Показать сообщение отдельно
  #36  
Старый 21.09.2012, 00:06
Аватар для eduardshraibman
eduardshraibman eduardshraibman вне форума
ВРАЧ
      
 
Регистрация: 20.10.2010
Город: hadera
Сообщений: 17,881
Сказал(а) спасибо: 15
Поблагодарили 9,334 раз(а) за 8,908 сообщений
eduardshraibman этот участник имеет превосходную репутацию на форумеeduardshraibman этот участник имеет превосходную репутацию на форумеeduardshraibman этот участник имеет превосходную репутацию на форумеeduardshraibman этот участник имеет превосходную репутацию на форумеeduardshraibman этот участник имеет превосходную репутацию на форумеeduardshraibman этот участник имеет превосходную репутацию на форумеeduardshraibman этот участник имеет превосходную репутацию на форумеeduardshraibman этот участник имеет превосходную репутацию на форумеeduardshraibman этот участник имеет превосходную репутацию на форумеeduardshraibman этот участник имеет превосходную репутацию на форумеeduardshraibman этот участник имеет превосходную репутацию на форуме
Атопический дерматит

[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]
В статье обсуждаются 2 случая атопического дерматита у детей..Здесь- некоторые теоретические заметки из статьи
Атопический дерматит (AD) - общее воспалительное заболевание кожи, поражающее 10%-20% детей в течение их первого десятилетия жизни. Это характеризуется зудящей сыпью.Приблизительно в 60% пациентов начало заболевания АД на 1ом году жизни
У новорожденных и грудничков обычно есть поражение щек, подбородка ,потом туловище и конечности. В более старшем дет. возрасте, сыпь как правило, переходит к классической локализации локтевого сгиба и подколенной ямки. К счастью,АД часто разрешается самостоятельно, когда пациент становится старше.

Патогенез AD сложный .. Острый АД характеризуется повышеной выработкой T-хелпера типа 2 (TH2) клеточные реакции с производством интерлeйкина (IL)-4, IL-5 и антител IgE,тогда как хронический АД имеет иммун. особенности, более совместимые с TH1 ответами. Недавние данные также свидетельствуют возможную роль для клеток TH17. (сокращаю теорию).Есть существенный дефект барьерной функции кожи у людей с АД.У многих есть мутации в эпидермальных белках, которые приводят к эпидермальной дисфункции барьерной. У больных с АД так же увеличена трансэпидермальная водная потеря. В результате этих дефектов барьера, поглощение аллергена и бактериальная колонизация и инфекцирование кожи увеличены.
-.Диагноз АД- обычно по клинике. Однако, другие диагнозы нужно
рассмотреть, если представление нетипично. Дифд-зы включают чесотку, псориаз, аллергический дерматит контактный, болезни иммунной недостаточности и т.п.
Поскольку АД часть атопической триады, которая включает астму и аллерг. ринит, важно спросить пациентов и родителей, есть ли история какого-либо из них в пациенте или семье. Если есть такая история, АД более вероятно. У ребенка есть 20%-ый риск АД ,если один родитель затронут, 50%-й риск, если оба родителя затронуты.
.Кроме того, уровень соответствия между однояйц. близнецами составляет 80%, и уровень соответствия между дизиготными близнецами составляет 20%.

Есть много предложенных диагностических критериев AD. Возможно,
самыми практическими, чувствительным, и утвержденный для использования в
эпидемиологических исследованиях являются Диагностические Критерии
британской Рабочей группы для Атопического Дерматита (Таблица 1).
Чтобы соответствовать этим критериям, у пациента должны быть
зуд ( 1 большой) или 3 малые критерия.
Таблица 1.
A. Необходимый (большой)критерий
1. Зуд
B. Малые Критерии (≥ 3 из следующего должен присутствовать),
1. Начало до 2летнего возраста
2.анамнез поражение сгибательной поверхности
3. История астмы или аллергического ринита(или история этих условий у
родителей или родном брате, если пациент -младше 4 летнего возраста),
4. История общей сухой кожи в последний год
5. Видимая экзема сгибательной поверхности (или экзема, вовлекающая щеки/лоб и внешние сторону конечности у детях младше 4 г. возраста)
Таблица 2. Американская Академия Конференции по АД (см ссылку на статью,похожие критерии)
Кортикостероиды при лечении AD.
Топических КС классифицированы в группы потенции на основе
испытания vasoconstrictor с группой 1-й, являющейся самой сuльными группой u 7, являющейся наиболее слабой из топических КС. Группа 1 топических КС более мощные, чем необходимый для обработки большинства случаев педиатрических АД и должны использоваться только для строго lichenified или тяжелых поражений и/или для очень кратких курсов. Неправильное использование топических кортикостероидов может вызвать атрофию, телеангиэктазию, прыщи, розовые угри, tachyphylaxis, и другие отрицательные воздействия.
Пероральные КС должны быть зарезервированы для только самых серьезных усилений АД ,более показано местное лечение- более безопасно и часто так же эффективно. Побочны явления при лечении АД системными кортикостероидами включают иммунодепрессию, серьезные вспышки при отмене....
После назначенного лечения целесообразно наметить следующий осмотр через 2-4 недели. Раннее наблюдение - превосходный способ создать прочные отношения с пациентами (и их родители),может способствовать приверженности лечению и создать лучшее взаимопонимание между работников здравоохранения, пациентов и семей. Несколько дерматологических исследований показывают, что ранний контроль увеличивает терпеливую приверженность наначенному лечению. Кроме того, это помогает клиницисту оценивать ответ на терапию и регулировать режимы, поскольку лечение развивается от острого управления вспышкой к поддерживающей терапии. Если эффект лечения за эти 2-4 недели ниже ожидаемого, прежде, чем рассмотреть изменение в лечении, важно гарантировать, что родители должным образом применяют предписанное количество топического кортикостероида, рекомендованное лечение.
Когда топические кортикостероиды соответствующей силы будут
предписываться и использоваться в соответствующем количестве в течение соответствующего периода, они вряд ли вызовут системные отрицательные воздействия.
"Боязнь кортикостероида" является чрезвычайно общим барьером для эффективного лечения АД .Родители, которые обеспокоены топическими КС,часто используя недостаточные количества или применяя лекарства менее часто, чем рекомендуется. В результате они могут жаловаться, что "лекарсво не работает." Этот общий сценарий выдвигает на первый план важность определения количества, сколько препарата используется, так же как соответственно обучение пациентов и семьи об относительной безопасности
топических кортикостероидов при правильном использовании. Несоответствующее использование топических кортикостероидов может привести к решению использовать более сильный топический КС, чем необходимо, который в свою очередь может увеличить риск для отрицательных воздействий. Обучение пациента или родителей жизненно важно для обеспечения соответствующего использования топических противовоспалительных лекарств. Клиницист должен подчеркнуть, что, хотя неправильное использование мощных топических кортикостероидов может привести к системным побочным эффектам, таким как замедление роста, эти проблемы очень вряд ли произойдут с топическими кортикостероидами,используемыми правильно.
-- (посмотрите фото в статье )Удивительно, кожа пациентов с АД обычно не заражается или не колонизируется MRSA(methicillin-устойчивый золотистый стафилококк) Кожа пациентов с АД обычно колонизируется бактериями и очень восприимчива к кожным инфекциям. Способствующие факторы включают эпидермальный барьер, который ослабленный у таких пациентов, увеличивает трансэпидермальную водную потерю и уменьшаются кожные антибактериальные пептиды. Наиболее распространенная инфекция у пациентов с АД связана со Стафилококком aureus- приблизительно 90% пациентов колонизированы S aureus. Такие инфекции, проявляя обычно как impetiginized экзема и иногда как прыщи, могут ускорить драматические вспышки АД. и поэтому должны всегда рассматриваться, оценивая острые вспышки. Другие общие вторичные инфекции у пациентов с АД включают вирусы, вызывающие бородавки, контагиозный моллюск и вирус герпеса простого.
По неизвестным причинам, хотя кожа детей с АД более обычно колонизируется стафилококковыми разновидностями, чем кожа общего педиатрического населения, дети с и клиническими инфекциями АД менее вероятно будут заражены MRSA, чем общее педиатрическое население. Одно возможное объяснение состоит в том, что высокий показатель колонизации MSSA(methicillin-чувствительного золотистого стафилококка) предоставляет защитное преимущество.
Независимо, мы рекомендуем выполнить бактериальную культуру и начать стандартное антистафилококковое лечение, такое как cephalexin или dicloxacillin, пациентов АД с импетиго или другими легкими инфекциями кожи. Конечно, если есть особенности, которые предлагают инфекцию MRSA, такую как нарыв, история инфекций MRSA, или тяжелая болезнь, начиная эмпирическое лечение MRSA была бы соответствующей .
Какая соответствующая долгосрочная мера должна минимизировать инфекцию/колонизацию кожи у детей с АД?Растворы с хлоркой, как показывали, были превосходной превентивной мерой в пациентах с АД. Chlorhexidine, хотя также эффективный, может быть ядовитым к ушам, глазам и нервной системе в новорожденных и младенцах. Растворы с хлоркой- эффективный механизм, чтобы уменьшить S aureus колонизация и инфекции в пациентах с АД. Эти растворы, также показывали наблюдения, уменьшали серьезность АД.
Ответить с цитированием