Дело в том, что непролиферативная форма диабетической ретинопатии имеет тенденцию к обратному развитию при компесированных сахарах.
Любые изменения (НПДР) коагулировать, конечно, не надо. Направления на ЛК давались только для "перестраховки" и от недостаточного понимания данной патологии. Другое дело при наличии клинически значимого макулярного отёка на фоне НПДР. Там да, требуется обработка макулы (фокальная ЛК или микрофотокоагуляция, фокальные микрорешётки, решётки и т.д. и т.п, это кто как) для снятия отёка, предупреждения отложений твёрдых экссудатов в центральной зоне сетчатки, или перехода самого отёка на центр и снижения зрения.
При препролиферативной и пролиферативной форме уже включаются патологические механизмы: ишемия - неоваскуляризация, которые невозможно остановить без патогенетического вмешательства (ЛК). И тогда никакие ТРАЙКОРы, милдронаты, вобэнзимы(!) тем более неэффективны, как и неэффективны они при НПДР. Единственный способ сдержать появления ДР, а также переход НПДР в ПДР (т.е прогрессирование) на сегодняшний день - компенсация сахаров. Патогенетические вмешательства -
только ЛК и ЗВЭ. Всё. Других не существует.
Цитата:
Поскольку фотографии сетчатки отправлялись еще и в исследовательский центр, то там эти направление на фотокоагуляцию не приветствовалось и больные не получили лазеротерапии. Действительно, в динамике мелкие кровоизлияния потом не прослеживались.
|
Ответ на данное утверждение: Направлялись больные с НПДР. А она имеет тенденцию к обратному развитию или непргрессированию. Иначе - ЛК делали бы. Трайкор здесь ни при чём.
С уважением, желаю успехов в дальнейших исследованиях.