Показать сообщение отдельно
  #7  
Старый 09.05.2012, 22:36
Samitin Samitin вне форума ВРАЧ
Врач-участник форума
      
 
Регистрация: 27.08.2009
Город: Саратов
Сообщений: 2,224
Сказал(а) спасибо: 8
Поблагодарили 765 раз(а) за 691 сообщений
Samitin этот участник имеет превосходную репутацию на форумеSamitin этот участник имеет превосходную репутацию на форумеSamitin этот участник имеет превосходную репутацию на форумеSamitin этот участник имеет превосходную репутацию на форумеSamitin этот участник имеет превосходную репутацию на форумеSamitin этот участник имеет превосходную репутацию на форумеSamitin этот участник имеет превосходную репутацию на форумеSamitin этот участник имеет превосходную репутацию на форумеSamitin этот участник имеет превосходную репутацию на форумеSamitin этот участник имеет превосходную репутацию на форумеSamitin этот участник имеет превосходную репутацию на форуме
Цитата:
Сообщение от Rameyka Посмотреть сообщение
1. в случаях с недоношенными детьми (при лечении ретинопатии недоношенных), не редкость - высокая гликемия, которую неонатологи объясняют "незрелостью" ткани поджелудочной железы - островков Лангерганса - это правомерно?
По неонатальной гипергликемии есть статья Short and long term outcome of neonatal hyperglycemia in very preterm infants: a retrospective follow-up study - van der Lugt et al. BMC Pediatrics 2010, 10:52 ([Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]), в которой, в частности, сказано:

Цитата:
Prematurity is an important risk factor in the complex pathogenesis of hyperglycemia. Insulin resistance develops due to a high circulating level of inflammatory markers, cytokines and catecholamines. Consequently, glucose production in the liver is not inhibited. The pancreas needs to produce insulin to compensate, but is probably unable to do so due to immature beta-cells, leading to relative insulin deficiency.
Цитата:
Недоношенность является важным фактором риска в патогенезе гипергликемии. Инсулинорезистентность развивается вследствие высоких уровней циркулирующих воспалительных маркеров, цитокинов и катехоламинов. В результате не происходит угнетения продукции глюкозы печенью. Это должно преодолеваться повышением продукции инсулина поджелудочной железой, однако, предположительно в силу незрелости бета-клеток, развивается относительная инсулиновая недостаточность.

Комментарии к сообщению:
Rameyka одобрил(а): спасибо!
Ответить с цитированием