EEG was normal. The cause of the neurologic disease was unclear until the patient revealed that she had borrowed a friend's topical tretinoin (0.025%) to treat her own acne about four to six weeks before she visited the neurologist. She had been using large amounts of cream and developed dermatitis on her face. Two weeks after she stopped using the cream, her neurologic problems improved but her acne worsened. When she restarted the cream, the ataxia returned. The ataxia cleared four weeks after she again stopped using the cream, and she remained well for eight months. Her liver tests were unchanged.

The authors speculate that tretinoin was the cause of the neurotoxicity, since vitamin A and synthetic retinoids can cause headache, pseudotumor cerebri, irritability, ataxia, fatigue, depression, and psychosis. Factors that may have put this patient at risk are increased absorption of the retinoid through her inflamed, excoriated skin and increased availability of the retinoid because of reduced production of retinol-binding protein due to liver disease.

Comment: Topical tretinoin has been on the market for 24 years. This isolated report suggests that many susceptibility factors must be present for neurotoxicity to occur. These include high dose, breakdown of the skin barrier, and liver disease. I think it likely that other, unknown co-factors must also be present. Nevertheless, we need to be cautious when using topical retinoids in patients with liver disease and to warn them about possible neurotoxicity.

— NH Shear

Published in Journal Watch Dermatology March 1, 1996

Citation(s):
Bernstein AL; Leventhal-Rochon JL. Neurotoxicity related to the use of topical tretinoin (Retin-A). Ann Intern Med 1996 124 227-228.

[Maxim85]

Полная статья.

Neurotoxicity Related to the Use of Topical Tretinoin (Retin-A)
Allan L. Bernstein, MD; and Jeanne L. Leventhal-Rochon, MD
+ Author Affiliations

From the Kaiser Permanente Medical Center, Hayward, California. Acknowledgments: The authors thank Hemmige Bhagavan, PhD, Hoffmann-La Roche, Inc., Nutley, New Jersey, for reviewing the manuscript and for providing helpful suggestions, and the Medical Editing Department, Kaiser Foundation Research Institute, for editorial assistance. Requests for Reprints: Allan L. Bernstein, MD, Department of Neurology, Kaiser Permanente Medical Center, 401 Bicentennial Way, Santa Rosa, CA 95403-2192.
Topical tretinoin (Retin-A, Ortho, Raritan, New Jersey), a vitamin A analog, has been used to treat acne vulgaris since 1972 in the United States. Oral [1], but not topical [2], forms of vitamin A have been associated with neurologic complications, and systemic absorption through intact skin is minimal [3]. The package insert of topical tretinoin includes no warning about neurotoxicity [4]. We report a case of neurologic and psychiatric symptoms that resolved after use of topical tretinoin was discontinued.

Next SectionCase Report
A 39-year-old woman was healthy except for mild, untreated depression and chronic hepatitis C. She had used topical tretinoin (Retin-A cream, 0.025% tretinoin) for treatment of acne 6 to 8 weeks before visiting the neurology department. The medication was not prescribed by a physician but rather was “borrowed” from a friend. Although the medication caused itching, she continued using it, often excoriating her skin by scratching. The patient reported headache, memory loss, and unsteadiness that interfered with walking, driving, and working. Medical evaluation 4 weeks after she began using topical tretinoin showed truncal ataxia and dysarthria. The only medication she admitted using was cyclobenzaprine hydrochloride (10 mg, 1 tablet 2 to 4 times weekly), which she stated she took only occasionally. Symptoms increased during the next 2 weeks. Neurologic examination showed mild dysarthria, finger-to-nose ataxia, truncal ataxia requiring the use of a walker, normal deep-tendon reflexes, and normal cranial nerves. Motor and sensory test results were normal. Mental status examination showed anxiety and depression that had worsened during the previous 6 weeks. Brain magnetic resonance imaging yielded normal results.

Alanine and aspartate aminotransferase levels were 25% to 30% above normal, consistent with hepatic disease, but had been at similar levels for the previous 5 years. Electroencephalographic results were normal.

The patient initially received doxepin hydrochloride, 30 mg daily for 2 weeks. Despite temporary improvement, symptoms recurred 6 weeks later, including worsening dysarthria. After toxic encephalopathy and depression were diagnosed at psychiatric evaluation, we attempted to identify any exposure to a potentially neurotoxic chemical.

The patient then mentioned that she had been using large amounts of topical tretinoin during the 6 to 8 weeks before her first visit to the neurology department. Topical tretinoin use was discontinued for 4 weeks but was restarted when acne worsened. The transient improvement in ataxia, dysarthria, and headache that occurred 2 weeks after the patient's first visit to the neurology department corresponded with discontinuation of this medication. However, resumed use of topical tretinoin was associated with a recurrence of the patient's symptoms.

Topical tretinoin use was again discontinued, and symptoms resolved within 4 weeks. After 8 months, symptoms had not recurred. Liver function test results have not changed.

Previous SectionNext SectionDiscussion
Topical tretinoin, or all-trans retinoic acid, is a synthetic retinoid that also occurs naturally and may be a normal metabolite of vitamin A. The degree of topical tretinoin absorption through intact skin is reported to be less than 5% [3]. Extensive clinical experience has not identified a specific neurologic toxicity resulting from the use of this form of retinoic acid. Neurotoxicity of vitamin A and synthetic retinoids resulting from use of oral forms of these medications has been described; symptoms include headache, pseudotumor cerebri, irritability, ataxia, fatigue, depression, and psychosis [5-9].

Vitamin A is readily available in Western diets. It is found as retinyl esters or provitamin A (carotenoids) [5]. The compounds pass through the lumen of the gut after being converted to retinol by pancreatic lipases and re-esterified in the mucosal cells and are transported by chylomicrons in the lymphatic system to the systemic circulation. The retinol is then taken up by the liver for storage and later release. Retinol is bound to retinol-binding protein for release in the circulation [10]. Preexisting liver injury may impair the ability of the liver to produce retinol-binding protein and may limit the effectiveness of transport mechanisms [11]. In addition, high concentrations of vitamin A may be toxic to the liver, eventually producing cirrhosis [12, 13]. Therefore, long-term exposure to high doses of vitamin A or preexisting injury to the liver or both may result in high concentrations of unbound retinol, which may be physiologically unavailable to vitamin A-dependent target tissues and which may also produce additional hepatotoxicity [14] as well as neurotoxicity [15].

Retinoic acid may produce the neurotoxic symptoms of hypervitaminosis A in patients with preexisting hepatic dysfunction [14]. Inability to conjugate retinoic acid to an excretable form or to produce retinol-binding proteins may contribute to toxicity [14]. Because our patient did not consider her topical medication to be a drug and because it was supplied by a friend, review of her medical records failed to identify topical tretinoin as a potential cause of her symptoms.

Physicians should use caution in prescribing topical retinoids for patients who have known or potential hepatic dysfunction.

Copyright ©2004 by the American College of Physicians
Previous Section References
1.↵Hathcock JN, Hattan DG, Jenkins MY, McDonald JT, Sundaresan PR, Wilkening VL. Evaluation of vitamin A toxicity. Am J Clin Nutr. 1990; 52:183-202.
2.↵Chren M, Bickers DR. Dermatological pharmacology. In: Goodman LS, Gilman A, Gilman AG, eds. Goodman and Gilman's The Pharmacologic Basis of Therapeutics. 8th ed. New York: Pergamon Pr; 1990:1572-91.
3.↵Marcus R, Coulston AM. Fat-soluble vitamins. In: Goodman LS, Gilman A, Gilman AG, eds. Goodman and Gilman's The Pharmacologic Basis of Therapeutics. 8th ed. New York: Pergamon Pr; 1990:1553-71.
4.↵Ortho Pharmaceutical Corporation. Dermatological Division. Retin-A (tretinoin) [package insert]. Raritan, NJ: Ortho Pharmaceutical; 1990 (revised November 1992).
5.↵Biesalski HK. Comparative assessment of the toxicology of vitamin A and retinoids in man. Toxicology. 1989; 57:117-61.
6.↵Bendich A, Langseth L. Safety of vitamin A. Am J Clin Nutr. 1989; 49:358-71.
7.↵Moskowitz Y, Leidowitz E, Ronen M, Aviel E. Pseudotumor cerebri induced by vitamin A combined with minocycline. Ann Opthalmol. 1993; 25:306-8.
8.↵Restak RM. Pseudotumor cerebri, psychosis, and hypervitaminosis A. J Nerv Ment Dis. 1972; 155:72-5.
9.↵Spector RH, Carlisle J. Pseudotumor cerebri caused by a synthetic vitamin A preparation. Neurology. 1984; 34:1509-11.
10.↵Snodgrass SR. Vitamin neurotoxicity. Mol Neurobiol. 1992; 6:41-73.
11.↵Smith FR, Goodman DS. Vitamin A transport in human vitamin A toxicity. N Engl J Med. 1976; 294:805-8.
12.↵Geubel A, De Galocsy C, Alves N, Rahier J, Dive C. Liver damage caused by therapeutic vitamin A administration: estimate of dose-related toxicity in 41 cases. Gastroenterology. 1991; 100:1701-9.
13.↵Vahlquist A. Long-term safety of retinoid therapy. J Am Acad Dermatol. 1992; 27(6 pt 2):S29-S33.
14.↵Hatoff DE, Gertler SL, Miyai K, Parker BA, Weiss JB. Hypervitaminosis A unmasked by acute viral hepatitis. Gastroenterology. 1982; 82:124-8.
15.↵Bigby M, Stern RS. Adverse reactions to isotretinoin: a report from the Adverse Drug Reaction Reporting System. J Am Acad Dermatol. 1988; 18:543-52.

[Maxim85]

Пожалуй, этот вопрос нужно было задать в самом начале нашего общения.

Что же может быть причиной такого длительного и выраженного течения себореи?
7 лет практически без улучшения. Вовлечены: ноги, руки от запястья до плеча, плечи, вся спина, грудь, живот, бока, шея, все лицо, волосистая часть головы. Воспаления не сильные (хотя бывают и исключения), но в каждой поре комедон, перерождение волосяных фолликулов, тенденция к все более частому образованию закрытых комедонов. Очень сильное салоотделение на лице. Волосы жирнятся меньше чем за сутки. Стали активнее выпадать.

То есть главная проблема именно выраженное нарушение салоотделения.

Что Вы можете посоветовать помимо ретиноидов? Чем мыть голову? Что делать с телом?
На теле большое количество рубцов (выпуклых) имеет ли смысл использовать фруктовые кислоты или что–то в этом роде?

Читал в Вашем профиле, что Вы проходили стажировку за границей, и, надеюсь, что не получу от вас советов вроде ограничения острого, жирного, сладкого, или аутогемотерапии, или нормализации режима труда и отдыха? Тем более что все это уже было испробовано (да-да, и аутогемотерапия ).

Я действительно перерыл горы литературы, и, вообще то, не знаю, на что я надеюсь, задавая все эти вопросы, но вдруг я что–то пропустил? Я же не дипломированный врач.
Да и надежда, как известно, прекрасное чувство

С уважением

Максим

[Dr.Anisimova]

Что же может быть причиной такого длительного и выраженного течения себореи?

- это норма, в смысле в каком, что причина? это нормально такой срок для себореи, само по себе-не патология, гормональный фактор в этом вопросе играет далеко не последнюю роль+генетические факторы(рецепторы к мужским половым гормонам сальных желез-тоже индивидуальный вопрос, во многом обсуловленный генетикой)

Что Вы можете посоветовать помимо ретиноидов? Чем мыть голову? Что делать с телом?
На теле большое количество рубцов (выпуклых) имеет ли смысл использовать фруктовые кислоты или что–то в этом роде?

- рубцы не убрать фруктовыми кислотами, возможно тоько сделать менее заметными, - но это все очная консультация, не Интернет
- себорея-есть норма, косметический уход позволяет сделать комфортным, - это основная цель, а что с уходом? можно обратиться к консультанту в аптеке или к косметологу, в наше время это возможно
- ретиноиды применяются далеко не в каждом случае себореи-это совместное решение и под контролем врача
- Вы очно обращались? к дерматологу и косметологу(уход)?-это Вам потребуется, через Интернет Ваше любопытство мы не удовлетворим

Я действительно перерыл горы литературы, и, вообще то, не знаю, на что я надеюсь, задавая все эти вопросы, но вдруг я что–то пропустил? Я же не дипломированный врач.

- вот и посетите доктора, найдите того, с кем комфортно будет разбираться в проблеме, кто ответит на все вопросы очно

[Maxim85]

Уважаемая Мария Юрьевна!

За 7 лет себореи я обошел практически всех дерматологов Киева. Уверяю Вас, уровень украинской медицины ниже плинтуса.
При ЖИРНОЙ СЕБОРЕЕ врачи советуют загорать, и прописывают спиртовые болтанки! Это же абсурд! Инсоляция и спирт в значительной степени усугубляют картину течения болезни!
О Базироне здесь никто не слышал, также как и о местном Третиноине.
По крайней мере, еще два года назад ситуация была таковой.

Я очень прошу Вас! Перечитайте еще раз мое предыдущее письмо. Что бы Вы все-таки посоветовали? Анализы, схема лечения. Салоотделение, рубцы. Распространенность процесса.

Неужели Вы думаете, что мне, мужчине, легко об этом писать? Просто мне больше не к кому обратится.

Могу выслать фотографию, результаты различных обследований.

С наилучшими пожеланиями

Максим

[Dr.Anisimova]

- какой диагноз? это специалисты должны были определить, речь только о себорее ли?

При ЖИРНОЙ СЕБОРЕЕ

- речь о том, что себорея не даст рубцов, себорея-это только предрасполагающий фактор, который сам по себе никакого активного вмешательства кроме косметического может не требовать, но себорея предрасполагает к акне(себорея-только один из 4 факторов акне),-тогда рубцы-это следствие акне, но не себореи, а лечение акне:
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=94701
- опишите подробно ситуацию+ссылки на фото:
"Как лучше создать свой вопрос-сообщение"
http://forums.rusmedserv.com/showpos...43&postcount=2
- речь на первом месте не о лечении себореи, ао правильном лечении акне, вот в чем разница, а Вы больше на себорее акцентируетесь(себорея требует только косметического ухода в большинстве случаев), а акне требует лечение согласно клиническим проявлениям-форме клинической и степени тяжести-вся информация по лечению есть в ЧаВо

[Maxim85]

Уважаемая Мария Юрьевна!

Диагноз: жирная себорея, вульгарные угри, фолликулит? Ставился неоднократно разными дерматологами.

Я позволю себе Вас поправить. Себорея не предрасполагающий фактор. Предрасполагающими факторами могут быть повышенные абсолютные концентрации половых гормонов в крови, чувствительность рецепторов к данным агентам, несостоятельность работы печени и т.д. Но себорея, т.е нарушение функции сальных желез, и есть основное неблагополучие. Акне вершина айсберга.

Согласны ли Вы, что:
Совокупность факторов -> нарушение Ф. сальных желез -> образование комедонов ->воспаление -> рубцевание?

В ближайшее время опишу клиническую картину подробнее. И сделаю фото.

Спасибо, что откликнулись.

Максим

[Dr.Anisimova]

Диагноз: жирная себорея, вульгарные угри, фолликулит? Ставился неоднократно разными дерматологами.

- значит основной вопрос, который и требует внимания, акне, лучше по этому вопросу штудируйте литературу, в принципе об акне достаточно много информации, особенно по лечению, в ЧаВо достаточно доступно все написанно-разобраться не трудно

Я позволю себе Вас поправить. Себорея не предрасполагающий фактор.

Вы поймите, что себорея может быть и в норме, и без акне, себорея-это еще и предрасполагающий фактор, и к себорейному дерматиту
- предрасполагающий фактор отличается тем, что, сам по себе-не болезнь, в большинстве случаев лечения не требует, но может способствовать в совокупности с другими факторами к акне, себорейному дерматиту-это уже заболевания, т.е. в том и отличие предрасполагающего фактора, что он может предрасполагать к нескольким заболеваниям, а развитие болезни зависит уже и от других факторов(грибок, благоприятные условия для малассезии, +себорея=уже себорейный дерматит)
- предрасполагающий фактор может быть одновременно и патогенетическим, т.е. вносить свою лепту в заболевание, но изолированно без чувствительности рецепторов к андрогенам, в принципе, генетической предрасположенности, без пропионебактрии акне, без фолликулярного кератоза и др., не составляет болезнь

Предрасполагающими факторами могут быть повышенные абсолютные концентрации половых гормонов в крови, чувствительность рецепторов к данным агентам, несостоятельность работы печени и т.д. Но себорея, т.е нарушение функции сальных желез, и есть основное неблагополучие. Акне вершина айсберга.

- это откуда такое чудо? перечисленное, уж не знаю откуда взяли, не является достоверной информацией, "мухи с котлетами"(часть научных данных+творчество), а "несостоятельность работы печени" это не соответсвует даже близко реальности, не читайте лженаучных статей, если действительно хотите разобраться, читайте, например, здесь, не ошибётесь и много думать не надо, данные качественные:
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
- лечение
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
- себорея является таким же предрасполагающим фактором как андрогены(не столько их абсолютный уровень, а сколько чувствительность рецепторов), также как наличие пропионебактерии акне, также как все перечисленные ниже факторы(фолликулярный гиперкератоз) :

Согласны ли Вы, что:

- как раз недавно составляла статью по акне, используя последние доказанные современные данные, специально для Вас, Вам в помощь отрывок (в ближайшее время постараюсь выложить полностью в ЧаВо) :
-имеющими научное подтверждение фактами на данное время являются(печень, ЖКт и прочие вещи-пока из области фантастики) :

"Патогенез акне определяется многими факторами. Ключевую роль играет генетический [9, 10]. Если оба родителя имеют акне, высока вероятность, что 3 из 4 детей будут с акне. Если только один родитель, тогда 1 из 4. Конечно, клинические проявления будут зависеть от того, что именно унаследовано (предрасположенность к себорее, фолликулярной эпидермальной гиперпролиферации и т.д.), какие группы генов отвечают за передачу информации, внешних факторов (Propionibacterium acnes) и многих др.
Основные факторы патогенеза:
1. Ретенционный гиперкератоз, - фолликулярная эпидермальная гиперпролиферация с утолщением рогового слоя протоков желез, которая приводит к закупорке фолликула, образования в устьях пробок (кератин, себиум, микроорганизмы) - комедонов (черная окраска комедонов обусловлена накоплением меланина). Точные причины, стимулирующие гиперпролиферацию кератиноцитов, их адгезию (слипание) между собой пока неизвестны, но есть основные предрасполагающие факторы (3 гипотезы): андрогены, уменьшение количества линолевой кислоты, увеличение активности ИЛ-1α.
Андрогены могут воздействовать на фолликулярные кератиноциты, стимулировать их гиперпролиферацию. Дигидротестостерон - потенциальный андроген, который может играть важную роль при акне.
Физиология метаболизма стероидов[5]:
Дегидроэпиандростерон – слабый андроген, который преобразуется в более активный тестостерон с помощью 3β - гидроксистероид дегидрогеназы и 17 β - гидроксистероид дегидрогеназы; 5 α-редуктаза затем способствует превращению тестостерона в дигидротестостерон, доминирующий во влиянии на сальные железы.
По сравнению с эпидермальными кератиноцитами, фолликулярные показывают повышенный уровень активности 17β – гидроксистероид дегидрогеназы и 5 α-редуктазы, что повышает уровень продукции дигидротестостерона, который может стимулировать пролиферацию кератиноцитов.
Пролиферация фолликулярных кератиноцитов может также регулироваться линолевой кислотой. Её уровень снижается при акне, восстанавливаясь после успешного лечения ретиноидами. Субнормальный уровень линолевой кислоты может индуцировать гиперпролиферацию фолликулярных кератиноцитов и продукцию провоспалительных цитокинов.
ИЛ-1 может способствовать гиперпролиферации. Антагонисты рецепторов ИЛ-1 ингибируют формирование комедонов.
Уровень адноргенов сыворотки крови коррелирует с тяжестью клинических проявлений, особенно, когда выявлено значительное превышение нормы, однако акне может быть и при нормальных показателях. Кожа, как и другие органы может синтезировать андрогены de novo из холестерина, или преобразовывая более слабые андрогены в более мощные[18].
2. Повышенная секреция сальных желёз (себорея)
Компоненты себиума – триглицериды могут играть важную роль в патогенезе акне: они расщепляются P.acne (представитель нормальной условно-патогенной флоры кожи) до свободных жирных кислот, которые способствуют дальнейшему скоплению и колонизации этих же бактерий, провоцируя воспаление, могут быть комедоногенными.
Андрогены также влияют на секрецию себиума. Подобно действию на инфундибулярные фолликулярные кератиноциты, андрогены влияют на активность себоцитов.
Когда комедоны, заполненные кератином, себиумом, бактериями, значительно расширяются, может произойти разрыв протока сальной железы с развитием и усилением ответной воспалительной реакции. Преобладающий тип клеток в первые 24 часа - лимфоциты. На 2 – 3 день доминирующими клетками становятся нейтрофилы.
3. Propionibacterium acne – грамположительная анаэробная бактерия сальной железы. Клеточная стенка бактерии содержит антиген, который стимулирует появление антител с активацией комплемента, что инициирует каскад провоспалительных реакций. Также P.acne продуцирует липазы, протеазы, гиалуронидазу, хемотаксический фактор, стимулирует усиление регуляции цитокинов, связываясь с рецепторами моноцитов и полиморфноядерных клеток, окружающих сальную железу,- происходит выброс провоспалительных цитокинов – ИЛ-1, 8, 12, фактора некроза опухоли – α.
Хотя зависимость между количеством P.acne на поверхности кожи и тяжестью заболевания отсутствует, колонизация протоков сальных желез этой бактерий, очевидно связана с воспалением. Отмечается колонизация кожи при акне и другими микроорганизмами: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus.
4. Воспаление
Первоначально считалось, что воспаление следует за формированием акне, но есть новое свидетельство, что кожное воспаление может фактически предшествовать формированию акне[5]. Отмечены особенности иммунологической реактивности у пациентов с акне: низкая продукция моноцитами ИЛ-10, дефектная способность CD14+ клеток фагоцитировать P.acnes [13].

[Maxim85]

Дорогая Мария Юрьевна!

Спасибо Вам огромное за такой емкий ответ! Хорошо, что Вы все это написали. Теперь я вижу, что мы понимаем друг друга.

Под печенью я понимаю активность ферментативных систем, которые расщепляют половые гормоны. В том числе и пресловутый дегидроэпиандростерон. Читал об этом мельком в современной статье (голословен, ссылку дать не могу). Эта не та "печень", на которой акцентировали внимание советские дерматологи.

Себорейный дерматит мне тоже ставили. Сейчас с этим лучше.

Для меня действительно новость, что жирная себорея может и не приводить к акне.
Я приношу свои извинения.

Статья у Вас замечательная, по крайней мере, начало очень убедительное. Сосредоточено все то, что я по кусочкам собирал 7 лет.
Очень интересна часть, касающаяся лечения. Жду.

Сделаю Вам комплимент - Вы прекрасно владеете современной информацией. Я рад, что могу с Вами общаться, и надеюсь, что смогу продвинуться в лечении своей проблемы.

С уважением

Максим

[Dr.Anisimova]

Под печенью я понимаю активность ферментативных систем, которые расщепляют половые гормоны. В том числе и пресловутый дегидроэпиандростерон. Читал об этом мельком в современной статье (голословен, ссылку дать не могу). Эта не та "печень", на которой акцентировали внимание советские дерматологи.

- понятно
- в любом случае к патогенезу акне это прямого отношения не имеет(возможно в будущем что-то изменится), т.е. данных, что заболевания печени или показатели функции как-то связаны с возникновением и развитием акне, пока нет, по крайней мере, пока лечение исходит из 4 факторов, лечение "печени" не требуется при акне(конечно, могут быть заболевания печени как противопоказания к приему лекарств-это другое дело)

Для меня действительно новость, что жирная себорея может и не приводить к акне.
Я приношу свои извинения.

- совершенно не за что наши советские специалисты кстати не так далеки от истины, если читать того же классического "Скрипкина", там очень много грамотных вещей, разумных подходов, просто имеется свой подход к себорее, несколько усложняющий понимание - очень условное разделение по проявлениям(жирная-густая, жидкая/сухая/смешанная)- в реальности границы эти условны и четких критериев толком нет, хотя по сути там описание себорейного дерматита(перхоть) и акне(акне представлено как осложнение себореи), пиодермии, фолликулиты, себорея как физиологичное состояние(физиологичная нормальная себорея) тоже указанна- т.е. просто отдельно выделена себорея, только не указана что в проявлениях себорейного дерматита, а названа "сухая"(название фактически части себ.дерматита, патогенетический отдельно взятый фактор), себорея жирная/смешанная-как отдельно взятый фактор из акне/фолликулита
- но дело в том, что если в "нашем" представлении эти виды себореи разделяются и классифицируются(сухая, жирная), то это вносит затруднения в том случае, если есть себорея, себ.дерматит, акне,+-фолликулит(примерно как в Вашем случае)-тогда нет смысла в этом разделении, да и подходы к лечению будут по сути одними и теми же-лечить можно акне, косметический уход для себореи, а для фолликулита, если он бактериальный-те же антибиотики, если он малассезия,-тогда как для себорейного дерматита-кетоконазол

Статья у Вас замечательная, по крайней мере, начало очень убедительное. Сосредоточено все то, что я по кусочкам собирал 7 лет.
Очень интересна часть, касающаяся лечения. Жду.

- это не совсем начало, та часть, которая касается патогенеза, все эти данные есть в современных учебниках, статьях последних, к сожалению, большая часть из них не наши-мы можем только пока отслеживать чужие исследования, да и с этим проблема(обычно выхватывается часть какая-то из западных исследований, на все перевода не хватает,у нас уже "обрастает" теорией как демодекоз), своих убедительных по этим вопросам практически нет-отстали...

Сделаю Вам комплимент - Вы прекрасно владеете современной информацией. Я рад, что могу с Вами общаться, и надеюсь, что смогу продвинуться в лечении своей проблемы.

- спасибо, суть патогенеза практически в любой статье/книге сводится пока к этим 4 факторам патоенеза, тонкости конечно добавляются ежемесячно-полностью конечно осветить это не удалось, но если есть желание, Medline(PubMed, UpToDate...) их добавит, если потребуется

[Maxim85]

Уважаемая Мария Юрьевна!

Вы совершенно правы. Мой случай это комбинация жирной себореи, себорейного дерматита (контактного дерматита, выраженный дермографизм), акне, с появившейся тенденцией к образованию закрытых комедонов, фолликулита. Распространенность всеобъемлющая.
Из хорошего - в последний год отмечается положительная динамика без медикаментозного вмешательства. Но до полной ремиссии еще далеко.

Как установить природу фолликулита? При посеве, в свое время, у меня обнаруживали только эпидермальный стафилококк.

Кстати, год назад у меня был классический розовый лишай. Впервые в жизни. Блестяще вылечил его за 4-5 дней Лафероном в виде ректальных свечей (совет знакомого врача). При том, что местными противогрибковыми средствами (прописал дерматолог) лечился безрезультатно около месяца. Вы спросите: "А при чем тут противогрибковые средства?". Я тоже задавал себе этот вопрос.

В ближайшее время размещу свои фотографии.

Бесконечно Вам признателен.

Максим

[Dr.Anisimova]

Из хорошего - в последний год отмечается положительная динамика без медикаментозного вмешательства. Но до полной ремиссии еще далеко

- это уже хорошо, тем более необходимо взвешенно подходить к лечению, чтобы не навредить, т.е. полипрагмазии быть не должно(необоснованное назначение большого числа лекарств)

Как установить природу фолликулита? При посеве, в свое время, у меня обнаруживали только эпидермальный стафилококк.

- действительно фолликулит может быть "представителем" обычной пиодермии(условно-патогенная флора типа стафилококка), суть в том, что лечение тогда антибактериальное(бактериальный фолликулит)
- что является определющим клинически, что больше беспокоит и имеет большие проявления-акне или фолликулит по Вашему/по мнению специалистов?
-

Кстати, год назад у меня был классический розовый лишай.

- в большинстве безобидное заболевание, установленно эффективного лечения пока нет(есть небольшие данные только по эритромицину), но сила "плацебо"-эффекта вечна

[Maxim85]

Безусловно, больше всего беспокоит акне.

Вы думаете, что это был эффект плацебо?

[Maxim85]

По возможности, переведите пожалуйста в скрытый режим.