КИТ II или КИТ I. ЧСС 170

[doctor_zav]

помогите пожалуйста разобраться с лечением КИТ.
Пациент 55 лет, с 2009 г. диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Синусовый ритм восстановлен кордароном, выбрана стратегия контроля ритма, назначен кордарон на постоянный прием. В течение 2-х лет принимал кордарон с купирующим эффектом. Последняя таблетка кордарона в феврале 2013 г. В 2012 году обследовался по поводу участившихся рецидивов ФП, диагностирован кордарон-индуцированный тиреотоксикоз(последний анализ крови на гормоны щитовидной железы от 26.02.13 ТТГ менее 0.01 (0.4-4.0 мкМЕ\мл) кордарон отменен. В последующем назначался аллапенин, соталекс, однако, нарушение ритма сердца рецидивировали. При очередном срыве ритма госпитализирован в ПИТ - рецидив ФП, кардиореаниматологом, учитывая тиреотоксикоз, от синусового ритма решено воздержаться. На фоне проводимой терапии ( беталок зок, вершпирон, прадакса) сохраняется ФП, ангинозные боли не беспокоят, АД стойко на уровне гипотензии, при выполняемой нагрузке одышка не беспокоит. Был переведен в эндокринологическое отделение. По данным анализа крови Гормоны щитовидной железы от 25.03.13 : Св.Т4 95.6 (N-10.0-28.2 пмоль\л), ТТГ 0 (N-0.46-4.685 мкед\л), Т3 7.2 Гормоны щитовидной железы от 10.04.13 : Св.Т4 4.44 (N-0.8-2.1 нг\дл), ТТГ 0.01 (N-0.35-4.5 мкме\мл), ат рТТГ 0.3 ме\мл(менее 1.8 ат не обнаружены). диагностируется кордарон-индуцированный тиреотоксикоз II типа, в связи с отсутствием по данным мед.книжки данных за ранее диагностированные заб-ния щитовидной железы. При поступлении был назначен мерказолил в дозе 20 мг в сут, лейкоциты, АСТ, АЛТ в норме, в течение 2-х недель состояние пациента ухудшилось ЧСС не менее 120, решено добавить преднизолон 15 мг. Кардиологом добавлен дигоксин 0,25 мг по 1\2 табл. помимо этого получает беталок зок по 75 мг 2 раза в сутки (бисопролол кардиологи не советовали давать АД 90\60 мм.рт.ст) лечение проводится совместно с зав.отделением, но меня оно ставит в тупик, потому что пациенту лучше не становится, ЧСС сегодня было 170. 3 кардиолога его осмотрели(включая кардиореаниматологов) все открестились, мол лечите тиреотоксикоз. кстати, по данным ЭХО КГ сердце здорового 55 летнего мужчины. что же делать? Удалять?

[Samitin]

Если высказано предположение о наличии 2 типа амиодарониндуцированного тиреотоксикоза (т.е. деструктивного), то не ясно, какой эффект был ожидаем от назначения тиреостатика.

В случае, если исходно тип АИТ вызывает сомнения (да, пожалуй, отсутствие АТ-рТТГ говорит в пользу 2 типа, однако сцинтиграфия и ТГ, полагаю, также не были бы лишними), возможно одномоментное назначение тиамазола и преднизолона, вот только дозы тиамазола при АИТ 1 типа должны быть порядка 40-60 мг/сут, равно как доза преднизолона при АИТ 2 типа должна составлять 30-40 мг/сут.

ИМХО, нужно оценить динамику на фоне адекватной терапии, а уж потом решать, есть ли необходимость в оперативном лечении (с учетом вероятности возникновения показаний к применению амиодарона в дальнейшем).

[doctor_zav]

спасибо, за ответ. Паценту даже на 20 мг тирозола стало хуже(как не парадоксально) увеличение ЧСС, слабость. Сцинтиграфия щитовидной железы от 10.04.13: проведена статическая сцинтиграфия щитовидной железы в положении пациента лежа. Щитовидная железа расположена в типичном месте, визуализация недостаточна, форма сохранена, контуры железы нечеткие, размеры не увеличены, накопление РПФ в щитовидную железу резко снижено, коэффициент захвата индикатора 0.09% при норме 1-2%. Распределение РФП неравномерное. Сцинтиграфические признаки диффузных изменений, «блокированной» железы. Хотелось бы пациента выписать под амбулаторное наблюдение, но с такой ЧСС боюсь это делать. Оставлять один преднизолон?наблюдать его месяц нет возможности-все-таки стационар. какие критерии для выписки для таких пациентов и как все-таки лечить?

[Samitin]

Сообщение от doctor_zav

Паценту даже на 20 мг тирозола стало хуже(как не парадоксально)

Что парадоксального в том, что прием малой дозы тиреостатика не дает эффекта при той форме АИТ, для которой прием тиреостатиков не показан?

Сцинти , выполненная на фоне тиреостатика, не может быть оценена как абсолютно показательная (плюс нет данных о ТГ и УЗИ с оценкой васкуляризации, что сейчас опять-таки поздно), тем не менее, у меня складывается впечатление больше о 2 типе АИТ.
Как его лечить - см. пост #2 (лично я, скорее всего, предпочел бы комбинацию тиамазола с преднизолоном - если это действительно 2 тип, эффект можно ожидать достаточно быстро, и тиреостатик в этом случае отменить).

Что до выписки, то данный пациент,полагаю, нуждается всё же в стационарном лечении - по крайней мере, на данном этапе.

Возможно, коллеги меня поправят.

[ELENA_VLAD]

Что в состоянии пациента Вас более всего беспокоит - тахикардия? Может быть, попробовать КОРАКСАН? Длительность деструктивного тиреотоксикоза может составлять 2-3 месяца.
Большой ли объем железы?

[Samitin]

Елена Владимировна, боюсь, ивабрадин может быть эффективен лишь при синусном ритме.
Опять же, отмена амиодарона является желательным, но не строго обязательным условием терапии АИТ.

[doctor_zav]

спасибо, коллеги! щитовидная железа в объеме 15 мл, по данным УЗИ щитовидная железа без патологических изменений. Тирозол на начальном этапе и назначался, потому что думали, что КИТ I, когда эффект получили обратный, к тому получили данные сцинтиграфии и ат рТТГ, решено было добавить преднизолон. Уже 5-й день пациент получает 15 мг преднизолона и 20 тирозола, результат тот же, что и до лечения. По вашим рекомендациям я поняла, что надо увеличивать дозу преднизолона и тирозола, что завтра и планирую сделать(+контроль Т4св, Т3св,ТТГ). От выписки удерживает ЧСС 120 на фибрилляция предсердий.

[ELENA_VLAD]

Пропустила, что сохраняется ритм ФП. Конечно, дозы недостаточны. Но продолжаться тиреотоксикоз "утечки" может до 2-3 месяцев. Правда, по моим наблюдениям ("не доказательно, а наблюдательно") его продолжительность и выраженность иногда пропорциональна размерам ЩЖ. Он у вас болен 1 месяц. если раньше было доказано, что нет VPW, то может быть, верапамил? Что кардиологи скажут?

[Samitin]

Сообщение от ELENA_VLAD

Но продолжаться тиреотоксикоз "утечки" может до 2-3 месяцев. Правда, по моим наблюдениям ("не доказательно, а наблюдательно") его продолжительность и выраженность иногда пропорциональна размерам ЩЖ.

В целом всё же деструктивный тиреотоксикоз при АИТ типа 2 не расценивается как самокупирующийся, и адекватные дозы преднизолона дают хороший эффект (в т.ч. и по моим неEBMным наблюдениям).

[doctor_zav]

какая доза в данном случае будет адекватной? сегодня я дала пациенту 30 мг, заведующий настоял оставить тирозол(((( когда ждать эффекта?

[Samitin]

О том, что прием тирозола в соответствующей дозе может быть продолжен, уже было сказано. Доза преднизолона 30 мг/сут вполне адекватна.

Согласно литературным данным, около 50% пациентов с АИТ-2 достигают эутиреоза в течение первых 4 недель терапии, при этом, как было справедливо замечено выше, большое значение имеет объем ЩЖ, который в данном случае невелик (мне, например, приходилось видеть и существенную положительную динамику по истечении 10-14 дней приема преднизолона - подчеркиваю, это лишь мой ограниченный опыт).
Хотя вот на emedicine.medscape.com нашлись такие сведения:

Administer prednisone at 30-40 mg/d and taper over a couple of months until free T4 levels are within the reference range. The symptoms may biochemically and clinically improve within 1 week following the start of therapy.*

В целом же, на мой взгляд, тяжелый амиодарониндуцированный тиреотоксикоз у пациента со значимой кардиальной патологией - не повод для спешки с переводом на амбулаторный этап, тем более, что терапия в нужном объеме фактически только начата...

[doctor_zav]

спасибо большое, Василий (к сожалению, не знаю Вашего отчества) за столь полную информацию! в течение 3-х дней пульс был 88-95, вчера добавила преднизолон 30 мг, сегодня пульс 130, заведующий чуть не стер меня в порошок (я понимаю, что причина тахикардии точно не преднизолон), но я стою на своем. Увеличила Беталок зок (теперь 200 мг в сут на 2 приема), Дигоксин 0.25 мг 1 табл утром. Займу выжидательную тактику.

[Samitin]

Что ж, думаю, всё правильно. Единственное, на что ещё раз хотелось бы обратить внимание: если прием тирозола сохранен, доза его также должна быть эффективна по отношению кнасыщенной йодом ЩЖ (даже с учетом малого объема, полагаю, что это не менее 30-40 мг/сут).

Чтобы чувствовать себя увереннее - посмотрите эту статью: Approach to the Patient with Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis, JCEM, 2010, 95(6), 2529 ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]). Имена тов. Вартофского, Богацци, Барталены - далеко не пустой звук...

[doctor_zav]

спасибо, за возможность ознакомиться не только с мнением наших специалистов!по данным, авторов,в данном случае, был бы, все-таки, идеален перхлорат калия и преднизолон, в случае необходимости быстрого достижения эутиреоза, то iopanoic acid, которой в России нет, как и перхлората. Огорчает аlthough the response to treatment often is dramatic, and 50% of patients are cured within 4 wk (23), a delayed response is sometimes observed. Повторюсь, что набираюсь терпения, добавляю до 30 мг тирозол и жду, жду, жду....По результатам - отчитаюсь.

[Melnichenko]

Увы, во многих странах , в том числе у нас и в США , перхлорат тесть в учебниках - но не в жизни , где и иопаноевая кислота.
Нужна ждачка- а это самое сложное в медицине.