Изолированная систолическая гипертензия с высокими цифрами САД

[Anna_Shvedova]

Уважаемые коллеги.
Имею затруднения в лечении пациентки с артериальной гипертензией, прошу помощи.
Итак: женщина 69 лет с жалобами на слабость, сухость во рту, одышку при незначительной физ нагрузке (ходьба на 50-100 м), сухой приступообразный кашель в утренние часы, отеки голеней, и постоянно высокие цифры САД.
Гипертензия вместе с сахарным диабетом 2 типа выявлены около 10 лет назад. Получает комбинированную гипотензивную терапию (препараты менялись, но это были иАПФ, антагонисты кальция и, в последнее время, диуретик). АД не было целевым, но рассказывает про цифры порядка 140-160/80 мм рт ст. Ухудшение - в течение последних 5-6 месяцев, когда на фоне постоянного приема препаратов появились постоянно высокие цифры АД 170-210/70-80 мм рт ст. Обращалась к разным врачам, лежала в стационаре, меняли терапию, эффекта нет.
Сахарный диабет декомпенсирован в том смысле, что целевой уровень гликемии и гликированного хронически не достигается (последний гликированный 7,4%).
"В молодости" был установлен диагноз бронхиальной астмы, но приступы прекратились примерно 20 лет назад после переезда (жила в Азербайджане), сейчас лечения не получает.
Обратилась ко мне 3 недели назад.
При осмотре: состояние удовлетворительное. ИМТ = 30 кг/м2. Обычная окраска кожных покровов, в легких жесткое дыхание, сердце расширено влево, при аускультации тоны приглушены, систолический шум на верхушке и в т. Боткина. ЧСС 57 в мин АД 185/80 мм рт ст Шумов над сонными артериями не выслушивается.
Живот, печень - ничего особенного. Отечность обеих голеней (больше слева), варикозно расширенные вены слева. Пульс на артериях стоп удовлетворительный.

В биохимии: трансаминазы, общий белок - норма, общий холестерин 5,6 ЛНП 3,4. СКФ по Кокрофту 90 мл/мин. ОАК, ОАМ - придраться не к чему.
МАУ - 300 мг/сут. Калий 5,05 ммоль/л.
На ЭКГ - синусовая брадикардия, горизонтальная ЭОС, признаки ГЛЖ со вторичными изменениями в нем (это мое описание). На ЭхоКГ - гипертрофия МЖП 13 мм, ЗСЛЖ 15 мм, диастолическая дисфункция, ФВ 55%. Если нужно, приведу все, но ничего там больше особенного нет.
Рентген легких - никаких признаков застоя. По заключению - эмфизема, пульмосклероз
На глазном дне - препролиферативная ретинопатия. Нужна ЛК, пока пациентка воздерживается.

И самое главное. Рекомендаций по изменению образа жизни (прогулки, диета, ограничение соли) придерживается. Получает 100 мг лозартана, 1 таб арифона-ретард, Кордафлекс-ретард 40 мгх2 раза в день и локрен 5 мг.
На этом фоне за две недели никаких подвижек в сторону снижения АД.
Доза локрена такая, потому что на 10 мг ЧСС снижается менее 50 в мин. Кордафлекс был выбран потому, что (со слов) была отчетливая реакция на короткодействующую форму, и из-за брадикардии.
Гликемию мы к целевой приблизили (получает глибомет)

Прошу совета по коррекции терапии и/или дообследованию. Думаю над УЗДГ почечных артерий, над сменой локрена на карведилол, над добавлением препаратов центрального действия, но как-то не нравятся мне эти мысли.
Спасибо

[Dr.]

А чего лосартан? ИАПФ не переносит? Креатинин, мочевина, ТТГ в норме?

P.S. А, все, вижу, в норме

[Egor1974]

Сообщение от Anna_Shvedova

...систолический шум на верхушке и в т. Боткина. ЧСС 57 в мин АД 185/80 мм рт ст Шумов над сонными артериями не выслушивается...

Нет ли видимой пульсации артерий? Нет ли аортальной недостаточности? Оттого и САД может быть высокое.

[Zambrozy]

Сообщение от Egor1974

Нет ли видимой пульсации артерий? Нет ли аортальной недостаточности? Оттого и САД может быть высокое.

Дык ЭхоКг есть

А что домашний дневник АД? (или память тонометра)
Что на пикфлуометре?

[Egor1974]

Сообщение от Zambrozy

Дык ЭхоКг есть

Пока нам со стороны неизвестно, что там в протоколе ЭхоКГ написано про аортальный клапан.
Можно просто капиллярный пульс под ногтем посмотреть. Если его видно, то высокое САД вообще может быть иллюзией - ошибкой метода тонометрии.

[Anna_Shvedova]

Мне не со стороны об этом известно. Уж написать про аортальную недостаточность я бы не забыла. Ее нет.

Лозартан вместо ингибиторов, потому что при диабетической нефропатии у больных с СД2 (правда, не факт, что нефропатия именно диабетическая) в качестве препаратов первой линии рекомендуются АРА, доказательная база у них уже больше. Да и кашель есть. Правда, после отмены ингибиторов он пока сохраняется.

Исследование ФВД в планах есть, но на первом месте у нас коррекция АД..
В домашнем дневнике утром стабильно цифры 200-210/80-90
Днем м.б. 170-180/70-80, вечером 190-200/80 мм рт ст

[Yariko]

Сообщение от Anna_Shvedova

В домашнем дневнике утром стабильно цифры 200-210/80-90
Днем м.б. 170-180/70-80, вечером 190-200/80 мм рт ст

это на ЧСС 55-60? Правильно ли я поняла, что при добавлении к 80 мг кордафлекса 10 мг локрена она урежается менее 50? Если это так, я бы провела суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

[birdname]

А лозартан чьего производства? У меня стойкое впечатление, что лозап с лористой проигрывают другим АРА II в эффективности.

[Anna_Shvedova]

Лориста.. Можно поменять Лористу, но у меня мало надежд на замену Лористы.. До Лористы был Нолипрел-форте. Он тоже, конечно, не самый сильный, но все-таки.

[Dr.]

Все это все равно слабее, чем 40 мг фозиноприла

[Yariko]

Аня, ИМХО, с брадикардией разобраться стоит. А есть уверенность, что пациентка все таблетки пьет? Да, может быть и стоит другие сартаны попробывать или ингибиторы АПФ. Бета-блокатор я бы убрала, добавила бы кардуру. Я понимаю, что есть СД, но можно арифон попробывать заменить на гипотиазид в низких дозах (12,5-25 мг)

[Anna_Shvedova]

Евгений, спасибо. Я ошиблась. Тезис о предпочтительности АРА при нефропатии и СД2 звучал давно (Guidelines Committee ESH, 2003). Сейчас посмотрела пристальнее в рекомендации ADA - при СД2 препаратами первой линии могут быть и те и другие, а предпочтение АРА отдается только у пациентов с ХПН.

In the treatment of the nonpregnant patient with micro- or macroalbuminuria, either ACE inhibitors or ARBs should be used. (A)

While there are no adequate head-to-head comparisons of ACE inhibitors and ARBs, there is clinical trial support for each of the following statements:

In patients with type 1 diabetes, hypertension, and any degree of albuminuria, ACE inhibitors have been shown to delay the progression of nephropathy. (A)

In patients with type 2 diabetes, hypertension, and microalbuminuria, both ACE inhibitors and ARBs have been shown to delay the progression to macroalbuminuria. (A)

In patients with type 2 diabetes, hypertension, macroalbuminuria, and renal insufficiency (serum creatinine >1.5 mg/dl), ARBs have been shown to delay the progression of nephropathy. (A)

Отсюда [Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

[Anna_Shvedova]

Пациентка ранее принимала амлодипин, и на его фоне отеков не отмечала, хоть это и странно. Думаю заменить нифедипин на нормодипин какой-нибудь в дозе 10 мг и добавить карведилол.

[Yariko]

Сообщение от Anna_Shvedova

Пациентка ранее принимала амлодипин, и на его фоне отеков не отмечала, хоть это и странно. Думаю заменить нифедипин на нормодипин какой-нибудь в дозе 10 мг и добавить карведилол.

не странно, теоретически, амлодипин селективнее нифедипина

[Nastydoc]

Доктора, а почему выбран фозиноприл, а не эналаприл?

По результатам УЗДГ можно решить вопрос о назначении венотоников...(мысль о генезе отеков)

А анализ на с-пептид выполнялся? раз диабет не компенсирован может быть целессобразен перевод на инсулин? Иначе гирегликемия будет "стегать" сердечно-сосудистую систему.