Макулодистрофия, катаракта

[Hunter]

Здравствуйте.
Мне 41 год. Я работаю в школе учительницей. В 1994 году я находилась на лечении в Иркутском филиале МНТК с диагнозом OD: астигматизм, OS: макулодистрофия сухая, астигматизм. Острота зрения правого глаза была 0,04 с коррекцией (-11), левого 0,04 с коррекцией (-13). Мне произвели барраж макулярной области OS. Последний год зрение у меня ухудшается, появилась плёнка, расплывчатость изображения. В ноябре 2010 года проходила обследование. Острота зрения правого глаза 0,08 с коррекцией (-12), левого глаза 0,07 с коррекцией (-13). Поставили диагноз вторичная макулодистрофия левого глаза, миопия третьей степени обоих глаз, сложный миопический астигматизм обоих глаз, начальная катаракта обоих глаз. Назначено лечение Квинакс, Окувайт. После этого лечения замечаю небольшое улучшение на левом глазу. В данное время больше беспокоит правый глаз.
Возможно ли при таком диагнозе оперативное лечение? Есть ли шанс одновременно излечить макулодистрофию и катаракту? На ваш взгляд какой процесс больше влияет на моё зрение: макулодистрофия или катаракта?
Заранее спасибо.

[Ophthalmist]

Основное заболевание - дегенеративная миопия, её главное негативное и опасное последствие - дистрофия макулы. Если она из сухой формы перейдёт во влажную - нужны определённые действия. Поэтому необходим контроль (не реже раза в пол года). Самоконтроль по сетке Амслера. Катаракта начальная, влияние её на зрение пока что весьма мало по сравнению с остальными состояниями.

[Hunter]

у меня ещё такой вопрос: в моём случае какое консервативное лечение можно рекомендовать, например, Эмоксипин, Тауфон, может быть какие-то сосудистые (Трентал, Кавинтон)?

[Ophthalmist]

на счёт сосудистых - лучше к терапевту, а по поводу офтальмологического состояния - ничего консервативного не положено (окувайт продолжайте принимать). нужен лишь контроль, и если будут показания - инъекции при влажной форме дистрофии.

[Scorpy555]

Макулодистрофию вылечить невозможно ни консервативными, ни хирургическими методами. Прием Эмоксипина, Тауфона и т.д. ничего не изменит в состоянии глаз. Хирургия катаракты конечно может быть произведена даже не с оптической, а рефракционной целью (чтоб уменьшить силу очковых линз и устранить астигматизм), но насколько это может улучшить зрение сказать можно только при очном осмотре.

[halikovrich]

У меня вопросы:
1 Почему "макулодистрофию" ставят только в левом глазу?Почему тогда правый глаз видит с коррекцией всего 0,08,если там ее нет?
2 Зачем делали "барраж макулярной области OS"???
Насчет Тауфона и Эмоксипина с коллегами согласен.

[Hunter]

ну не знаю, что тут можно сказать. За последний год заметно ухудшилось зрение в правом глазу. Вижу этим глазом, как через целлофановую плёнку. Возможно ли это от катаракты? Или это дистрофия сетчатки?
Барраж делали, как мне сказали, чтобы укрепить сетчатку. В то время я была беременна.

[BASS]

Что, и в какой степени, влияет на зрение без осмотра сказать невозможно. Если катаракта вносит существенный вклад в снижение зрения, то ее нужно оперировать, но вылечить одновременно и макулодистрофию невозможно в этом коллеги правы.

[ainakoz]

А кстати, вопрос Сергею Николаевичу по ходу.. Доказан ли тот факт что экстракция катаракты ускоряет развитие ВМД, в частности переход её в позднюю стадию? Я ничего конкретного не встретил пока в литературе по этому поводу, но у нас сейчас образовалось много противников ФЭК при ВМД. Обосновано ли?

[BASS]

Сообщение от ainakoz

А кстати, вопрос Сергею Николаевичу по ходу.. Доказан ли тот факт что экстракция катаракты ускоряет развитие ВМД, в частности переход её в позднюю стадию? Я ничего конкретного не встретил пока в литературе по этому поводу, но у нас сейчас образовалось много противников ФЭК при ВМД. Обосновано ли?

Владислав! Сейчас не готов привести зарубежные источники, но могу сослаться на методические рекомендации Россиского экспертного совета по ВМД, где действительно утверждается, что удаление катаркты не зависимо от технологии является фактором риска прогрессирования ВМД. Но даже если это так, то это не повод отказаться от ФЭК или ЭЭК.

[ophthalm]

Сообщение от BASS

... но могу сослаться на методические рекомендации Россиского экспертного совета по ВМД, где действительно утверждается, что удаление катаркты не зависимо от технологии является фактором риска прогрессирования ВМД...

Сергей Николаевич, если можно... Хотелось бы уточнить этиопатогенетические механизмы.

[BASS]

Сообщение от ophthalm

Сергей Николаевич, если можно... Хотелось бы уточнить этиопатогенетические механизмы.

Нмного о причинах макулярных отеков и не только.
Lobo C. L. с соавт. свидетельствуют, что частота субклинических форм последнего макулярного отека, выявляемого с помощью оптической когерентной томографии, достигает 41% (Lobo C. L. с соавт., 2004).

Perente I et al. увеличение толщины сетчатки после операции определяли практически у всех пациентов, особенно в перифовеолярной зоне. Толщина фовеоли нарастает, в среднем на 24 мкм, в течение первого месяца, а затем постепенно возвращается к норме в течение 6 мес и более (Perente I et al. Evaluation of macular changes after uncomplicated phacoemulsification surgery by optical coherence tomography, 2007).
Biro Z. и Balla Z. не наши существенного отличия в толщине сетчатки у больных диабетом по сравнению со здоровыми в послеоперационном периоде (Foveal and perifoveal retinal thickness measured by OCT in diabetic patients after phacoemulsification cataract surgery, 2009).
Hayashi K. et al нашли, что толщина сетчатки у пациентов с диабетической ретинопатией (ДР) увнеличивалась на 20,3% по сравнению с 6% со здоровыми пациентами. (Hayashi K. et alChanges in diabetic macular oedema after phacoemulsification surgery, 2009).

Основные причины клинически значимого макулярного отека: это наличие витреоретинального тракционного синдрома и усиление тракции в процессе выполнения оперативного вмешательства.
Есть мнение, что при ФЭ отмечается прогрессирование деструкции стекловидного тела. Высокая подвижность стекловидного тела, обусловленная витреальной деструкцией, усиливает контузионно–тракционные воздействия на витреоретинальный интерфейс и способствует возникновению ретинальной патологии (Махачева З.А., 1994 г.).
Хирургическая травма радужки и цилиарного тела или эпителиальных клеток хрусталика индуцирует синтез простагландинов, а также повышает интенсивность окислительных реакций. Свободные радикалы и продукты перекисного окисления липидов являются одними из главных повреждающих факторов, вызывающих деструкцию тканей глаза при воспалении. (Катаргина Л.А. с соавт., 2003). Их количество, возможно, зависит от мощности и длительности воздействия ультразвука (УЗ) во время ФЭ и/или разных видов и моделей факоэмульсификаторов (Aust S., 2009).
Существенная роль принадлежит асептическому воспалению.
На этот счет существуют различные мнения относительно роли медиаторов воспаления в патогенезе макулярного отека, но большинство авторов считают, что воспаление – наиболее важный фактор, обусловливающий развитие этого состояния (Yannuzzi L.A., 1984). В формировании воспалительной реакции главную роль играют простагландины, поэтому лечение связано преимущественно с уменьшением их активности.

Риск развития макулярного отека повышается при наличии в прошлом травмы глаза, а также у пациентов с глаукомой, сахарным диабетом, миопией, дистрофией сетчатки и стекловидного тела, воспалением сосудистой оболочки глаза и т.д. Подобного рода состояния обусловливают наличие патологических изменений в иммунной и сосудистой системах, нарушения метаболических процессов в организме.

Cagini C et al. установили, что позднее развитие кистозного макулярного отека начинается обычно через 12 недель (Macular thickness measured by optical coherence tomography in a healthy population before and after uncomplicated cataract phacoemulsification surgery, 2009).

В крупном с двойным слепым контролем исследовании, где сравнивалась эффективность стероидов и НПВС терапии на частоту возникновения макулярного отека при ЭЭК с имплантацией ИОЛ, установлено, что при применении дексаметазона частота этого осложнения составляла 32,2%, а у больных, получавших индометацин – 12,4% (Solomon L.D. с соавт. Efficacy of topical flurbiprofen and indomethacin in preventing pseudophakic cystoid macular edema. Flurbiprofen-CME Study Group I.,1995).

[Hunter]

Была на приёме у окулиста, уточнила свой диагноз: OD - периферическая дистрофия сетчатки; миопия высокой степени; катаракта осложнённая.
OS - периферическая дистрофия сетчатки, миопия высокой степени, макулодистрофия сухая.
При таком диагнозе какой метод оперативного лечения катаракты более предпочтительнее? т.е. возможно ли ФЭК?

[BASS]

Сообщение от Hunter

Была на приёме у окулиста, уточнила свой диагноз: OD - периферическая дистрофия сетчатки; миопия высокой степени; катаракта осложнённая.
OS - периферическая дистрофия сетчатки, миопия высокой степени, макулодистрофия сухая.
При таком диагнозе какой метод оперативного лечения катаракты более предпочтительнее? т.е. возможно ли ФЭК?

Однозначно ФЭК.

[Hunter]

Спасибо, Сергей Николаевич. Если можно, у меня к Вам ещё один вопрос: по всей видимости, у меня незрелая катаракта. Зрелость или незрелость катаракты влияет ли на исход операции? нужно ли ждать полного созревания катаракты?