Нет, конечно.
Просто естроген является функциональным антагонистом СТГ : он увеличивает SOCS и таким образом блокирует JAK-STAT pathway. СТГ при етом у здоровых идёт вверх, а у акромегаликов или повышается немного, или остаётся таким же, а вот ИФР-1 падает. В старых работах естроген улучшал толерантность к глюкозе, снижал фосфор и гидроксипролин мочи, обьём мягких тканей. Но ни в одной современной работе ето всё не мерялось, а было бы интересно повторить старые работы, но с хорошими современными методами, включая инсулин при нагрузке глюкозой, ехокардиографию сердца и пр. А на рост соматотропином естроген вряд ли действует. Мы, во всяком случае, такого не видели.
Есть уже довольно много работ об еффекте естрогена ( орального, лучше всего) и даже селективных лигандов ( тамоксифена, ралоксифена) на ИФР-1 у акромегаликов.
Насчёт дозы... фиг его знает.
Наверное, для бОльшего еффекта есть смысл дать 17-бета-естрадиол 1 мг дважды в день, или коньюгированные естрогены 0.625-1.25 мг в день. Хотя я видел женшин, которые рушили ИФР-1 с 1000 нг/мл до 300 нг/мл на 1 мг Естразы ( 17-бета-естрадиол). У мужчин можно дать ралоксифен или тамоксифен в двойной женской дозе: тестостерон, кстати, удвоится , даже биоактивный :-)
Была бы совсем неплохая тема для кандидатской диссертации.
|