Уважаемый Destination.
Я во многом продолжаю работать в доартикаиновую эру и мои пациенты в большей степени отягощены сопутствующей патологией, чем пациенты рядового стоматолога и вводимые разовые дозы анестетика могут быть выше. Поэтому процент обмороков (условно буду называть это так) вероятно превышает подобный процент у рядового стоматолога. Я затрудняюсь привести статистику, но в моей практике подобные ухудшение самочувствия происходит чаще, чем раз в 4 года и далеко не всегда во время анестезии с вазоконстриктором, хотя могу отменить, что такого глубокого угнетения гемодинамики не припомню. Так же не очень понятно, почему такое редкое осложнение вы приписываете эффектам адреналина, с которым работают все, сплошь и рядом.
Классическое осложнение от введения адреналина в моей практике было однажды, когда анестетик был введен в сосуд, у пациентки наблюдалась тахикардия, подъем АД до 160 мм. рт. ст, тошнота, ощущение горячей волны по левой половине лица. Раствор был приготовлен медсестрой. Учащенное серцебиение наблюдала всего несколько раз.
Очень хотелось бы иметь статистику по работе с чистым артикаином.
Далее я излагаю мое личное субъективное мнение: никогда при развитии коллапса, обморока в кресле я не имею возможности с точностью утверждать, что их развитие связано именно с тем или иным одиночным фактором. Если говорить бытовым языком, то при взятии крови у некоторых пациентов тоже может развиться коллапс, при этом пациенту не вводят никаких активных веществ. Конечно такого глубокого нарушения гемодинамики в данном случае не будет, но все же. Позвольте на эту тему статистику не приводить. Так же трудно исключить такой фактор, как введение анестетика в сосуд, возможную гипогликемию у пациента и даже неисправный или неточный тонометр. Единственное, что я возьмусь утверждать в данном случае, что у пациента не было шока, на что указывает выход из этого состояния без посторонней помощи.
К сожалению мне не удалось найти данных о действии непосредственно артикаина (не в комбинации с адреналином) на сердечно-сосудистую систему, поэтому в полной мере отстоять свою точку зрения я не могу. Только в одной найденной статье упоминалось, что вазодилятационный эффект артикаина сравним с подобным эффектом лидокаина, но концентрация артикаина в растворе вдвое выше. (хотя вводят его как правило в меньших объемах)
Лучше я приведу данные из этой статьи, хотя ранее речь об этом уже шла.
[
Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]
Цитата:
|
Cardiovascular effects of epinephrine.31 The following graph illustrates the typical cardiovascular response to epinephrine administered as a continuous intravenous infusion of 10 µg/min. (This is the amount contained in 1 mL of a 1 [ratio] 100,000 concentration.) Epinephrine increases heart rate (HR) by activating beta-1 receptors in the sinoatrial node, the heart's normal pacemaker. It also activates beta-1 receptors on myocardial cells, increasing their contractility and increasing systolic blood pressure (SBP). However, it activates beta-2 receptors on systemic arteries producing vasodilation. This decline in arterial resistance produces a reduction in diastolic pressure (DBP). These effects result in little change of mean arterial pressure (MAP).
|